Zespół ostrej niewydolności oddechowej - Acute respiratory distress syndrome

Zespół ostrej niewydolności oddechowej
Inne nazwy Zespół niewydolności oddechowej (RDS), zespół niewydolności oddechowej dorosłych, płuco szokowe
ARDSSevere.png
RTG klatki piersiowej .
Specjalność Medycyna intensywnej opieki
Objawy duszność , szybki oddech , niebieskawe zabarwienie skóry ból lub ucisk w klatce piersiowej , utrata mowy ruchu
Zwykły początek W ciągu tygodnia
Metoda diagnostyczna Dorosłych : PAO 2 / FiO 2 wskaźnik poniżej 300 mm Hg
dzieci : indeks natleniania > 4
Diagnostyka różnicowa Niewydolność serca
Leczenie Wentylacja mechaniczna , ECMO
Rokowanie 35 do 90% ryzyko śmierci
Częstotliwość 3 miliony rocznie

Zespół ostrej niewydolności oddechowej ( ARDS ) jest rodzajem niewydolności oddechowej charakteryzującej się szybkim początkiem rozległego zapalenia w płucach . Objawy obejmują duszność (duszność), przyspieszony oddech (tachypnea) i niebieskawe zabarwienie skóry (sinica). Dla tych, którzy przeżyją, obniżona jakość życia jest powszechna.

Przyczyny mogą obejmować posocznicę , zapalenie trzustki , uraz , zapalenie płuc i aspirację . Mechanizm leżący u podstaw obejmuje rozlane uszkodzenie komórek, które tworzą barierę mikroskopijnych pęcherzyków płucnych , dysfunkcję środka powierzchniowo czynnego , aktywację układu odpornościowego oraz dysfunkcję regulacji krzepnięcia krwi przez organizm . W efekcie ARDS osłabia zdolność płuc do wymiany tlenu i dwutlenku węgla . Rozpoznanie dorosłych opiera się na PAO 2 / fio 2 stosunek (stosunek cząstkowego tlenu ciśnienie tętnicze i frakcją wdychanego tlenu) jest mniejsza niż 300 mm Hg mimo dodatniego końcowego ciśnienia wydechowego (PEEP) większej niż 5 cm H 2 O. Jako przyczynę należy wykluczyć kardiogenny obrzęk płuc .

Podstawowym leczeniem jest wentylacja mechaniczna wraz z leczeniem ukierunkowanym na przyczynę. Strategie wentylacji obejmują stosowanie małych objętości i niskich ciśnień. Jeśli natlenienie pozostaje niewystarczające, można zastosować manewry rekrutacji płuc i blokery nerwowo-mięśniowe . Jeśli są one niewystarczające, opcją może być pozaustrojowe natlenianie błonowe (ECMO). Zespół wiąże się ze śmiertelnością między 35 a 50%.

Na całym świecie ARDS dotyka ponad 3 miliony ludzi rocznie. Stan ten został po raz pierwszy opisany w 1967 roku. Chociaż termin „zespół ostrej niewydolności oddechowej ” był czasami używany do odróżnienia ARDS od „ zespołu niewydolności oddechowej niemowląt ” u noworodków, międzynarodowy konsensus jest taki, że „zespół ostrej niewydolności oddechowej” jest najlepszym rozwiązaniem. termin, ponieważ ARDS może wpływać na ludzi w każdym wieku. Istnieją odrębne kryteria diagnostyczne dla dzieci i tych z obszarów świata o mniejszych zasobach.

Symptomy i objawy

Objawy przedmiotowe i podmiotowe ARDS często zaczynają się w ciągu dwóch godzin od zdarzenia wywołującego, ale wiadomo, że trwają one nawet 1–3 dni; kryteria diagnostyczne wymagają, aby znany obraz wystąpił w ciągu 7 dni od wystąpienia zespołu. Objawy podmiotowe i przedmiotowe mogą obejmować duszność , szybki oddech i niski poziom tlenu we krwi z powodu nieprawidłowej wentylacji. Inne typowe objawy to zmęczenie mięśni i ogólne osłabienie, niskie ciśnienie krwi, suchy kaszel i gorączka.

