Zespół atletycznego serca - Athletic heart syndrome

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Serce sportowca
Inne nazwy Serce sportowca , bradykardia atletyczna lub kardiomegalia wywołana wysiłkiem fizycznym
Schemat ludzkiego serca (przycięty) .svg
Ludzkie serce
Specjalność Kardiologia sportowa

Zespół serca atletycznego ( AHS ) jest niepatologicznym stanem powszechnie występującym w medycynie sportowej, w którym ludzkie serce jest powiększone , a tętno spoczynkowe jest niższe niż normalnie.

Serce sportowca jest związane z przebudową fizjologiczną w wyniku powtarzającego się obciążenia serca. Serce sportowca jest powszechne u sportowców, którzy rutynowo ćwiczą ponad godzinę dziennie, i występuje głównie u sportowców wytrzymałościowych , chociaż czasami może się pojawić u osób trenujących z ciężkimi ciężarami . Stan ten jest ogólnie uważany za łagodny, ale czasami może ukrywać poważny stan chorobowy, a nawet może być mylony z jednym.

objawy i symptomy

Serce sportowca najczęściej nie wykazuje żadnych objawów fizycznych , chociaż wskaźnikiem byłoby stale niskie tętno spoczynkowe. Sportowcy z AHS często nie zdają sobie sprawy, że mają tę chorobę, chyba że przejdą określone badania medyczne, ponieważ serce sportowca jest normalną, fizjologiczną adaptacją organizmu do stresów związanych z kondycją fizyczną i ćwiczeniami aerobowymi. Osoby, u których zdiagnozowano serce sportowca, zwykle wykazują trzy objawy , które zwykle wskazują na chorobę serca u zwykłej osoby: bradykardia , kardiomegalia i przerost mięśnia sercowego . Bradykardia to wolniejsze niż zwykle bicie serca, wynoszące około 40–60 uderzeń na minutę. Kardiomegalia to stan powiększenia serca, a przerost mięśnia sercowego to pogrubienie ściany mięśniowej serca, szczególnie lewej komory , która pompuje natlenioną krew do aorty . Zwłaszcza podczas intensywnego treningu więcej krwi i tlenu jest potrzebne do tkanek obwodowych rąk i nóg u wysoko wytrenowanych sportowców. Większe serce skutkuje wyższym rzutem serca , co również pozwala mu bić wolniej, ponieważ z każdym uderzeniem wypompowywana jest większa ilość krwi.

Kolejną oznaką zespołu serca sportowca jest galop S3 , który można usłyszeć przez stetoskop . Ten dźwięk można usłyszeć, ponieważ rozkurczowe ciśnienie serca o nieregularnym kształcie powoduje zaburzony przepływ krwi. Jeśli jednak słychać galop S4 , pacjentowi należy natychmiast zwrócić uwagę. Galop S4 to silniejszy i głośniejszy dźwięk wytwarzany przez serce, jeśli jest w jakikolwiek sposób chory, i jest zwykle oznaką poważnego stanu zdrowia.

Przyczyna

Serce sportowca jest wynikiem dynamicznej aktywności fizycznej, takiej jak trening aerobowy ponad 5 godzin tygodniowo, zamiast treningu statycznego, takiego jak podnoszenie ciężarów. Podczas intensywnego długotrwałego treningu wytrzymałościowego lub siłowego organizm sygnalizuje sercu, aby przepompowało więcej krwi przez organizm, aby przeciwdziałać powstawaniu niedoboru tlenu w mięśniach szkieletowych . Powiększenie serca jest naturalną fizyczną adaptacją organizmu do radzenia sobie z wysokim ciśnieniem i dużymi ilościami krwi, które mogą wpływać na serce w tych okresach. Z biegiem czasu organizm zwiększy zarówno rozmiar komory lewej komory , jak i masę mięśniową i grubość ścian serca.

Rzut serca , ilość krwi, która opuszcza serce w danym okresie czasu (tj. Litry na minutę), jest proporcjonalna zarówno do rozmiaru komory serca, jak i do szybkości bicia serca. Przy większej lewej komorze częstość akcji serca może się zmniejszyć i nadal utrzymywać poziom rzutu serca niezbędny dla organizmu. Dlatego sportowcy z AHS mają zwykle niższe tętno spoczynkowe niż osoby nie uprawiające sportu.

