Akinetopsja - Akinetopsia

Akinetopsia (z greckiego: a oznacza „bez”, kine oznacza „ruch” i opsia oznacza „widzenie”), znana również jako akinetopsja mózgowa lub ślepota ruchowa , jest rzadkim zaburzeniem neuropsychologicznym, dotykającym 1-2% światowej populacji, w którym pacjent nie może dostrzec ruchu w swoim polu widzenia, mimo że bez problemu widzi nieruchome obiekty. Istnieją różne stopnie akinetopsji: od postrzegania ruchu jako klatek filmu kinowego po niemożność rozróżnienia jakiegokolwiek ruchu. Obecnie nie ma skutecznego leczenia ani lekarstwa na akinetopsję.

Symptomy i objawy

Akinetopsję można podzielić na dwie kategorie, „akinetopsję niepozorną” lub „akinetopsję dużą”, w zależności od nasilenia objawów i stopnia, w jakim akinetopsja wpływa na jakość życia pacjenta.

Niepozorna akinetopsja

Niepozorna akinetopsja jest często opisywana przez widzenie ruchu jako kino lub zdjęcie z wielokrotną ekspozycją . Jest to najczęstszy rodzaj akinetopsji i wielu pacjentów uważa widzenie stroboskopowe za uciążliwe. Akinetopsja często występuje z smużeniem wzrokowym ( palinopsja ), z pozostawieniem powidoków w każdej klatce ruchu. Jest to spowodowane przez leki na receptę , utrzymujące się halucynogenne zaburzenie percepcji (HPPD) i uporczywą aurę bez zawału . Patofizjologia akinetopsji palinopsji nie jest znana, ale wysunięto hipotezę, że jest ona spowodowana nieodpowiednią aktywacją fizjologicznych mechanizmów tłumienia ruchu, które normalnie stosuje się do utrzymania stabilności wzrokowej podczas ruchów gałek ocznych (np. tłumienie sakady ).

akinetopsja brutto

Akinetopsia brutto jest niezwykle rzadkim schorzeniem. Pacjenci cierpią na głęboką ślepotę ruchową i zmagają się z wykonywaniem codziennych czynności. Zamiast patrzeć na wizję jak na taśmę kinową, pacjenci ci mają problemy z postrzeganiem dużego ruchu. Większość z tego, co wiadomo o tym niezwykle rzadkim schorzeniu, poznano dzięki studium przypadku jednego pacjenta, LM. LM opisał nalewanie herbaty lub kawy jako trudne, „ponieważ płyn wydawał się zamarznięty jak lodowiec”. Nie wiedziała, kiedy przestać nalewać, ponieważ nie mogła dostrzec ruchu unoszącego się płynu. LM i inni pacjenci również skarżyli się na kłopoty z nadążaniem za rozmowami, ponieważ pomijano ruchy ust i zmianę wyrazu twarzy. LM stwierdziła, że ​​czuła się niepewnie, gdy więcej niż dwie osoby chodziły po pokoju: „ludzie nagle pojawili się tu lub tam, ale nie widziałem, żeby się poruszali”. Ruch jest wywnioskowany przez porównanie zmiany położenia przedmiotu lub osoby. LM i inni opisali przechodzenie przez ulicę i prowadzenie samochodów jako również bardzo trudne. LM zaczęła trenować swój słuch, aby ocenić odległość.

Zmiana struktury mózgu (zwykle uszkodzenia) zaburza psychologiczny proces rozumienia informacji sensorycznych, w tym przypadku informacji wizualnej. Zakłócenie tylko ruchu wzrokowego jest możliwe dzięki anatomicznemu oddzieleniu przetwarzania ruchu wzrokowego od innych funkcji. Podobnie jak akinetopsja, percepcja koloru może być również selektywnie zaburzona, jak w przypadku achromatopsji . Istnieje niemożność zobaczenia ruchu pomimo normalnej ostrości przestrzennej, wykrywania migotania, widzenia stereo i kolorów. Inne nienaruszone funkcje obejmują wizualną percepcję przestrzeni i wizualną identyfikację kształtów, obiektów i twarzy. Poza prostą percepcją akinetopsja zakłóca również zadania wzrokowo-ruchowe, takie jak sięganie po przedmioty i łapanie przedmiotów. Przy wykonywaniu zadań istotne wydaje się sprzężenie zwrotne własnego ruchu.

