Niedobór witamin - Vitamin deficiency

Niedobór witamin
Niedobór witamin
Inne nazwy	Awitaminoza, hipowitaminoza
Specjalność	Endokrynologia

Niedobór witamin to stan długotrwałego braku witaminy . Gdy jest spowodowany niedostateczną podażą witamin, jest klasyfikowany jako niedobór pierwotny , podczas gdy z powodu zaburzeń podstawowych, takich jak złe wchłanianie , jest określany jako niedobór wtórny . Podstawowe zaburzenie może być metaboliczne – jak w przypadku genetycznego defektu przekształcania tryptofanu w niacynę – lub z wyborów dotyczących stylu życia, które zwiększają zapotrzebowanie na witaminy, takich jak palenie lub picie alkoholu. Wytyczne rządowe dotyczące niedoborów witamin zalecają określone spożycie dla zdrowych osób, z określonymi wartościami dla kobiet, mężczyzn, niemowląt, osób starszych oraz podczas ciąży lub karmienia piersią . Wiele krajów wprowadziło programy wzbogacania żywności witaminowej , aby zapobiegać powszechnie występującym niedoborom witamin.

Odwrotnie, hiperwitaminoza odnosi się do objawów spowodowanych przyjmowaniem witamin w nadmiarze, zwłaszcza witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, które mogą gromadzić się w tkankach organizmu.

Historia odkrycia niedoborów witamin rozwijała się przez wieki od obserwacji, że niektórym schorzeniom – na przykład szkorbutowi – można zapobiegać lub leczyć je za pomocą niektórych pokarmów o wysokiej zawartości niezbędnej witaminy , do identyfikacji i opisu określonych cząsteczek niezbędnych do życia i zdrowie. W XX wieku kilku naukowców otrzymało Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny lub Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii za ich rolę w odkrywaniu witamin.

Definiowanie niedoboru

Wiele regionów opublikowało wytyczne określające niedobory witamin i zalecające konkretne spożycie dla zdrowych osób, z różnymi zaleceniami dla kobiet, mężczyzn, niemowląt, osób starszych oraz podczas ciąży i karmienia piersią, w tym Japonia, Unia Europejska , Stany Zjednoczone i Kanada . Dokumenty te były aktualizowane w miarę publikowania badań. W Stanach Zjednoczonych zalecane diety (RDA) zostały po raz pierwszy ustalone w 1941 r. przez Radę ds. Żywności i Żywienia Narodowej Akademii Nauk . Pojawiały się okresowe aktualizacje, których kulminacją były referencyjne wartości spożycia . Zaktualizowana w 2016 r. amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków opublikowała zestaw tabel, które definiują szacunkowe średnie wymagania (EAR) i (RDA). RDA są wyższe, aby pokryć potrzeby osób o wyższych niż przeciętne potrzebach. Razem są one częścią Dietary Reference Intakes. W przypadku kilku witamin nie ma wystarczających informacji, aby ustawić EAR i RDA. W tym przypadku pokazane jest odpowiednie spożycie, w oparciu o założenie, że to, co spożywają zdrowi ludzie, jest wystarczające. Kraje nie zawsze zgadzają się co do ilości witamin potrzebnych do ochrony przed niedoborami. Na przykład w przypadku witaminy C RDA dla kobiet dla Japonii, Unii Europejskiej (zwane Populacyjnymi Spożyciami Referencyjnymi) i USA wynoszą odpowiednio 100, 95 i 75 mg/dzień. Indie ustalają swoje zalecenie na 40 mg/dzień.