Serce ulega powiększeniu lub przerostowi w wyniku intensywnych ćwiczeń sercowo-naczyniowych, powodując wzrost objętości wyrzutowej , powiększenie lewej komory (i prawej komory ) oraz spadek tętna spoczynkowego wraz z nieregularnymi rytmami. Ściana lewej komory powiększa się o około 15–20% jej normalnej pojemności. Nie dochodzi do obniżenia funkcji rozkurczowej lewej komory. Sportowiec może również doświadczyć nieregularnego bicia serca i tętna spoczynkowego między 40 a 60 uderzeń na minutę (bradykardia).

Poziom aktywności fizycznej człowieka decyduje o tym, jakie fizjologiczne zmiany dokonuje serce. Dwa rodzaje ćwiczeń to statyczne (trening siłowy) i dynamiczne (trening wytrzymałościowy). Ćwiczenia statyczne polegają na podnoszeniu ciężarów i są głównie beztlenowe , co oznacza, że ​​organizm nie potrzebuje tlenu do wykonywania ćwiczeń . Umiarkowanie zwiększa również tętno i objętość wyrzutową ( dług tlenowy ). Ćwiczenia dynamiczne obejmują bieganie, pływanie, jazdę na nartach, wiosłowanie i jazdę na rowerze, które wymagają tlenu z organizmu. Ten rodzaj ćwiczeń zwiększa również tętno i objętość wyrzutową serca. Zarówno ćwiczenia statyczne, jak i dynamiczne wiążą się z pogrubieniem ściany lewej komory w wyniku zwiększonego rzutu serca, co prowadzi do fizjologicznego przerostu serca. Gdy sportowcy przestaną trenować, serce wraca do swojego normalnego rozmiaru.

Diagnoza

Serce sportowca jest zwykle przypadkowym odkryciem podczas rutynowych badań przesiewowych lub podczas testów pod kątem innych problemów medycznych. Powiększone serce można zobaczyć w badaniu echokardiograficznym lub czasami na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej . Podobieństwa między sercem sportowca a klinicznie istotnymi problemami kardiologicznymi mogą skłaniać do elektrokardiografii (EKG) i wysiłkowych testów wysiłkowych . EKG może wykryć bradykardię zatokową , tętno spoczynkowe mniejsze niż 60 uderzeń na minutę. Często towarzyszy temu arytmia zatokowa . Puls osoby z sercem sportowca może czasami być nieregularny w spoczynku, ale zwykle wraca do normy po rozpoczęciu ćwiczeń.

Jeśli chodzi o diagnostykę różnicową , przerost lewej komory jest zwykle nie do odróżnienia od serca sportowca i EKG, ale zwykle można go pominąć u osób młodych i sprawnych.

Ważne jest rozróżnienie między sercem sportowca a kardiomiopatią przerostową , poważną chorobą układu krążenia charakteryzującą się pogrubieniem ścian serca, co powoduje podobny wzorzec EKG w spoczynku. To zaburzenie genetyczne występuje u jednego z 500 Amerykanów i jest główną przyczyną nagłych zgonów sercowych u młodych sportowców (chociaż tylko około 8% wszystkich przypadków nagłej śmierci jest w rzeczywistości związanych z ćwiczeniami). Poniższa tabela przedstawia niektóre kluczowe cechy wyróżniające te dwa warunki.

Serca sportowca nie należy mylić z bradykardią, która występuje wtórnie do względnego niedoboru energii w sporcie lub jadłowstrętu psychicznego , która wiąże się ze spowolnieniem tempa metabolizmu, a czasem kurczeniem się mięśnia sercowego i zmniejszeniem objętości serca.

