Homeostaza kwasowo-zasadowa - Acid–base homeostasis

Kwas-zasada homeostaza jest homeostazy regulacja pH Spośród ciała płynu zewnątrzkomórkowego (ECF). Właściwa równowaga pomiędzy kwasami i zasadami (tj. pH) w ECF jest kluczowa dla prawidłowej fizjologii organizmu – i dla metabolizmu komórkowego . pH płynu wewnątrzkomórkowego i płynu pozakomórkowego musi być utrzymywane na stałym poziomie.

Te trójwymiarowe struktury wielu pozakomórkowych białek, takich jak białka osocza i membranowych białka z ciała komórki są bardzo wrażliwe na pH zewnątrzkomórkowej. Istnieją zatem rygorystyczne mechanizmy utrzymywania pH w bardzo wąskich granicach. Poza dopuszczalnym zakresem pH białka ulegają denaturacji (tj. ich struktura 3D jest zaburzona), co powoduje nieprawidłowe działanie enzymów i kanałów jonowych (m.in.).

Równowagi kwasowo-zasadowej jest znany jako acidemia gdy pH jest kwaśne, lub alkalemia gdy pH jest alkaliczne.

Linie obrony

U ludzi i wielu innych zwierząt homeostaza kwasowo-zasadowa jest utrzymywana przez wiele mechanizmów zaangażowanych w trzy linie obrony:

  1. Chemiczny: Pierwsze linie obrony są natychmiastowe i składają się z różnych buforów chemicznych, które minimalizują zmiany pH, które w przeciwnym razie wystąpiłyby w przypadku ich braku. Bufory te obejmują system buforów wodorowęglanowych, system buforów fosforanowych i system buforów białkowych.
  2. Komponent oddechowy: Druga linia obrony jest szybka i polega na kontrolowaniu stężenia kwasu węglowego w ECF poprzez zmianę tempa i głębokości oddychania poprzez hiperwentylację lub hipowentylację . W razie potrzeby wydmuchuje lub zatrzymuje dwutlenek węgla (a tym samym kwas węglowy) w osoczu krwi.
  3. Składnik metaboliczny: Trzecia linia obrony jest powolna, najlepiej mierzona nadmiarem zasady i głównie zależy od układu nerkowego, który może dodawać lub usuwać jony wodorowęglanowe do lub z ECF. Jony wodorowęglanowe pochodzą z metabolicznego dwutlenku węgla, który jest enzymatycznie przekształcany w kwas węglowy w komórkach kanalików nerkowych . Tam kwas węglowy samorzutnie dysocjuje na jony wodorowe i jony wodorowęglanowe. Kiedy pH ECF spada, jony wodorowe są wydalane do moczu, podczas gdy jony wodorowęglanowe są wydzielane do osocza krwi, powodując wzrost pH osocza. Odwrotna sytuacja ma miejsce, gdy pH w ECF ma tendencję do wzrostu: jony wodorowęglanowe są następnie wydalane z moczem, a jony wodorowe do osocza krwi.

Druga i trzecia linia obrony działają poprzez wprowadzanie zmian w buforach, z których każdy składa się z dwóch składników: słabego kwasu i jego sprzężonej zasady . To stosunek stężenia słabego kwasu do jego sprzężonej zasady określa pH roztworu. Tak więc, manipulując po pierwsze stężeniem słabego kwasu, a po drugie jego sprzężonej zasady, pH płynu pozakomórkowego (ECF) można bardzo dokładnie dostosować do prawidłowej wartości. Bufor wodorowęglanowy, składający się z mieszaniny kwasu węglowego (H 2 CO 3 ) i wodorowęglanu ( HCO
3
) sól w roztworze, jest najpowszechniejszym buforem w płynie pozakomórkowym, a także buforem, którego stosunek kwasu do zasady można bardzo łatwo i szybko zmienić.

Równowaga kwasowej zasady

PH cieczy pozakomórkowej, w tym osocze krwi jest zwykle ściśle regulowany pomiędzy 7,32 i 7,42 przez buforów chemicznych , w układzie oddechowym oraz w układzie nerek . Normalne pH płodu różni się od pH dorosłego. U płodu pH w żyle pępowinowej wynosi normalnie 7,25 do 7,45, a w tętnicy pępowinowej 7,18 do 7,38.