Indywidualne niedobory witamin

Witaminy rozpuszczalne w wodzie

Niedobór tiaminy (witaminy B ₁ ) jest szczególnie powszechny w krajach, które nie wymagają wzbogacania mąki pszennej i kukurydzianej oraz ryżu w celu zastąpienia naturalnie występującej zawartości tiaminy utraconej podczas mielenia , bielenia i innego przetwarzania. Poważny niedobór powoduje beri-beri , które stało się powszechne w Azji, ponieważ coraz więcej osób przyjmowało dietę głównie z białego ryżu. Encefalopatia Wernickego i zespół Korsakowa to formy beri-beri. Alkoholizm może również powodować niedobór witamin. Objawy niedoboru obejmują utratę masy ciała, zaburzenia emocjonalne, zaburzenia percepcji sensorycznej, osłabienie i ból kończyn oraz okresy nieregularnego bicia serca. Długotrwałe niedobory mogą zagrażać życiu. Niedobór ocenia się na podstawie stanu krwinek czerwonych i wydalania moczu .
Niedobór ryboflawiny (witaminy B ₂ ) jest szczególnie powszechny w krajach, które nie wymagają wzbogacania mąki pszennej i kukurydzianej oraz ryżu w celu zastąpienia naturalnie występującej ryboflawiny utraconej podczas przetwarzania. Niedobór powoduje bolesny czerwony język z bólem gardła, spierzchniętymi i popękanymi ustami oraz zapaleniem kącików ust ( kątowe zapalenie warg ). Oczy mogą być swędzące, wodniste, przekrwione i wrażliwe na światło. Niedobór ryboflawiny powoduje również anemię z czerwonymi krwinkami o normalnej wielkości i zawartości hemoglobiny, ale o zmniejszonej liczbie. To różni się od anemii spowodowanej niedoborem kwasu foliowego lub witaminy B ₁₂ .
Niacyna (witamina B ₃ niedobór) powoduje pellagra , odwracalny odżywczą choroba wyniszczająca charakteryzujący czterech klasycznych objawów często nazywany czterech ds: biegunka , zapalenie skóry , demencję i śmierć. Zapalenie skóry występuje na obszarach skóry wystawionych na działanie promieni słonecznych, takich jak grzbiety dłoni i szyja. Niedobór niacyny jest konsekwencją diety ubogiej zarówno w niacynę, jak i aminokwas tryptofan , prekursor witaminy. Przewlekły alkoholizm jest czynnikiem ryzyka. Niski poziom tryptofanu w osoczu jest wskaźnikiem niespecyficznym, co oznacza, że może mieć inne przyczyny. Objawy niedoboru niacyny zaczynają ustępować w ciągu kilku dni po doustnej suplementacji dużymi ilościami tej witaminy.
Niedobór kwasu pantotenowego (witaminy B ₅ ) jest niezwykle rzadki. Objawy to drażliwość, zmęczenie i apatia .
Witamina B ₆ brak jest często, choć można zaobserwować w pewnych warunkach, takich jak choroby nerek, końcowe stadium lub zespoły złego wchłaniania , takie jak celiakia , choroba Crohna lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego . Objawy podmiotowe i przedmiotowe obejmują niedokrwistość mikrocytarną , nieprawidłowości elektroencefalograficzne , zapalenie skóry, depresję i splątanie.
Biotyna (witamina B ₇ niedobór) jest rzadkim, choć stan biotyna może być zagrożona w alkoholików i podczas ciąży i karmienia piersią. Zmniejszone wydalanie biotyny z moczem i zwiększone wydalanie z moczem kwasu 3-hydroksyizowalerianowego są lepszymi wskaźnikami niedoboru biotyny niż stężenie we krwi. Niedobór wpływa na wzrost włosów i zdrowie skóry.
Niedobór kwasu foliowego (witaminy B ₉ ) jest powszechny i wiąże się z licznymi problemami zdrowotnymi, ale przede wszystkim z wadami cewy nerwowej (NTD) u niemowląt, gdy stężenie w osoczu matki było niskie podczas pierwszej trzeciej ciąży. Rządowe wzbogacanie żywności kwasem foliowym zmniejszyło częstość występowania NTD o 25% do 50% w ponad 60 krajach stosujących takie wzbogacanie. Niedobór może również wynikać z rzadkich czynników genetycznych , takich jak mutacje w genie MTHFR, które prowadzą do upośledzenia metabolizmu folianów. Niedobór kwasu foliowego w mózgu jest rzadkim stanem, w którym stężenie kwasu foliowego w mózgu jest niskie, mimo że we krwi jest prawidłowe.
Witamina B ₁₂ niedobór może prowadzić do niedokrwistości złośliwej , niedokrwistość megaloblastyczna , zwyrodnienie powrózkowe rdzenia kręgowego i metylomalonową acidemia , wśród innych warunkach. Suplementacja kwasu foliowego może maskować Witamina B ₁₂ niedoboru. Spożywanie diety wegańskiej zwiększa ryzyko, ponieważ witamina B12 znajduje się tylko w żywności i napojach wytwarzanych z produktów zwierzęcych, w tym jaj i produktów mlecznych.
Niedobór witaminy C jest rzadki. W związku z tym żaden kraj nie wzmacnia żywności jako środka zapobiegającego temu niedoborowi. Historyczne znaczenie niedoboru witaminy C wiąże się z występowaniem podczas długich rejsów morskich, kiedy zaopatrzenie statku w żywność nie miało dobrego źródła tej witaminy. Niedobór powoduje szkorbut, gdy stężenie w osoczu spada poniżej 0,2 mg/dl, podczas gdy normalny zakres stężenia w osoczu wynosi od 0,4 do 1,5 mg/dl. Niedobór prowadzi do osłabienia, utraty wagi oraz ogólnych dolegliwości i bólów. Długotrwałe wyczerpanie wpływa na tkankę łączną , ciężką chorobę dziąseł i krwawienie ze skóry.

Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

Niedobór witaminy A może być przyczyną kurzej ślepocie (ślepota) oraz keratomalacia , ten ostatni prowadząc do trwałej ślepoty, jeśli nie traktuje. Jest to główna przyczyna możliwej do uniknięcia ślepoty u dzieci, dotykając co roku 250 000 do 500 000 niedożywionych dzieci w krajach rozwijających się, z których około połowa umiera w ciągu roku od utraty wzroku, ponieważ niedobór witaminy A osłabia również układ odpornościowy . Normalny zakres wynosi od 30 do 65 μg/dl, ale stężenia w osoczu w tym zakresie nie są dobrym wskaźnikiem oczekującego niedoboru, ponieważ normalny zakres utrzymuje się do wyczerpania spichrzania w wątrobie. Następnie stężenie retinolu w osoczu spada poniżej 20 μg/dl, co oznacza stan niedoboru witaminy A.
Niedobór witaminy D jest powszechny. Większość produktów spożywczych nie zawiera witaminy D, co wskazuje, że niedobór wystąpi, chyba że ludzie będą wystawieni na działanie promieni słonecznych lub spożywają żywność specjalnie wzbogaconą witaminą D. Zazwyczaj diagnozuje się ją na podstawie pomiaru stężenia 25-hydroksywitaminy D (25(OH)D) w osoczu, które jest najdokładniejszą miarą zapasów witaminy D w organizmie. Niedobór definiuje się jako mniej niż 10 ng/ml, a niedobór w zakresie 10–30 ng/ml. Stężenia 25(OH)D w surowicy powyżej 30 ng/ml „nie są konsekwentnie związane ze zwiększoną korzyścią”. Stężenia w surowicy powyżej 50 ng/ml mogą być powodem do niepokoju. Niedobór witaminy D jest znaną przyczyną krzywicy i został powiązany z wieloma innymi problemami zdrowotnymi.
Niedobór witaminy E jest rzadki i występuje raczej w wyniku zaburzeń wchłaniania lub metabolizmu tłuszczów w diecie, takich jak defekt białka transportującego alfa-tokoferol , a nie w wyniku diety ubogiej w witaminę E. Amerykański Instytut Medyczny definiuje niedobór jako stężenie we krwi mniejsze niż 12 μmol/L. Niedobór powoduje słabe przewodzenie impulsów elektrycznych wzdłuż nerwów z powodu zmian w strukturze i funkcji błony nerwowej.
Niedobór witaminy K w wyniku niskiego spożycia jest rzadki. Stan niedoboru może być wynikiem chorób związanych z zaburzeniami wchłaniania tłuszczu. Oznaki i objawy mogą obejmować nadwrażliwość na siniaki, krwawiące dziąsła, krwawienia z nosa i obfite krwawienia miesiączkowe u kobiet. Szczególnym przypadkiem są noworodki. Witamina K w osoczu jest niska po urodzeniu, nawet jeśli matka otrzymuje suplementy w czasie ciąży, ponieważ witamina nie jest transportowana przez łożysko. Krwawienie z niedoboru witaminy K (VKDB) z powodu fizjologicznie niskiego stężenia witaminy K w osoczu stanowi poważne ryzyko dla wcześniaków i noworodków urodzonych o czasie oraz małych niemowląt. Nieleczone konsekwencje mogą spowodować uszkodzenie mózgu lub śmierć. Częstość występowania VKDB wynosi od 0,25 do 1,7%, z wyższym ryzykiem w populacjach azjatyckich. Zalecanym leczeniem zapobiegawczym jest domięśniowe wstrzyknięcie 1 mg witaminy K po urodzeniu (tzw . zastrzyk witaminy K ). Istnieją protokoły podawania doustnego, ale preferowane jest wstrzyknięcie domięśniowe.