Funkcja Zespół atletycznego serca Kardiomiopatia
Przerost lewej komory <13 mm > 15 mm
Średnica końcoworozkurczowa lewej komory <60 mm > 70 mm
Funkcja rozkurczowa Normalny (stosunek E / A> 1) Nieprawidłowe (stosunek E / A <1; lub pseudonormalne E / A )
Przerost przegrody przegrodowej Symetryczny Asymetryczny (w kardiomiopatii przerostowej)
Historia rodzinna Żaden Może być obecny
Odpowiedź BP na ćwiczenia Normalna Prawidłowa lub zmniejszona skurczowa odpowiedź BP
Dekondycjonowanie Regresja przerostu lewej komory Brak regresji przerostu lewej komory

Historii medycznej pacjenta (sportach wytrzymałościowych) i badanie fizykalne (bradykardia, a może trzeciego lub czwartego tonu serca ), może dać istotne wskazówki.

  • EKG - typowe objawy w pozycji spoczynkowej to np. Bradykardia zatokowa, blok przedsionkowo-komorowy (pierwotny i wtórny) oraz blok prawej odnogi pęczka Hisa - wszystkie te objawy normalizują się podczas wysiłku.
  • Echokardiografia - możliwe jest rozróżnienie między fizjologicznymi i patologicznymi wzrostami wielkości serca, zwłaszcza poprzez oszacowanie masy ściany (nie przekraczającej 130 g / m 2 ) i średnicy końcoworozkurczowej (nie mniej niż 60 mm) lewej komory.
  • Badanie rentgenowskie klatki piersiowej może wykazać zwiększony rozmiar serca (naśladując inne możliwe przyczyny powiększenia ).
  • MRI serca - w sercu sportowca występuje zrównoważona przebudowa przedsionkowo-komorowa, zmniejszone pogrubienie serca po odtrenowaniu, brak późnego wzmocnienia gadolinu , niski do normalnego sygnał T1 i normalna objętość zewnątrzkomórkowa.

Znaczenie kliniczne

Serce sportowca nie jest niebezpieczne dla sportowców (chociaż jeśli u sportowca nie uprawiającego sportu występują objawy bradykardii, kardiomegalii i przerostu mięśnia sercowego, może wystąpić inna choroba). Serce sportowca nie jest przyczyną nagłej śmierci sercowej w trakcie lub krótko po treningu, która występuje głównie z powodu kardiomiopatii przerostowej , choroby genetycznej.

Żadne leczenie nie jest wymagane dla osób z zespołem atletycznego serca; nie stwarza żadnych fizycznych zagrożeń dla sportowca i pomimo pewnych teoretycznych obaw, że przebudowa komory może prawdopodobnie predysponować do poważnych arytmii, nie znaleziono dowodów na jakiekolwiek zwiększone ryzyko zdarzeń długoterminowych. Sportowcy powinni zgłosić się do lekarza i otrzymać pozwolenie, aby mieć pewność, że ich objawy są spowodowane sercem sportowca, a nie inną chorobą serca, taką jak kardiomiopatia. Jeśli sportowiec czuje się niekomfortowo z sercem atlety lub jeśli diagnostyka różnicowa jest trudna, odejście od ćwiczeń przez okres trzech miesięcy pozwala sercu powrócić do normalnego rozmiaru. Jednak długoterminowe badanie przeprowadzone na elitarnych sportowcach wykazało, że rozszerzenie lewej komory było tylko częściowo odwracalne po długim okresie dekondensacji. Taka dekondycja często spotyka się z oporem wobec towarzyszących mu zmian stylu życia. Prawdziwe ryzyko związane z sercem sportowca polega na tym, że sportowcy lub osoby nie uprawiające sportu po prostu zakładają, że mają chorobę, zamiast upewniać się, że nie mają zagrażającej życiu choroby serca.

Badania przesiewowe pod kątem powiązanych schorzeń

Ponieważ kilka dobrze znanych i głośnych przypadków sportowców, którzy doświadczyli nagłej nieoczekiwanej śmierci z powodu zatrzymania krążenia, takich jak Reggie White i Marc-Vivien Foé , coraz częściej podejmuje się wysiłków, aby zarówno zawodowi, jak i szkolni sportowcy byli badani pod kątem kardiologii. i innych powiązanych schorzeń, zwykle poprzez dokładną historię medyczną i zdrowotną, dobrą historię rodzinną, kompleksowe badanie fizykalne, w tym osłuchiwanie dźwięków serca i płuc oraz rejestrację parametrów życiowych, takich jak tętno i ciśnienie krwi , i coraz częściej dla lepszych wysiłków w wykrywanie, takie jak elektrokardiogram.