Wodne roztwory buforowe będą reagowały z mocnymi kwasami lub mocnymi zasadami absorbując nadmiar H+
jony lub OH
jony, zastępując mocne kwasy i zasady słabymi kwasami i słabymi zasadami . Ma to wpływ na tłumienie wpływu zmian pH lub zmniejszenie zmiany pH, która w innym przypadku miałaby miejsce. Ale bufory nie mogą skorygować nieprawidłowego poziomu pH w roztworze, czy to w probówce, czy w płynie pozakomórkowym. Bufory zazwyczaj składają się z pary związków w roztworze, z których jeden jest słabym kwasem, a drugi słabą zasadą. Najobficiej występujący bufor w ECF składa się z roztworu kwasu węglowego (H 2 CO 3 ) i wodorowęglanu ( HCO
3
) sól, zwykle sodu (Na + ). Tak więc, gdy występuje nadmiar OH
jony w roztworze kwas węglowy częściowo je neutralizuje tworząc H 2 O i wodorowęglan ( HCO
3
) jony. Podobnie nadmiar jonów H + jest częściowo neutralizowany przez wodorowęglanowy składnik roztworu buforowego, tworząc kwas węglowy (H 2 CO 3 ), który, ponieważ jest słabym kwasem, pozostaje w dużej mierze w postaci niezdysocjowanej, uwalniając znacznie mniej H + jony do roztworu niż oryginalny mocny kwas.

PH roztworu buforowego zależy jedynie od stosunku z molowego stężenia kwasu słabego do słabej zasady. Im wyższe stężenie słabego kwasu w roztworze (w porównaniu ze słabą zasadą), tym niższe pH roztworu. Podobnie, jeśli dominuje słaba zasada, tym wyższe wynikowe pH.

Ta zasada jest wykorzystywana do regulowania pH płynów pozakomórkowych (a nie tylko do buforowania pH). Dla buforu kwas węglowy-wodorowęglan , stosunek molowy słabego kwasu do słabej zasady 1:20 daje pH 7,4; i vice versa – gdy pH płynów pozakomórkowych wynosi 7,4, stosunek kwasu węglowego do jonów wodorowęglanowych w tym płynie wynosi 1:20.

Równanie Hendersona-Hasselbalcha

Równanie HendersonaHasselbalcha przy stosowaniu do układu buforowego kwas wodorowęglan węglowego w zewnątrzkomórkowych płynach, stwierdza, że:

gdzie:

Ponieważ jednak stężenie kwasu węglowego jest wprost proporcjonalne do ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla ( ) w płynie pozakomórkowym, równanie można przepisać w następujący sposób :

gdzie:

  • pH jest ujemnym logarytmem stężenia molowego jonów wodorowych w płynie pozakomórkowym.
  • [HCO
    3
    ]
    to stężenie molowe wodorowęglanu w osoczu.
  • P CO 2 jest ciśnienie cząstkowe z dwutlenkiem węgla w osoczu krwi.

PH zewnątrzkomórkowych płynów może być w ten sposób kontrolowane przez regulację PCO 2 i innych kwasów metabolicznych.

Mechanizmy homeostatyczne

Kontrola homeostatyczna może zmienić PCO 2, a tym samym pH osocza tętniczego w ciągu kilku sekund. Ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla w krwi tętniczej jest monitorowane przez centralnego chemoreceptorów w rdzeniu przedłużonym . Te chemoreceptory są wrażliwe na poziom dwutlenku węgla i pH w płynie mózgowo-rdzeniowym .

Centralne chemoreceptorów wysłać swoje informacje do ośrodków oddechowych w rdzeniu przedłużonym i moście w pniu mózgu . Centra oddechowych następnie określić średni współczynnik wentylacji z pęcherzyków tych płuc , aby utrzymać PCO 2 w stałej tętniczego krwi. Ośrodek oddechowy robi to za pośrednictwem neuronów ruchowych, które aktywują mięśnie oddechowe (w szczególności przeponę ). Wzrost PCO 2 w osoczu krwi tętniczej powyżej 5,3 kPa (40 mmHg) odruchowo powoduje wzrost tempa i głębokości oddychania . Normalne oddychanie zostaje wznowione, gdy ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla powróci do 5,3 kPa. Odwrotna sytuacja ma miejsce, gdy ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla spadnie poniżej normalnego zakresu. Oddychanie może być czasowo wstrzymane lub spowolnione, aby umożliwić ponowne gromadzenie się dwutlenku węgla w płucach i krwi tętniczej.