Zapobieganie

Wzmacnianie żywności

Wzmacnianie żywności to proces dodawania mikroelementów (niezbędnych pierwiastków śladowych i witamin) do żywności jako polityka zdrowia publicznego , która ma na celu zmniejszenie liczby osób z niedoborami żywieniowymi w populacji. Podstawowym pożywieniem regionu może brakować określonych składników odżywczych ze względu na glebę regionu lub nieodłączną nieadekwatność normalnej diety. W takich przypadkach dodanie mikroelementów do zszywek i przypraw może zapobiegać chorobom związanym z niedoborem na dużą skalę .

Zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) oraz Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO), wzmacnianie odnosi się do „praktyki celowego zwiększania zawartości niezbędnego mikroelementu, tj. witamin i minerałów w żywności, niezależnie od czy składniki odżywcze były pierwotnie w żywności przed przetworzeniem, czy nie, aby poprawić jakość odżywczą dostarczanej żywności i zapewnić korzyści dla zdrowia publicznego przy minimalnym ryzyku dla zdrowia”, podczas gdy wzbogacanie definiuje się jako „synonim wzbogacania i odnosi się do dodawanie do żywności mikroelementów, które są tracone podczas przetwarzania”. Inicjatywa fortyfikacji żywności wymienia wszystkie kraje na świecie, które prowadzą programy fortyfikacji, oraz w każdym kraju, jakie składniki odżywcze są dodawane do której żywności. Witamina programy obronne występować w jednej lub większej liczbie krajów dla kwasu foliowego, niacyny, tiaminy, ryboflawina, witamina A, witamina B ₆ , witaminy B ₁₂ , witaminy D i witaminy E. Na dzień 21 grudnia 2018 r 81 krajach wymagane fortyfikacji żywności z jednego lub więcej witaminy. Najczęściej wzbogacaną witaminą – używaną w 62 krajach – jest kwas foliowy; najczęściej wzbogacanym pokarmem jest mąka pszenna.

Inżynieria genetyczna

Począwszy od 2000 r. ryż był eksperymentalnie modyfikowany genetycznie, aby wytwarzać wyższą niż normalnie zawartość beta-karotenu , nadając mu żółto-pomarańczowy kolor. Produkt określany jako złoty ryż ( Oryza sativa ). Biofortyfikowane bataty , kukurydza i maniok były innymi uprawami wprowadzonymi w celu zwiększenia zawartości beta-karotenu i niektórych minerałów.

Po zjedzeniu beta-karoten jest prowitaminą przekształconą w retinol (witamina A). Koncepcja polega na tym, że w obszarach świata, w których niedobór witaminy A jest powszechny , uprawa i spożywanie tego ryżu zmniejszyłoby wskaźniki niedoboru witaminy A, szczególnie jego wpływ na problemy ze wzrokiem u dzieci. Od 2018 r. ufortyfikowane złote uprawy były nadal w trakcie zatwierdzania przez rząd i były oceniane pod kątem smaku i edukacji na temat ich korzyści zdrowotnych, aby poprawić akceptację i przyjęcie przez konsumentów w ubogich krajach.

Hiperwitaminoza

Niektóre witaminy powodują ostrą lub przewlekłą toksyczność , stan zwany hiperwitaminozą , który występuje głównie w przypadku witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, jeśli są nadmiernie spożywane przez nadmierną suplementację. Hiperwitaminoza A i hiperwitaminoza D to najczęstsze przykłady. Toksyczność witaminy D nie wynika z ekspozycji na słońce lub spożywania pokarmów bogatych w witaminę D, ale raczej z nadmiernego przyjmowania suplementów witaminy D, co może prowadzić do hiperkalcemii , nudności, osłabienia i kamieni nerkowych .