Powoduje

Uszkodzenia mózgu

Akinetopsja może być nabytym deficytem powstałym w wyniku zmian w tylnej części kory wzrokowej . Zmiany częściej powodują dużą akinetopsję. Neurony środkowej kory skroniowej reagują na poruszające się bodźce, a zatem środkowa kora skroniowa jest obszarem przetwarzania ruchu w korze mózgowej. W przypadku LM zmiana w mózgu była obustronna i symetryczna, a jednocześnie na tyle mała, że ​​nie wpływała na inne funkcje wzrokowe. Stwierdzono, że niektóre jednostronne zmiany zaburzają również percepcję ruchu. Akinetopsja przez zmiany jest rzadka, ponieważ uszkodzenie płata potylicznego zwykle zaburza więcej niż jedną funkcję widzenia. Akinetopsję zgłaszano również w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu .

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna

Niepozorną akinetopsję można selektywnie i czasowo wywołać za pomocą przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS) obszaru V5 kory wzrokowej u osób zdrowych. Wykonywany jest na powierzchni głowy o powierzchni 1 cm², odpowiadającej w położeniu obszarowi V5. Z 800-mikrosekundowym impulsem TMS i bodźcem 28 ms przy 11 stopniach na sekundę, V5 jest unieruchomiony na około 20–30 ms. Jest skuteczny od -20 ms do +10 ms przed i po wystąpieniu ruchomego bodźca wzrokowego. Inaktywacja V1 za pomocą TMS może wywołać pewien stopień akinetopsji 60–70 ms po wystąpieniu bodźca wzrokowego. TMS V1 nie jest tak skuteczny w wywoływaniu akinetopsji jak TMS V5.

Choroba Alzheimera

Oprócz problemów z pamięcią pacjenci z chorobą Alzheimera mogą mieć różne stopnie akinetopsji. Mogłoby to przyczynić się do ich wyraźnej dezorientacji. Podczas gdy Pelak i Hoyt zarejestrowali studium przypadku Alzheimera, nie przeprowadzono jeszcze zbyt wielu badań na ten temat.

Antydepresanty

Niepozorna akinetopsja może być wywołana przez wysokie dawki niektórych leków przeciwdepresyjnych, a wzrok wraca do normy po zmniejszeniu dawki.

Obszary percepcji wzrokowej

Dwa istotne obszary wizualne przetwarzania ruchu to V5 i V1. Obszary te są oddzielone funkcją widzenia. Obszar funkcjonalny to zbiór neuronów o wspólnej selektywności i stymulacji tego obszaru, w szczególności wpływów behawioralnych. W korze wzrokowej znaleziono ponad 30 wyspecjalizowanych obszarów przetwarzania.

V5

V5, znany również jako obszar wzrokowy MT (środkowy skroniowy), znajduje się bocznie i brzusznie w płacie skroniowym, w pobliżu przecięcia kończyny wstępującej bruzdy skroniowej dolnej i bruzdy potylicznej bocznej. Wszystkie neurony w V5 są selektywne względem ruchu, a większość jest selektywna kierunkowo. Dowody na funkcjonalną specjalizację V5 po raz pierwszy znaleziono u naczelnych. Pacjenci z akinetopsią mają tendencję do jednostronnego lub obustronnego uszkodzenia V5.

V1

V1, znany również jako pierwotna kora wzrokowa , znajduje się w obszarze 17 Brodmanna. V1 jest znany ze swoich możliwości wstępnego przetwarzania informacji wzrokowych; jednak nie jest już uważany za jedyną percepcyjnie skuteczną bramę do kory. Informacje o ruchu mogą dotrzeć do V5 bez przechodzenia przez V1, a wejście powrotne z V5 do V1 nie jest wymagane do zobaczenia prostego ruchu wizualnego. Sygnały związane z ruchem docierają do V1 (60–70 ms) i V5 (< 30 ms) w różnym czasie, przy czym V5 działa niezależnie od V1. Pacjenci ze ślepowidzeniem mają uszkodzenie V1, ale ponieważ V5 jest nienaruszony, nadal mogą wyczuwać ruch. Dezaktywacja V1 ogranicza widzenie ruchu, ale nie zatrzymuje go całkowicie.