Komplikacje

Powikłania mogą obejmować:

Inne komplikacje, które są zwykle związane z ARDS obejmują:

  • Niedodma : małe kieszenie powietrzne w zapadnięciu płuca
  • Powikłania wynikające z leczenia w szpitalu: skrzepy krwi powstające podczas długiego leżenia, osłabienie mięśni wykorzystywanych do oddychania, wrzody stresowe, a nawet depresja lub inne choroby psychiczne.
  • Niewydolność wielu narządów
  • Nadciśnienie płucne lub wzrost ciśnienia krwi w głównej tętnicy od serca do płuc. To powikłanie zwykle występuje z powodu zwężenia naczynia krwionośnego z powodu zapalenia wentylacji mechanicznej

Powoduje

Istnieją bezpośrednie i pośrednie przyczyny ARDS w zależności od tego, czy płuca są początkowo dotknięte. Przyczyny bezpośrednie obejmują zapalenie płuc (w tym bakteryjne i wirusowe), aspirację, wziewne uszkodzenie płuc, stłuczenie płuc, uraz klatki piersiowej i prawie utonięcie. Przyczyny pośrednie to posocznica , wstrząs , zapalenie trzustki , uraz (np. zator tłuszczowy), pomostowanie krążenia , TRALI , oparzenia, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe . Mniej przypadków ARDS wiąże się z dużymi objętościami płynów używanymi podczas resuscytacji pourazowej.

Patofizjologia

ARDS jest formą gromadzenia się płynu w płucach niewyjaśnioną niewydolnością serca (niekardiogenny obrzęk płuc). Zwykle wywoływane jest ostrym uszkodzeniem płuc, które powoduje zalanie mikroskopijnych pęcherzyków płucnych odpowiedzialnych za wymianę gazów, takich jak tlen i dwutlenek węgla, z naczyniami włosowatymi w płucach. Dodatkowe częste objawy w ARDS to częściowe zapadnięcie się płuc ( niedodma ) i niski poziom tlenu we krwi ( hipoksemia ). Zespół kliniczny jest związany z objawami patologicznymi, w tym zapaleniem płuc, eozynofilowym zapaleniem płuc , kryptogennym organizującym zapaleniem płuc , ostrym włóknikowym organizującym zapaleniem płuc i rozlanym uszkodzeniem pęcherzyków płucnych (DAD) . Spośród nich patologią najczęściej związaną z ARDS jest DAD, który charakteryzuje się rozlanym zapaleniem tkanki płucnej. Wyzwalające uszkodzenie tkanki zwykle powoduje początkowe uwolnienie sygnałów chemicznych i innych mediatorów zapalnych wydzielanych przez lokalne komórki nabłonkowe i śródbłonkowe .

Neutrofile i niektóre limfocyty T szybko migrują do tkanki płucnej w stanie zapalnym i przyczyniają się do nasilenia tego zjawiska. Typowa prezentacja histologiczna obejmuje rozlane uszkodzenie pęcherzyków i tworzenie błony szklistej w ścianach pęcherzyków. Chociaż mechanizmy wyzwalające nie są do końca poznane, ostatnie badania zbadały rolę zapalenia i stresu mechanicznego.

Diagnoza

Prześwietlenie klatki piersiowej ostrego uszkodzenia płuc związanego z transfuzją (po lewej), które doprowadziło do ARDS. Prawo to normalne prześwietlenie przed kontuzją.

Kryteria diagnostyczne

Kryteria diagnostyczne ARDS zmieniały się z biegiem czasu wraz z ewolucją rozumienia patofizjologii . Kryteria konsensusu międzynarodowego dotyczące ARDS zostały ostatnio zaktualizowane w 2012 r. i są znane jako „definicja berlińska”. Oprócz ogólnego poszerzenia progów diagnostycznych, inne godne uwagi zmiany w stosunku do wcześniejszych uzgodnionych kryteriów z 1994 r. obejmują zniechęcanie do stosowania terminu „ostre uszkodzenie płuc” oraz określanie stopni ciężkości ARDS w zależności od stopnia zmniejszenia zawartości tlenu we krwi .