Stany Zjednoczone, Unia Europejska i Japonia, między innymi, ustaliły „górne tolerowane poziomy spożycia” dla tych witamin, które mają udokumentowaną toksyczność.

Historia

Daty odkrycia witamin i ich źródeł
Rok odkrycia	Witamina
1913	Witamina A ( Retinol )
1910	Witamina B ₁ ( tiamina )
1920	Witamina C (kwas askorbinowy)
1920	Witamina D (kalcyferol)
1920	Witamina B ₂ ( ryboflawina )
1922	Witamina E ( tokoferol )
1929	Witamina K ₁ ( Filochinon )
1931	Witamina B ₅ ( kwas pantotenowy )
1931	Witamina B ₇ ( biotyna )
1934	Witamina B ₆ (pirydoksyna)
1936	Witamina B ₃ ( Niacyna )
1941	Witamina B ₉ ( kwas foliowy )
1948	Witamina B ₁₂ (Kobalaminy)

W 1747 roku szkocki chirurg James Lind odkrył, że pokarmy cytrusowe pomogły zapobiegać szkorbutowi , szczególnie śmiertelnej chorobie, w której kolagen nie jest prawidłowo uformowany, co powoduje złe gojenie się ran, krwawienie dziąseł , silny ból i śmierć. W 1753 roku Lind opublikował swój Traktat o szkorbutu , w którym zalecał używanie cytryn i limonek w celu uniknięcia szkorbutu , który został przyjęty przez brytyjską marynarkę wojenną . Doprowadziło to do przydomku limey dla brytyjskich marynarzy. Odkrycie Linda nie zostało jednak powszechnie zaakceptowane przez osoby biorące udział w wyprawach arktycznych Royal Navy w XIX wieku, gdzie powszechnie wierzono, że szkorbutowi można zapobiec poprzez ćwiczenie dobrej higieny , regularne ćwiczenia i utrzymywanie morale załogi na pokładzie , a nie poprzez dietę składającą się ze świeżej żywności.

Pod koniec XVIII i na początku XIX wieku badania nad deprywacją pozwoliły naukowcom wyizolować i zidentyfikować szereg witamin. Lipid z oleju rybiego był używany do leczenia krzywicy u szczurów, a rozpuszczalny w tłuszczach składnik odżywczy nazwano „przeciwkrzywicą A”. Tak więc pierwsza wyizolowana bioaktywność „witaminy”, która leczyła krzywicę, została początkowo nazwana „witaminą A”; jednak bioaktywność tego związku nazywa się teraz witaminą D . W 1881 roku rosyjski lekarz Nikołaj I. Łunin badał skutki szkorbutu na Uniwersytecie w Tartu . Karmił myszy sztuczną mieszanką wszystkich znanych w tamtych czasach oddzielnych składników mleka, a mianowicie białek , tłuszczów, węglowodanów i soli . Myszy, które otrzymały tylko poszczególne składniki, umierały, podczas gdy myszy karmione samym mlekiem rozwijały się normalnie. Doszedł do wniosku, że substancje niezbędne do życia muszą być obecne w mleku inne niż znane główne składniki. Jego wnioski zostały jednak odrzucone przez jego doradcę, Gustava von Bunge .

W Azji Wschodniej, gdzie polerowany biały ryż był powszechnym pożywieniem klasy średniej, beri-beri wynikające z braku witaminy B ₁ było endemiczne . W 1884 roku Takaki Kanehiro , wyszkolony przez Brytyjczyków lekarz z Cesarskiej Marynarki Wojennej Japonii , zauważył, że beri-beri było powszechne wśród nisko postawionych członków załogi, którzy często jedli tylko ryż, ale nie wśród oficerów, którzy spożywali dietę w stylu zachodnim. Przy wsparciu japońskiej marynarki wojennej eksperymentował z wykorzystaniem załóg dwóch pancerników ; jedna załoga była karmiona tylko białym ryżem, podczas gdy druga była karmiona dietą składającą się z mięsa, ryb, jęczmienia, ryżu i fasoli. Grupa, która jadła tylko biały ryż, udokumentowała 161 członków załogi z beri-beri i 25 zgonów, podczas gdy druga grupa miała tylko 14 przypadków beri-beri i żadnych zgonów. To przekonało Takakiego i japońską marynarkę wojenną, że dieta była przyczyną beri-beri, ale błędnie uważali, że zapobiega temu wystarczająca ilość białka. To, że choroby mogą wynikać z pewnych niedoborów żywieniowych, zostało dokładniej zbadane przez Christiaana Eijkmana , który w 1897 r. odkrył, że karmienie kurczaków nieoszlifowanym ryżem zamiast polerowanej odmiany pomaga zapobiegać beri-beri. W następnym roku Frederick Hopkins postulował, że niektóre produkty spożywcze zawierają „czynniki pomocnicze” — oprócz białek, węglowodanów, tłuszczów itp. — które są niezbędne do funkcjonowania organizmu ludzkiego. Hopkins i Eijkman otrzymali za swoje odkrycia Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w 1929 roku.