Strumienie brzuszne i grzbietowe

Inną myślą o wizualnej organizacji mózgu jest teoria strumieni do widzenia przestrzennego, strumienia brzusznego do percepcji i strumienia grzbietowego do działania. Ponieważ LM ma upośledzenie zarówno w percepcji, jak i działaniu (takim jak chwytanie i łapanie), zasugerowano, że V5 dostarcza danych wejściowych zarówno do strumieni przetwarzania percepcji, jak i działania.

Studium przypadku

Pacjent Potzla i Redlicha

W 1911 Potzl i Redlich donieśli o 58-letniej pacjentce z obustronnym uszkodzeniem tylnej części mózgu. Opisała ruch tak, jakby obiekt pozostawał nieruchomy, ale pojawiał się w różnych kolejnych pozycjach. Dodatkowo straciła również znaczną część pola widzenia i miała afazję anomiczną .

Pacjent Goldsteina i Gelba

W 1918 Goldstein i Gelb donieśli o 24-letnim mężczyźnie, który doznał rany postrzałowej w tylnej części mózgu. Pacjent nie zgłaszał wrażenia ruchu. Mógł określić nową pozycję obiektu (lewo, prawo, góra, dół), ale nie widział „nic pomiędzy”. Podczas gdy Goldestein i Gelb wierzyli, że pacjent uszkodził boczne i przyśrodkowe części lewego płata potylicznego, później wskazano, że prawdopodobnie oba płaty potyliczne zostały uszkodzone z powodu obustronnej, koncentrycznej utraty pola widzenia. Stracił pole widzenia poza 30-stopniową ekscentrycznością i nie mógł zidentyfikować obiektów wizualnych po ich nazwach własnych.

"LM"

Większość informacji o akinetopsii dowiedziała się od LM, 43-letniej kobiety przyjętej do szpitala w październiku 1978 roku, skarżącej się na bóle głowy i zawroty głowy . W LM rozpoznano zakrzepicę zatoki strzałkowej górnej, w wyniku której powstały obustronne, symetryczne zmiany w tylnej części kory wzrokowej. Zmiany te zostały zweryfikowane przez PET i MRI w 1994 roku. LM miał minimalną percepcję ruchu, która była zachowana jako funkcja V1, jako funkcja obszaru kory wzrokowej „wyższego” rzędu lub pewne funkcjonalne oszczędzenie V5.

LM nie znalazła skutecznego leczenia, więc nauczyła się unikać stanów z wieloma wizualnymi bodźcami ruchowymi, tj. nie patrząc na nie lub nie utrwalając ich. Opracowała bardzo skuteczne strategie radzenia sobie z tym, a mimo to żyła swoim życiem. Ponadto oszacowała odległość poruszających się pojazdów za pomocą wykrywania dźwięku, aby dalej przechodzić przez ulicę.

LM został przetestowany w trzech obszarach na 24-letniej pacjentce z normalnym wzrokiem:

Funkcje wzrokowe inne niż widzenie ruchu

LM nie miał dowodów na deficyt rozróżniania kolorów ani w centrum, ani na obrzeżach pól widzenia. Jej czas rozpoznawania obiektów wizualnych i słów był nieco wyższy niż w grupie kontrolnej, ale nieistotny statystycznie. Nie było ograniczeń w jej polu widzenia ani mroczka.

Zakłócenie widzenia ruchu

Wrażenie ruchu LM zależało od kierunku ruchu (poziomy vs pionowy), prędkości i tego, czy fiksowała się w środku ścieżki ruchu, czy śledziła obiekt wzrokiem. Jako bodźce zastosowano okrągłe cele świetlne.