Zgodnie z berlińską definicją z 2012 roku, ARDS dla dorosłych charakteryzuje się następującymi cechami:

  • uszkodzenie płuc o ostrym początku, w ciągu 1 tygodnia od widocznego urazu klinicznego i progresji objawów ze strony układu oddechowego
  • obustronne zmętnienia w obrazowaniu klatki piersiowej ( zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej lub tomografia komputerowa ) niewyjaśnione inną patologią płuc (np. wysięk , zapaść płata/płuca lub guzki)
  • niewydolność oddechowa niewytłumaczona niewydolnością serca lub przeciążeniem objętościowym
  • zmniejszone Pa O
    2
    /Fi O
    2
    stosunek (zmniejszony Pa O
    2
    /Fi O
    2
    wskaźnik wskazuje na zmniejszone utlenowanie krwi tętniczej z dostępnego gazu wziewnego):
    • łagodny ARDS : 201 – 300 mmHg (≤ 39,9 kPa)
    • umiarkowane ARDS : 101 – 200 mmHg (≤ 26,6 kPa)
    • ciężki ARDS : ≤ 100 mmHg (≤ 13,3 kPa)
    • Należy zauważyć, że definicja berlińska wymaga minimalnego dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP) wynoszącego 5 cm H
      2
      O
      dla uwzględnienia Pa O
      2
      /Fi O
      2
      stosunek. Ten stopień PEEP może być dostarczony nieinwazyjnie za pomocą CPAP w celu zdiagnozowania łagodnego ARDS.

Należy zauważyć, że „kryteria berlińskie” z 2012 r. są modyfikacją wcześniejszych definicji konferencji konsensusu z 1994 r. (patrz historia ).

Obrazowanie medyczne

Obrazowanie radiologiczne od dawna jest kryterium rozpoznania ARDS. Pierwotne definicje ARDS określały, że do diagnozy wymagane są wyniki korelacji RTG klatki piersiowej , kryteria diagnostyczne zostały z czasem rozszerzone, aby uznać wyniki badań TK i USG za równorzędne. Ogólnie rzecz biorąc, wyniki radiograficzne akumulacji płynu (obrzęk płuc) obejmującego oba płuca i niezwiązanego ze zwiększonym ciśnieniem naczyniowym krążeniowo-oddechowym (takim jak w niewydolności serca) mogą sugerować ARDS. Wyniki badań ultrasonograficznych sugerujące ARDS obejmują:

  • Przednie konsolidacje podopłucnowe
  • Brak lub zmniejszenie przesuwania się płuc
  • „Obszary oszczędzone” normalnego miąższu
  • Nieprawidłowości linii opłucnej (nieregularna, pogrubiona, rozdrobniona linia opłucnej)
  • Niejednorodny rozkład linii B (charakterystyczne odkrycie ultrasonograficzne sugerujące nagromadzenie płynu w płucach)

Leczenie

Zespół ostrej niewydolności oddechowej jest zwykle leczony mechaniczną wentylacją na oddziale intensywnej terapii (OIOM) . Wentylacja mechaniczna jest zwykle dostarczana przez sztywną rurkę, która wchodzi do jamy ustnej i jest zabezpieczona w drogach oddechowych (intubacja dotchawicza) lub przez tracheostomię, gdy konieczna jest wentylacja przedłużona (≥2 tygodnie). Rola wentylacji nieinwazyjnej ogranicza się do bardzo wczesnego okresu choroby lub zapobiegania pogorszeniu niewydolności oddechowej u osób z atypowym zapaleniem płuc , siniakami płuc lub u pacjentów po poważnych zabiegach chirurgicznych, u których występuje ryzyko rozwoju ARDS. Leczenie podstawowej przyczyny ma kluczowe znaczenie. Odpowiednią terapię antybiotykową rozpoczyna się, gdy tylko dostępne są wyniki posiewu lub gdy istnieje podejrzenie zakażenia (w zależności od tego, co nastąpi wcześniej). Terapia empiryczna może być odpowiednia, jeśli lokalny nadzór mikrobiologiczny jest skuteczny. Tam, gdzie to możliwe, usuwa się źródło infekcji. Po zdiagnozowaniu sepsy przestrzegane są odpowiednie protokoły lokalne .

Mechaniczna wentylacja

Ogólnym celem wentylacji mechanicznej jest utrzymanie akceptowalnej wymiany gazowej w celu zaspokojenia potrzeb metabolicznych organizmu oraz zminimalizowanie niekorzystnych skutków jej stosowania. Wykorzystywane są parametry PEEP (dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe, utrzymujące pęcherzyki otwarte), średnie ciśnienie w drogach oddechowych (w celu sprzyjania rekrutacji (otwieraniu) łatwo zapadających się pęcherzyków i predyktor efektów hemodynamicznych) oraz ciśnienie plateau (najlepszy predyktor nadmiernego rozdęcia pęcherzyków).