Jednoakapitowy artykuł Jacka Drummonda z 1920 r., w którym przedstawiono strukturę i nomenklaturę stosowaną dzisiaj w odniesieniu do witamin

W 1910 roku japoński naukowiec Umetaro Suzuki wyizolował pierwszy kompleks witaminowy , któremu udało się wyekstrahować rozpuszczalny w wodzie kompleks mikroelementów z otrębów ryżowych i nazwać go kwasem aberowym (później Orizanin ). Opublikował to odkrycie w japońskim czasopiśmie naukowym. Kiedy artykuł został przetłumaczony na język niemiecki, w tłumaczeniu nie stwierdzono, że jest to nowo odkryty składnik odżywczy, co zostało zawarte w oryginalnym japońskim artykule, a zatem jego odkrycie nie zyskało rozgłosu. W 1912 r. urodzony w Polsce biochemik Casimir Funk , pracujący w Londynie, wyizolował ten sam kompleks mikroelementów i zaproponował nazwanie go „witaminą”. Później była znana jako witamina B ₃ (niacyna), chociaż opisał ją jako „czynnik anty-beri-beri” (który dziś byłby nazywany tiaminą lub witaminą B ₁ ). Funk wysunął hipotezę, że inne choroby, takie jak krzywica, pelagra, celiakia i szkorbut również mogą być leczone witaminami. Max Nierenstein , przyjaciel i czytelnik Biochemii na Uniwersytecie Bristolskim, podobno zasugerował nazwę „witaminy” (od „witaminy”). Nazwa wkrótce stała się synonimem „czynników pomocniczych” Hopkinsa i zanim okazało się, że nie wszystkie witaminy są aminami, słowo to było już wszechobecne. W 1920 r. Jack Cecil Drummond zaproponował, aby ostatnie „e” zostało usunięte, aby uwydatnić odniesienie do „aminy”, po tym, jak naukowcy zaczęli podejrzewać, że nie wszystkie „ witaminy ” (w szczególności witamina A ) zawierają składnik aminowy.

W 1930 Paul Karrer wyjaśnił prawidłową strukturę beta-karotenu , głównego prekursora witaminy A, i zidentyfikował inne karotenoidy . Karrer i Norman Haworth potwierdzili odkrycie kwasu askorbinowego przez Alberta Szent-Györgyi i wnieśli znaczący wkład w chemię flawin , co doprowadziło do identyfikacji laktoflawiny . Do swoich badań w karotenoidy, flawiny oraz witamin A i B ₂ , Karrer i Haworth wspólnie otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii w 1937 roku W 1931 roku Albert Szent-Györgyi i kolega badacz Joseph Svirbely podejrzewał, że „kwas heksuronowego” był faktycznie witamina C , i dał próbkę Charlesowi Glenowi Kingowi , który udowodnił jego działanie przeciw szkorbutowi w swoim od dawna znanym teście na szkorbuty na świnkach morskich . W 1937 roku Szent-Györgyi otrzymał za to odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny . W 1938 roku Richard Kuhn otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii za pracę nad karotenoidami i witaminami, w szczególności B ₂ i B ₆ . W 1943 Edward Adelbert Doisy i Henrik Dam otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za odkrycie witaminy K i jej struktury chemicznej. W 1967 roku George Wald otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny (wspólnie z Ragnarem Granitem i Haldanem Kefferem Hartlinem ) za odkrycie, że witamina A może bezpośrednio uczestniczyć w procesie fizjologicznym.

Languages

In other projects