W badaniach LM zgłaszała pewne wrażenie ruchu poziomego z prędkością 14 stopni jej wcześniej ustalonego pola widzenia na sekundę (stopnie/s) podczas fiksacji na środku ścieżki ruchu, z trudnościami w dostrzeganiu ruchu zarówno poniżej, jak i powyżej tej prędkości. Kiedy pozwolono jej śledzić poruszające się miejsce, miała pewne widzenie ruchu poziomego do 18 stopni na sekundę. W przypadku ruchu pionowego pacjent mógł widzieć tylko ruch poniżej 10 stopni/s unieruchomiony lub 13 stopni/s podczas śledzenia celu. Pacjentka opisała swoje doznania percepcyjne dla prędkości bodźca wyższych niż 18 i 13 st./s, odpowiednio jako „jeden punkt świetlny w lewo lub w prawo” lub „jeden punkt świetlny w górę lub w dół” i „czasami w kolejnych pozycjach pomiędzy”, ale nigdy jako ruch.

Ruch w głąb

Aby dogłębnie określić percepcję ruchu, przeprowadzono badania, w których eksperymentator przesuwał pomalowany na czarno drewniany sześcian na blacie stołu albo w kierunku pacjenta, albo oddalając się na linii wzroku. Po 20 próbach z szybkością 3 lub 6 stopni/s pacjent nie miał wyraźnego wrażenia ruchu. Wiedziała jednak, że obiekt zmienił swoje położenie, znała rozmiar sześcianu i potrafiła prawidłowo ocenić odległość sześcianu w stosunku do innych pobliskich obiektów.

Wewnętrzne i zewnętrzne pola widzenia

Przetestowano wykrywanie ruchu w wewnętrznym i zewnętrznym polu widzenia. W swoim wewnętrznym polu widzenia LM mogła wykryć pewien ruch, przy czym ruch poziomy był łatwiejszy do odróżnienia niż ruch pionowy. W obwodowym polu widzenia pacjentka nigdy nie była w stanie wykryć żadnego kierunku ruchu. Przetestowano również zdolność LM do oceny prędkości. LM zaniżył prędkości powyżej 12 st./s.

Efekt ruchu i zjawisko Phi

Badano wpływ ruchu pionowych pasów poruszających się w kierunku poziomym oraz obracającej się spirali. Była w stanie wykryć ruch w obu wzorach, ale zgłosiła następstwa ruchu tylko w 3 z 10 prób dla pasków i brak efektu dla obracającej się spirali. Nigdy też nie zgłosiła żadnego wrażenia ruchu na głębokości spirali. W zjawisku Phi naprzemiennie pojawiają się dwie okrągłe plamki światła. Wydaje się, że plama przemieszcza się z jednego miejsca do drugiego. W żadnej kombinacji warunków pacjent nie zgłosił żadnego widocznego ruchu. Zawsze zgłaszała dwa niezależne punkty świetlne.

Wizualnie kierowane ruchy oczu i palców pościgowych

LM miała podążać ścieżką drutu osadzonego na desce prawym palcem wskazującym. Test przeprowadzono w warunkach czysto dotykowych (z zasłoniętymi oczami), czysto wizualnych (szkło nad płytą) lub dotykowo-wizualnych. Najlepiej pacjentka radziła sobie w stanie czysto dotykowym, a bardzo słabo w stanie wzrokowym. Nie korzystała również z informacji wizualnej w warunkach dotykowo-wzrokowych. Pacjentka zgłosiła, że ​​trudność jest między palcem a oczami. Nie mogła podążać wzrokiem za palcem, jeśli poruszała palcem zbyt szybko.

Dodatkowe eksperymenty

W 1994 roku dokonano kilku innych obserwacji możliwości LM przy użyciu bodźca z losowym rozkładem jasnych kwadratów na ciemnym tle, które poruszały się spójnie. Dzięki temu bodźcowi LM mógł zawsze określić oś ruchu (pionową, poziomą), ale nie zawsze kierunek. Jeśli do ruchomego wyświetlacza dodano kilka statycznych kwadratów, identyfikacja kierunku była przypadkowa, ale identyfikacja osi ruchu była nadal dokładna. Jeśli kilka kwadratów poruszało się przeciwnie i prostopadle do dominującego kierunku, jej zachowanie zarówno w kierunku, jak i na osi wypadało przypadkowo. Nie była również w stanie zidentyfikować ruchu w kierunkach ukośnych, takich jak 45, 135, 225 i 315 stopni, i zawsze udzielała odpowiedzi w kierunkach kardynalnych, 0, 90, 180 i 270 stopni.