Wcześniej wentylacji mechanicznej na celu osiągnięcia objętości oddechowej ( V t ) 12-15 ml / kg, (w których waga jest idealna waga ciała niż rzeczywista masa). Ostatnie badania wykazały, że duże objętości oddechowe mogą nadmiernie rozciągać pęcherzyki, powodując wolutraumę (wtórne uszkodzenie płuc). Sieć kliniczna ARDS lub ARDSNet zakończyła badanie kliniczne, które wykazało zwiększoną śmiertelność, gdy osoby z ARDS były wentylowane objętością oddechową 6 ml/kg w porównaniu z tradycyjnymi 12 ml/kg. Niskie objętości oddechowej ( V t ) może spowodować dopuszczalny wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi i załamania pęcherzyków płucnych z powodu ich naturalnej skłonności do zwiększenia manewrowych w płucach. Fizjologiczna przestrzeń martwa nie może się zmienić, ponieważ jest wentylacją bez perfuzji. Przetoka to perfuzja bez wentylacji w obrębie płuc.

Wentylacja przy małej objętości oddechowej była główną zmienną niezależną związaną ze zmniejszoną śmiertelnością w badaniu ARDSNet sponsorowanym przez NIH nad objętością oddechową w ARDS. Ciśnienie plateau poniżej 30 cm H
2
O
był celem drugorzędnym, a późniejsze analizy danych z próby ARDSNet i innych danych eksperymentalnych pokazują, że wydaje się, że nie ma bezpiecznej górnej granicy ciśnienia plateau; niezależnie od ciśnienia plateau, osoby z ARDS radzą sobie lepiej z niską objętością oddechową.

Wentylacja uwalniająca ciśnienie w drogach oddechowych

Nie jest znany żaden konkretny tryb respiratora poprawiający śmiertelność w zespole ostrej niewydolności oddechowej (ARDS).

Niektórzy lekarze preferują wentylację uwalniającą ciśnienie w drogach oddechowych podczas leczenia ARDS. Dobrze udokumentowane zalety wentylacji APRV obejmują zmniejszone ciśnienie w drogach oddechowych, zmniejszoną wentylację minutową , zmniejszoną wentylację przestrzeni martwej, promowanie spontanicznego oddychania, prawie 24-godzinną rekrutację pęcherzyków, zmniejszone stosowanie sedacji, prawie eliminację blokady nerwowo-mięśniowej, zoptymalizowanie tętnic wyniki gazometrii krwi, mechaniczna odbudowa FRC (funkcjonalna pojemność resztkowa), pozytywny wpływ na pojemność minutową serca (z powodu ujemnego odchylenia od podwyższonej wartości początkowej przy każdym spontanicznym oddechu), zwiększona perfuzja narządów i tkanek oraz możliwość zwiększonego wydalania moczu wtórnie do zwiększonego perfuzja nerek.

Pacjent z ARDS spędza średnio od 8 do 11 dni na respiratorze mechanicznym; APRV może znacznie skrócić ten czas, a tym samym oszczędzić cenne zasoby.

Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe

Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP) jest stosowane u osób wentylowanych mechanicznie z ARDS w celu poprawy utlenowania. W ARDS można wyróżnić trzy populacje pęcherzyków płucnych. Istnieją normalne pęcherzyki płucne, które są zawsze napompowane i uczestniczące w wymianie gazowej, pęcherzyki zalane, które nigdy, pod żadnym reżimem wentylacji, nie mogą być użyte do wymiany gazowej, oraz pęcherzyki niedodmowe lub częściowo zalane, które można „rekrutować” do udziału w wymianie gazowej pod pewnymi warunkami. schematy wentylacji. Pęcherzyki płucne nadające się do rekrutacji stanowią ciągłą populację, z których niektóre można zrekrutować przy minimalnym PEEP, a inne można zrekrutować tylko przy wysokim poziomie PEEP. Dodatkową komplikacją jest to, że niektóre pęcherzyki płucne można otworzyć tylko przy wyższym ciśnieniu w drogach oddechowych niż jest to konieczne do utrzymania ich otwartych, stąd uzasadnienie manewrów, w których PEEP zwiększa się do bardzo wysokiego poziomu na kilka sekund lub minut, zanim spadnie do niższego poziomu. PEEP może być szkodliwy; wysoki PEEP nieuchronnie zwiększa średnie ciśnienie w drogach oddechowych i ciśnienie pęcherzykowe, co może uszkadzać normalne pęcherzyki poprzez nadmierne rozciągnięcie, co prowadzi do DAD. Kompromis między korzystnym i niekorzystnym działaniem PEEP jest nieunikniony.