Czujnik do plazmowego HCO
3
stężenie nie jest pewne. Jest bardzo prawdopodobne, że komórki kanalików nerkowych dystalnych kanalików krętych same są wrażliwe na pH osocza. Metabolizm tych komórek wytwarza CO 2 , który jest szybko przekształcany w H + i HCO
3
poprzez działanie anhydrazy węglanowej . Gdy płyny pozakomórkowe mają tendencję do zakwaszania, komórki kanalików nerkowych wydzielają jony H + do płynu kanalikowego, skąd wychodzą z organizmu wraz z moczem. HCO
3
jony są jednocześnie wydzielane do osocza krwi, podnosząc w ten sposób stężenie jonów wodorowęglanowych w osoczu, obniżając stosunek kwasu węglowego do jonów wodorowęglanowych, a w konsekwencji podnosząc pH osocza. Odwrotna sytuacja ma miejsce, gdy pH osocza wzrasta powyżej normy: jony wodorowęglanowe są wydalane z moczem, a jony wodorowe do osocza. Łączą się one z jonami wodorowęglanowymi w plazmie, tworząc kwas węglowy (H + + HCO
3
H 2 CO 3 ), podnosząc w ten sposób stosunek kwas węglowy:wodorowęglan w płynach pozakomórkowych i przywracając jego pH do normalnego.

Ogólnie rzecz biorąc, metabolizm wytwarza więcej kwasów odpadowych niż zasad. Wytwarzany mocz jest na ogół kwaśny i jest częściowo neutralizowany przez amoniak (NH 3 ), który jest wydalany z moczem, gdy glutaminian i glutamina (nośniki nadmiaru, niepotrzebnych już grup aminowych) są dezaminowane przez komórki nabłonka dystalnych kanalików nerkowych . Tak więc część „zawartości kwasu” w moczu znajduje się w powstałej zawartości jonów amonowych (NH 4 + ) w moczu, chociaż nie ma to wpływu na homeostazę pH płynów pozakomórkowych.

Brak równowagi

Schematem kwasowo-zasadowa dla ludzkiego osocza wykazujące wpływ na wartość pH w osoczu po PCO 2 , w mm Hg, lub nadmiernego standardowej podstawy (SBE) występują w nadmiarze lub z niedoborem osocza

Brak równowagi kwasowo-zasadowej występuje, gdy poważny uraz powoduje przesunięcie pH krwi poza normalny zakres (7,32 do 7,42). Nienormalnie niskie pH płynu pozakomórkowego nazywa się kwasicą, a nienormalnie wysokie pH nazywa się alkaliemią .

Kwasica i zasadowica jednoznacznie odnoszą się do rzeczywistej zmiany pH płynu pozakomórkowego (ECF). Dwa inne podobnie brzmiące terminy to kwasica i zasadowica . Odnoszą się do zwyczajowego działania składnika, oddechowego lub metabolicznego. Kwasica sama spowodowałaby kwasicę (tj. jeśli nie zostałaby „nieskompensowana” przez zasadowicę). Podobnie zasadowica sama spowodowałaby alkaliemię . W terminologii medycznej terminy kwasica i zasadowica powinny być zawsze kwalifikowane przymiotnikiem wskazującym na etiologię zaburzenia: oddechowego (wskazujący na zmianę ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla) lub metabolicznego (wskazujący na zmianę ECF). Istnieje zatem cztery różne problemy alkacymetryczne: kwasica metaboliczna , kwasica oddechowego , zasadowicy metabolicznej i zasadowicy oddechowego . Jeden lub kombinacja tych warunków może wystąpić jednocześnie. Na przykład kwasica metaboliczna (jak w niekontrolowanej cukrzycy ) jest prawie zawsze częściowo kompensowana przez zasadowicę oddechową (hiperwentylację). Podobnie kwasica oddechowa może być całkowicie lub częściowo skorygowana przez zasadowicę metaboliczną .

Bibliografia

Zewnętrzne linki