„TD”

W 2019 roku Heutink i współpracownicy opisali 37-letnią pacjentkę (TD) z akinetopsią, która została przyjęta do Royal Dutch Visio, Centrum Ekspertyz dla osób niewidomych i niedowidzących. TD doznał zawału niedokrwiennego okolicy potyliczno-skroniowej prawej półkuli i mniejszego zawału lewej półkuli potylicznej. MRI potwierdziło, że uszkodzone obszary mózgu zawierały obszar V5 w obu półkulach. TD doświadczyła problemów z postrzeganiem ruchu wzrokowego, a także zgłosiła, że ​​jasne kolory i ostre kontrasty przyprawiały ją o mdłości. TD miała również problemy z postrzeganiem obiektów, które były od niej oddalone o więcej niż ± 5 metrów. Chociaż TD miała pewne upośledzenia niższych funkcji wzrokowych, nie wyjaśniały one problemów, których doświadczała w odniesieniu do percepcji ruchu. Ocena neuropsychologiczna nie wykazała objawów zespołu Balinta , zaniedbywania hemispatial lub wygaśnięcia wzroku , prozopagnozji lub agnozji obiektu . Istniały dowody na upośledzenie przetwarzania przestrzennego. W kilku testach behawioralnych TD wykazał specyficzne i selektywne upośledzenie percepcji ruchu, które było porównywalne z wydajnością LM.

Wpływ prędkości celu na percepcję ruchu w TD

Zdolność TD do określenia kierunku ruchu została przetestowana za pomocą zadania, w którym małe szare bloki poruszały się w tym samym kierunku z tą samą prędkością na czarnym tle. Klocki mogły poruszać się w czterech kierunkach: od prawej do lewej, od lewej do prawej, w górę iw dół. Prędkość ruchu wahała się od 2, 4,5, 9, 15 i 24 stopni na sekundę. Prędkość i kierunek zmieniały się losowo w poszczególnych próbach. TD miał doskonałą percepcję kierunku ruchu przy prędkości do 9 stopni na sekundę. Gdy prędkość celów przekraczała 9 stopni na sekundę, skuteczność niszczyciela czołgów dramatycznie spadła do 50% przy prędkości 15 stopni na sekundę i 0% przy 24 stopniach na sekundę. Kiedy bloki poruszały się z prędkością 24 stopni na sekundę, TD konsekwentnie zgłaszał dokładnie przeciwny kierunek rzeczywistego ruchu.

Pacjent z chorobą Alzheimera Pelaka i Hoyta

W 2000 roku u 70-letniego mężczyzny wystąpiła akinetopsja. Przestał jeździć dwa lata wcześniej, ponieważ nie mógł już „widzieć ruchu podczas jazdy”. Jego żona zauważyła, że ​​nie mógł ocenić prędkości innego samochodu ani tego, jak daleko się znajdował. Miał trudności z oglądaniem telewizji ze znaczącą akcją lub ruchem, na przykład wydarzeń sportowych lub pełnych akcji programów telewizyjnych. Często mówił swojej żonie, że „nie widzi nic, co się dzieje”. Kiedy przedmioty zaczęły się poruszać, znikały. Mógł jednak oglądać wiadomości, ponieważ nie doszło do żadnych znaczących działań. Ponadto miał objawy zespołu Balinta (łagodna symultanagnozja, ataksja wzrokowa i apraksja wzrokowa).

Pacjent z TBI Pelaka i Hoyta

W 2003 roku 60-letni mężczyzna skarżył się na niezdolność do postrzegania ruchu w wyniku urazu mózgu dwa lata wcześniej, w którym duży cedrowy słup światła spadł i uderzył go w głowę. Podał przykłady swoich trudności jako myśliwego. Nie był w stanie zauważyć zwierzyny, wytropić innych myśliwych ani zobaczyć zbliżającego się do niego psa. Zamiast tego obiekty te pojawiałyby się w jednym miejscu, a potem w innym, bez widocznego ruchu między tymi dwoma lokalizacjami. Miał trudności z prowadzeniem samochodu i śledzeniem rozmowy grupowej. Stracił swoje miejsce, gdy pionowo lub poziomo skanował pisemny dokument i nie był w stanie wizualizować trójwymiarowych obrazów z dwuwymiarowych planów.

Bibliografia