„Najlepszy PEEP” był kiedyś definiowany jako „jakieś” cm H
2
O
powyżej dolnego punktu przegięcia (LIP) w sigmoidalnej krzywej zależności ciśnienie-objętość płuca. Ostatnie badania wykazały, że ciśnienie w punkcie LIP nie jest lepsze niż jakiekolwiek ciśnienie powyżej niego, ponieważ rekrutacja zapadniętych pęcherzyków – i, co ważniejsze, nadmierne rozciągnięcie jednostek napowietrzonych – występuje przez całą inflację. Pomimo niezręczności większości procedur stosowanych do śledzenia krzywej ciśnienie-objętość, niektórzy nadal używają jej do określenia minimalnego PEEP, jakie należy zastosować u ich pacjentów. Niektóre nowe wentylatory mogą automatycznie wykreślać krzywą ciśnienie-objętość.

PEEP można również ustawić empirycznie. Niektórzy autorzy sugerują wykonanie „manewru rekrutacyjnego” – krótki czas przy bardzo wysokim ciągłym dodatnim ciśnieniu w drogach oddechowych, takim jak 50 cm H
2
O
(4,9 kPa) — rekrutacja lub otwieranie złożonych jednostek z wysokim ciśnieniem rozszerzającym przed przywróceniem poprzedniej wentylacji. Ostateczny poziom PEEP powinien być tym tuż przed spadkiem Pa O
2
lub wysycenie krwi obwodowej tlenem podczas próby stopniowej. Duże randomizowane, kontrolowane badanie pacjentów z ARDS wykazało, że manewry rekrutacji płuc i miareczkowanie PEEP były związane z wysokim odsetkiem barotraumy i odmy opłucnowej oraz zwiększoną śmiertelnością.

Intrinsic PEEP (iPEEP) lub auto-PEEP – po raz pierwszy opisane przez Johna Mariniego z St. Paul Regions Hospital – jest potencjalnie nierozpoznanym czynnikiem przyczyniającym się do PEEP u osób zaintubowanych. Wentylacja z wysoką częstotliwością może być znaczna, szczególnie u osób z obturacyjną chorobą płuc, taką jak astma lub przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). iPEEP został zmierzony w bardzo niewielu formalnych badaniach wentylacji w ARDS, a jego wkład jest w dużej mierze nieznany. Jego pomiar jest zalecany w leczeniu osób z ARDS, zwłaszcza przy stosowaniu wentylacji wysokoczęstotliwościowej (oscylacyjnej/strumieniowej) .

Pozycja leżąca

Pozycja nacieków płucnych w zespole ostrej niewydolności oddechowej jest niejednolita. Zmiana pozycji na brzuch (twarzą do dołu) może poprawić natlenienie poprzez złagodzenie niedodmy i poprawę perfuzji. Jeśli robi się to na wczesnym etapie leczenia ARDS o ciężkim przebiegu, daje to 26% większą śmiertelność w porównaniu z wentylacją w pozycji leżącej. Należy jednak zwrócić uwagę na unikanie SIDS w postępowaniu z niemowlętami z zaburzeniami oddychania poprzez ciągłe, staranne monitorowanie ich układu sercowo-naczyniowego.

Zarządzanie płynami

Kilka badań wykazało, że czynność płuc i wyniki są lepsze u osób z ARDS, które straciły na wadze lub których ciśnienie zaklinowania płucnego zostało obniżone przez diurezę lub ograniczenie płynów.

Leki

Od 2019 r. nie ma pewności, czy leczenie kortykosteroidami poprawia przeżycie całkowite. Kortykosteroidy mogą zwiększyć liczbę dni bez wentylacji w ciągu pierwszych 28 dni hospitalizacji. Jedno z badań wykazało, że deksametazon może pomóc. Połączenie hydrokortyzonu, kwasu askorbinowego i tiaminy również wymaga dalszych badań od 2018 roku.