Elektrokardiogram (EKG) jest zabiegiem stosunkowo proste do administrowania i interpretować, w porównaniu do testów inwazyjnych lub bardziej wyrafinowanych; może ujawnić lub zasugerować wiele zaburzeń krążenia i arytmii. Niektóre firmy ubezpieczeniowe mogą pokryć część kosztów EKG, chociaż rutynowe wykonywanie EKG lub innych podobnych procedur, takich jak echokardiografia (ECHO), nadal nie jest uważane za rutynowe w tych kontekstach. Powszechne rutynowe EKG dla wszystkich potencjalnych sportowców podczas wstępnych badań przesiewowych, a następnie podczas corocznej oceny fizycznej może być zbyt kosztowne do wdrożenia na szeroką skalę, zwłaszcza w obliczu potencjalnie bardzo dużego zapotrzebowania. W niektórych miejscach niedobór funduszy, przenośnych aparatów EKG lub wykwalifikowanego personelu do ich podawania i interpretacji (technicy medyczni, ratownicy medyczni, pielęgniarki przeszkolone w zakresie monitorowania kardiologicznego, pielęgniarki lub pielęgniarki z zaawansowanej praktyki, asystenci lekarzy i lekarze medycyny wewnętrznej lub rodzinnej) lub w jakiejś dziedzinie medycyny sercowo-płucnej).

Jeśli dojdzie do nagłej śmierci sercowej, zwykle jest to spowodowane patologicznym przerostowym przerostem serca, które nie zostało wykryte lub zostało nieprawidłowo przypisane łagodnym przypadkom atletycznym. Wśród wielu alternatywnych przyczyn są epizody izolowanych arytmii, które przekształciły się w śmiertelne migotanie komór i asystolię oraz różne niezauważalne, prawdopodobnie bezobjawowe, wrodzone wady naczyń krwionośnych, komór lub zastawek serca. Inne przyczyny to zapalenie serca , zapalenie wsierdzia , zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia , którego objawami były niewielkie albo ignorowane, albo były bezobjawowe.

Normalne metody leczenia epizodów związanych z podobnymi objawami patologicznymi są tymi samymi filarami w przypadku każdego innego epizodu zatrzymania krążenia : resuscytacja krążeniowo-oddechowa , defibrylacja w celu przywrócenia prawidłowego rytmu zatokowego , a jeśli początkowa defibrylacja nie powiedzie się, dożylne podanie adrenaliny lub amiodaronu . Celem jest uniknięcie zawału, niewydolności serca i / lub śmiertelnych arytmii ( częstoskurcz komorowy , migotanie komór , asystolia lub aktywność elektryczna bez tętna ), a ostatecznie przywrócenie prawidłowego rytmu zatokowego .

Historia

Zespół serca sportowca został po raz pierwszy opisany w 1899 roku przez S. Henschena . Porównał rozmiar serca narciarzy biegowych do tych, którzy prowadzili siedzący tryb życia. Zauważył, że osoby uprawiające sporty wyczynowe wykazywały objawy zespołu serca sportowca. Henschen uważał, że objawy są normalnym przystosowaniem do ćwiczeń i nie czuł potrzeby, aby niepokój był potrzebny. Henschen uważał, że całe serce zostało powiększone, podczas gdy w rzeczywistości tylko lewa strona ulega przerostowi. Uważał również, że sportowcy z AHS żyją krócej niż ci, którzy nie zachorowali na zespół. Ponieważ jego badania trwały przez cały XIX wiek, technologia była ograniczona i trudno było znaleźć odpowiednie sposoby pomiaru serc sportowców. Niewielu wierzyło w teorię Henschena o sportowcach mających większe serca niż ci, którzy nie brali udziału w sporcie: ta teoria jest potwierdzona.

Bibliografia

Linki zewnętrzne

Podręcznik Merck, wersja profesjonalna

Klasyfikacja