Wdychany tlenek azotu (NO) selektywnie rozszerza tętnice płucne, co pozwala na większy przepływ krwi do pęcherzyków płucnych w celu wymiany gazowej . Pomimo dowodów na podwyższony stan natlenienia, nie ma dowodów na to, że wdychany tlenek azotu zmniejsza zachorowalność i śmiertelność u osób z ARDS. Co więcej, tlenek azotu może powodować uszkodzenie nerek i nie jest zalecany jako terapia ARDS niezależnie od nasilenia.

Według jednego artykułu przeglądowego cytowano Alvelestat (AZD 9668 ).

Pozaustrojowe natlenianie błonowe

Pozaustrojowe natlenianie błonowe (ECMO) to mechanicznie stosowane przedłużone wspomaganie krążeniowo-oddechowe. Istnieją dwa rodzaje ECMO: żylno-żylne, które zapewnia wsparcie oddechowe i żylno-tętnicze, które zapewnia wsparcie oddechowe i hemodynamiczne. Osoby z ARDS, które nie wymagają wspomagania serca, zazwyczaj przechodzą ECMO żylno-żylne. Liczne badania wykazały skuteczność ECMO w ostrej niewydolności oddechowej. W szczególności badanie CESAR (konwencjonalne wspomaganie wentylacji versus pozaustrojowe natlenianie błoną w przypadku ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej) wykazało, że grupa skierowana do ośrodka ECMO wykazała znacznie większą przeżywalność w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym (63% do 47%).

Nieskuteczne zabiegi

Od 2019 r. nie ma dowodów na to, że leczenie egzogennymi środkami powierzchniowo czynnymi , statynami , beta-blokerami lub n-acetylocysteiną zmniejsza wczesną śmiertelność, późną śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny, czas trwania wentylacji mechanicznej lub liczbę dni bez respiratora.

Rokowanie

Ogólne rokowanie w ARDS jest złe, a śmiertelność wynosi około 40%. Ograniczenie wysiłku fizycznego, fizyczne i psychologiczne następstwa, obniżona fizyczna jakość życia oraz zwiększone koszty i korzystanie z opieki zdrowotnej są ważnymi następstwami ARDS.

Epidemiologia

Roczny wskaźnik ARDS wynosi na ogół 13–23 osoby na 100 000 w populacji ogólnej. Częściej występuje u osób wentylowanych mechanicznie z ostrym uszkodzeniem płuc (ALI) występującym u 16% osób wentylowanych. Wskaźniki wzrosły w 2020 r. z powodu COVID-19 , a niektóre przypadki wydają się również podobne do HAPE .

Na całym świecie ciężka sepsa jest najczęstszym wyzwalaczem powodującym ARDS. Inne czynniki wyzwalające to wentylacja mechaniczna, posocznica, zapalenie płuc, choroba Gilchrista, utonięcie, wstrząs krążeniowy, aspiracja , uraz – zwłaszcza stłuczenie płuc – poważna operacja, masowe transfuzje krwi , wdychanie dymu , reakcja na lek lub przedawkowanie, zator tłuszczowy i reperfuzyjny obrzęk płuc po przeszczepie płuc lub embolektomia płucna. Jednak większość pacjentów ze wszystkimi wymienionymi schorzeniami nie rozwija ARDS. Nie jest jasne, dlaczego niektóre osoby z wyżej wymienionymi czynnikami nie rozwijają ARDS, a inne rozwijają.

Zapalenie płuc i posocznica są najczęstszymi wyzwalaczami, a zapalenie płuc występuje nawet u 60% pacjentów i może być przyczyną lub powikłaniem ARDS. Nadmiar alkoholu wydaje się zwiększać ryzyko ARDS. Początkowo uważano, że cukrzyca zmniejsza ryzyko ARDS, ale okazało się, że jest to spowodowane wzrostem ryzyka obrzęku płuc. Podwyższone ciśnienie w jamie brzusznej z jakiejkolwiek przyczyny jest również prawdopodobnie czynnikiem ryzyka rozwoju ARDS, szczególnie podczas wentylacji mechanicznej.

Historia

Zespół ostrej niewydolności oddechowej został po raz pierwszy opisany w 1967 roku przez Ashbaugh et al. Początkowo nie było jasno ustalonej definicji, co wywołało kontrowersje dotyczące występowania i zgonów ARDS.

W 1988 roku zaproponowano rozszerzoną definicję, która określała ilościowo fizjologiczne zaburzenia oddechowe.

1994 Amerykańsko-Europejska Konferencja Konsensusu

W 1994 r. amerykańsko-europejski Komitet Konferencji Konsensusu zalecił nową definicję, która uznała zmienność ciężkości urazu płuc.

Definicja wymagała spełnienia następujących kryteriów:

  • ostry początek, uporczywa duszność
  • obustronne nacieki na RTG klatki piersiowej zgodne z obrzękiem płuc
  • hipoksemia, zdefiniowana jako Pa O
    2
    :Fi O
    2
    < 200 mmHg (26,7 kPa)
  • brak nadciśnienia w lewym przedsionku (LA)

Jeśli Pa O
2
:Fi O
2
< 300 mmHg (40 kPa), to definicje zalecały klasyfikację jako „ostre uszkodzenie płuc” (ALI). Należy zauważyć, że zgodnie z tymi kryteriami do formalnej diagnozy wymagana była gazometria krwi tętniczej i prześwietlenie klatki piersiowej . Ograniczenia tych definicji to brak precyzyjnej definicji ostrości, niespecyficzne kryteria obrazowania, brak precyzyjnej definicji hipoksemii w odniesieniu do PEEP (wpływa na ciśnienie parcjalne tlenu tętniczego), arbitralne Pa O
2
progi bez systematycznych danych.

2012 Berlin definicja

W 2012 roku berlińska definicja ARDS została opracowana przez Europejskie Towarzystwo Intensywnej Opieki Medycznej i została zatwierdzona przez Amerykańskie Towarzystwo Klatki Piersiowej i Towarzystwo Medycyny Krytycznej Opieki . Zalecenia te były próbą zarówno aktualizacji kryteriów klasyfikacji w celu poprawy przydatności klinicznej, jak i wyjaśnienia terminologii. Warto zauważyć, że wytyczne berlińskie zniechęcają do używania terminu „ostre uszkodzenie płuc” lub ALI, ponieważ termin ten był powszechnie używany do scharakteryzowania mniej poważnego uszkodzenia płuc. Zamiast tego komisja proponuje klasyfikację ciężkości ARDS jako łagodną, ​​umiarkowaną lub ciężką w zależności od wysycenia krwi tętniczej tlenem. Definicje berlińskie reprezentują aktualne międzynarodowe wytyczne dotyczące zarówno klinicznej, jak i badawczej klasyfikacji ARDS.

Terminologia

ARDS jest ciężką postacią ostrego uszkodzenia płuc (ALI) i ostrego uszkodzenia płuc związanego z transfuzją (TRALI), chociaż istnieją inne przyczyny. Definicja berlińska obejmowała ALI jako łagodną formę ARDS. Jednak kryteria rozpoznania ARDS w berlińskiej definicji wykluczają wiele dzieci, a nową definicję dzieci nazwano pediatrycznym zespołem ostrej niewydolności oddechowej (PARDS); jest to znane jako definicja PALICC (2015).

Kierunki badań

Trwają badania nad leczeniem ARDS za pomocą interferonu (IFN) beta-1a w celu zapobiegania przeciekaniu łożysk naczyniowych. Traumakine (FP-1201-lyo) jest rekombinowanym ludzkim lekiem IFN beta-1a, opracowanym przez fińską firmę Faron Pharmaceuticals , który przechodzi międzynarodowe badania kliniczne III fazy po tym, jak otwarte, wczesne badania wykazały 81% redukcję -w prawdopodobieństwie 28-dniowej śmiertelności u pacjentów OIOM z ARDS. Wiadomo, że lek działa poprzez zwiększenie ekspresji CD73 w płucach i zwiększenie produkcji przeciwzapalnej adenozyny, tak, że przeciekanie naczyń krwionośnych i eskalacja stanu zapalnego są zmniejszone.

Aspiryna była badana u osób z grupy wysokiego ryzyka i nie okazała się przydatna.

Dożylne leczenie kwasem askorbinowym zostało przetestowane w badaniu RCT w 2019 r. u osób z ARDS z powodu sepsy i nie stwierdzono zmian w pierwszorzędowych punktach końcowych.

Zobacz też

Bibliografia

Dalsza lektura

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne