Zatrucie jadem kiełbasianym - Botulism

Botulizm
Zatrucie jadem kiełbasianym1i2.JPG
14-latek z zatruciem jadem kiełbasianym, charakteryzującym się osłabieniem mięśni oka i opadającymi powiekami na zdjęciu lewym oraz rozszerzonymi i nieruchomymi źrenicami na zdjęciu prawym. Ta młodzież była w pełni świadoma.
Wymowa
Specjalność Choroba zakaźna , gastroenterologia
Objawy Osłabienie, kłopoty z widzeniem, uczucie zmęczenia , kłopoty z mówieniem
Komplikacje Niewydolność oddechowa
Zwykły początek 12 do 72 godzin
Czas trwania Zmienny
Powoduje Clostridium botulinum
Metoda diagnostyczna Znalezienie bakterii lub ich toksyny
Diagnostyka różnicowa Miastenia gravis , zespół Guillain-Barré , stwardnienie zanikowe boczne , zespół Lamberta Eatona
Zapobieganie Prawidłowe przygotowanie jedzenia, brak miodu dla dzieci poniżej 1 roku życia
Leczenie Antytoksyna , antybiotyki, wentylacja mechaniczna
Rokowanie ~7,5% ryzyko śmierci

Zatrucie jadem kiełbasianym to rzadka i potencjalnie śmiertelna choroba wywoływana przez toksynę wytwarzaną przez bakterię Clostridium botulinum . Choroba zaczyna się od osłabienia, niewyraźnego widzenia, uczucia zmęczenia i problemów z mówieniem. Następnie może nastąpić osłabienie ramion, mięśni klatki piersiowej i nóg. Mogą również wystąpić wymioty, obrzęk brzucha i biegunka. Choroba zwykle nie wpływa na świadomość ani nie powoduje gorączki .

Zatrucie jadem kiełbasianym można rozprzestrzeniać na kilka sposobów. Te zarodniki bakterii , które powodują to są wspólne zarówno w glebie i wodzie. Wytwarzają toksynę botulinową pod wpływem niskiego poziomu tlenu i określonych temperatur. Zatrucie jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność ma miejsce, gdy żywność zawierająca toksynę jest spożywana. Zatrucie jadem kiełbasianym niemowląt ma miejsce, gdy bakteria rozwija się w jelitach i uwalnia toksynę. Zwykle występuje to tylko u dzieci w wieku poniżej sześciu miesięcy, ponieważ po tym czasie rozwijają się mechanizmy ochronne. Zatrucie jadem kiełbasianym rany występuje najczęściej wśród osób, które wstrzykują sobie narkotyki uliczne . W tej sytuacji zarodniki dostają się do rany, a przy braku tlenu uwalniają toksynę. Nie jest przekazywana bezpośrednio między ludźmi. Diagnoza jest potwierdzana przez znalezienie toksyny lub bakterii u danej osoby.

Zapobieganie polega przede wszystkim na odpowiednim przygotowaniu jedzenia. Toksyna, choć nie organizm, jest niszczona przez ogrzewanie jej do temperatury wyższej niż 85 °C (185°F) przez ponad 5 minut. Miód może zawierać organizm, dlatego miód nie powinien być podawany dzieciom poniżej 12 miesiąca życia. Leczenie odbywa się za pomocą antytoksyny . U osób, które tracą zdolność samodzielnego oddychania, przez wiele miesięcy może być konieczna wentylacja mechaniczna . W leczeniu zatrucia jadem kiełbasianym można stosować antybiotyki . Śmierć zdarza się od 5 do 10% osób. Zatrucie jadem kiełbasianym dotyka również wiele innych zwierząt. Słowo to pochodzi z łacińskiego botulus , co oznacza kiełbasę.

Symptomy i objawy

Słabość mięśni wywołana zatruciem jadem kiełbasianym typowo zaczyna się w mięśniach zaopatrywanych przez nerwy czaszkowe — grupę dwunastu nerwów kontrolujących ruchy gałek ocznych , mięśni twarzy i mięśni kontrolujących żucie i połykanie . Może więc wystąpić podwójne widzenie , opadanie obu powiek , utrata wyrazu twarzy i problemy z połykaniem. Oprócz oddziaływania na mięśnie dobrowolne , może również powodować zakłócenia autonomicznego układu nerwowego . Jest to odczuwane jako suchość w jamie ustnej i gardle (z powodu zmniejszonego wydzielania śliny), niedociśnienie ortostatyczne (obniżone ciśnienie krwi podczas stania, z wynikającym z tego zawrotem głowy i ryzykiem utraty przytomności) i ostatecznie zaparcie (z powodu zmniejszonego ruchu treści jelitowej do przodu ). Niektóre z toksyn (B i E) wywołują również nudności , wymioty i trudności w mówieniu . Osłabienie następnie rozprzestrzenia się na ramiona (zaczynając od ramion i przechodząc do przedramion) i nogi (ponownie od ud do stóp).

Ciężki zatrucie jadem kiełbasianym prowadzi do ograniczenia ruchów mięśni oddechowych , a co za tym idzie problemów z wymianą gazową . Może to być odczuwane jako duszność (trudności w oddychaniu), ale gdy jest ciężka, może prowadzić do niewydolności oddechowej z powodu nagromadzenia niewydychanego dwutlenku węgla i wynikającego z tego efektu depresyjnego na mózg. Może to prowadzić do upośledzenia oddychania i śmierci, jeśli nie jest leczone.

Klinicyści często myślą o objawach zatrucia jadem kiełbasianym w kategoriach klasycznej triady: porażenie opuszkowe i paraliż zstępujący, brak gorączki oraz czyste zmysły i stan psychiczny („czysty zmysł czuciowy”).

Zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt

Niemowlę z zatruciem jadem kiełbasianymː mimo, że nie śpi lub nie jest pod wpływem środków uspokajających, nie może otworzyć oczu ani się poruszyć; ma też słaby płacz.

Zatrucie jadem kiełbasianym niemowląt (określane również jako zespół wiotkiego dziecka ) zostało po raz pierwszy rozpoznane w 1976 roku i jest najczęstszą postacią zatrucia jadem kiełbasianym w Stanach Zjednoczonych. Niemowlęta są podatne na zatrucie jadem kiełbasianym niemowląt w pierwszym roku życia, przy czym ponad 90% przypadków występuje u niemowląt w wieku poniżej sześciu miesięcy. Zatrucie jadem kiełbasianym niemowlęcym jest wynikiem spożycia przetrwalników C. botulinum , a następnie kolonizacji jelita cienkiego. Jelito niemowlęcia może zostać skolonizowane, gdy skład mikroflory jelitowej (flora normalna) jest niewystarczający do konkurencyjnego hamowania wzrostu C. botulinum, a poziomy kwasów żółciowych (które normalnie hamują wzrost Clostridium) są niższe niż w późniejszym życiu.

Wzrost zarodników uwalnia toksynę botulinową , która jest następnie wchłaniana do krwiobiegu i pobierana przez cały organizm, powodując paraliż poprzez blokowanie uwalniania acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym . Typowe objawy zatrucia jadem kiełbasianym u niemowląt obejmują zaparcia, letarg, osłabienie, trudności w karmieniu i zmieniony płacz, często przechodzący w całkowity paraliż wiotki . Chociaż zaparcie jest zwykle pierwszym objawem zatrucia jadem kiełbasianym niemowląt, często jest ono pomijane.

Miód jest znanym rezerwuarem zarodników C. botulinum w diecie i został powiązany z zatruciem jadem kiełbasianym niemowląt. Z tego powodu miód nie jest zalecany dla niemowląt poniżej pierwszego roku życia. Uważa się jednak, że większość przypadków zatrucia jadem kiełbasianym niemowląt jest spowodowana pozyskiwaniem zarodników ze środowiska naturalnego. Clostridium botulinum jest powszechnie występującą w glebie bakterią. Wykazano, że wielu pacjentów z zatruciem jadem kiełbasianym mieszka w pobliżu placu budowy lub obszaru, w którym gleba jest naruszona.

Zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt odnotowano w 49 z 50 stanów USA (wszystkie z wyjątkiem Rhode Island), a przypadki rozpoznano w 26 krajach na pięciu kontynentach.

Komplikacje

Zatrucie jadem kiełbasianym niemowlęcym nie ma długotrwałych skutków ubocznych, ale może być powikłane infekcjami nabytymi w szpitalu .

Zatrucie jadem kiełbasianym może spowodować śmierć z powodu niewydolności oddechowej . Jednak w ciągu ostatnich 50 lat odsetek umierających pacjentów z zatruciem jadem kiełbasianym spadł z około 50% do 7% z powodu ulepszonego leczenia podtrzymującego. Pacjent z ciężkim zatruciem jadem kiełbasianym może wymagać wentylacji mechanicznej (wspomaganie oddychania przez respirator) oraz intensywnej opieki lekarskiej i pielęgniarskiej, czasem nawet kilkumiesięcznej. Osoba może wymagać terapii rehabilitacyjnej po opuszczeniu szpitala.

Przyczyna

Zdjęcie mikroskopowe bakterii Clostridium botulinum .

Clostridium botulinum jest beztlenową , Gram-dodatnią , zarodnikującą pałeczką. Toksyna botulinowa jest jedną z najsilniejszych znanych toksyn: około jeden mikrogram jest śmiertelny dla człowieka w przypadku wdychania. Działa poprzez blokowaniefunkcji nerwów ( blokada nerwowo-mięśniowa ) poprzez hamowanie uwalniania pobudzającego neuroprzekaźnika acetylocholiny zbłony presynaptycznej połączeń nerwowo-mięśniowych w somatycznym układzie nerwowym . To powoduje paraliż. Zaawansowany zatrucie jadem kiełbasianym może powodować niewydolność oddechową poprzez paraliż mięśni klatki piersiowej; może to doprowadzić do zatrzymania oddechu . Ponadtoblokowane jestuwalnianie acetylocholiny z błon presynaptycznychsynaps nerwu muskarynowego . Może to prowadzić do różnych objawów autonomicznych opisanych powyżej.

We wszystkich przypadkach choroba jest wywoływana przez toksynę botulinową wytwarzaną przez bakterię C. botulinum w warunkach beztlenowych, a nie przez samą bakterię. Wzorzec uszkodzenia występuje, ponieważ toksyna wpływa na nerwy, które najpierw odpalają (depolaryzują) z większą częstotliwością.

Poniżej opisano mechanizmy wnikania toksyny botulinowej do organizmu człowieka.

Kolonizacja jelit

Najczęstszą postacią w krajach zachodnich jest zatrucie jadem kiełbasianym niemowląt. Dzieje się tak u niemowląt, które zostały skolonizowane przez bakterię w jelicie cienkim we wczesnych stadiach ich życia. Następnie bakteria wytwarza toksynę, która jest wchłaniana do krwiobiegu. Spożywanie miodu w pierwszym roku życia zostało zidentyfikowane jako czynnik ryzyka zatrucia jadem kiełbasianym niemowląt; jest to czynnik w jednej piątej wszystkich przypadków. Dorosła postać zatrucia jadem kiełbasianym niemowląt jest określana jako toksemia jelitowa dorosłych i jest niezwykle rzadka.

Żywność

Najczęstszą przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność jest toksyna wytwarzana przez bakterię w pojemnikach z nieprawidłowo zakonserwowaną żywnością. Zagrożeniem są ryby marynowane bez zasolenia lub kwasowości solanki zawierającej kwas octowy i wysoki poziom sodu , a także ryby wędzone przechowywane w zbyt wysokiej temperaturze, podobnie jak niewłaściwie konserwowana żywność.

Zatrucie jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność jest wynikiem skażonej żywności, w której zarodnikom C. botulinum umożliwiono kiełkowanie w warunkach niskiej zawartości tlenu. Dzieje się tak zazwyczaj w niewłaściwie przygotowanych domowych puszkach i potrawach sfermentowanych bez odpowiedniej soli lub kwasowości. Biorąc pod uwagę, że wiele osób często spożywa żywność z tego samego źródła, często występuje u więcej niż jednej osoby jednocześnie. Objawy zwykle pojawiają się 12–36 godzin po jedzeniu, ale mogą również pojawić się w ciągu 6 godzin do 10 dni.

Rana

Zatrucie jadem kiełbasianym rany jest wynikiem zanieczyszczenia rany bakteriami, które następnie wydzielają toksynę do krwiobiegu. Stało się to coraz bardziej powszechne wśród osób zażywających narkotyki dożylnie od lat 90., zwłaszcza osób używających heroiny z czarnej smoły i osób wstrzykujących heroinę w skórę, a nie w żyły. Zatrucie jadem kiełbasianym ran stanowi 29% przypadków.

Inhalacja

Opisano pojedyncze przypadki zatrucia jadem kiełbasianym po inhalacji przez pracowników laboratorium.

Zastrzyk

Objawy zatrucia jadem kiełbasianym mogą wystąpić z dala od miejsca wstrzyknięcia toksyny botulinowej . Może to obejmować utratę siły, niewyraźne widzenie, zmianę głosu lub problemy z oddychaniem, które mogą prowadzić do śmierci. Początek może nastąpić od kilku godzin do kilku tygodni po wstrzyknięciu. Zwykle dzieje się tak tylko w przypadku nieodpowiedniej mocy toksyny botulinowej do użytku kosmetycznego lub z powodu większych dawek stosowanych w leczeniu zaburzeń ruchu. Po przeglądzie z 2008 r. FDA dodała te obawy jako ostrzeżenie w ramce .

Mechanizm

Toksyna to białkowa toksyna botulinowa wytwarzana w warunkach beztlenowych (gdzie nie ma tlenu) przez bakterię Clostridium botulinum .

Clostridium botulinum jest dużą beztlenową bakterią Gram-dodatnią, która tworzy przetrwalniki subterminalne .

Istnieje osiem odmian serologicznych bakterii, oznaczonych literami od A do H. Toksyna z tych wszystkich działa w ten sam sposób i wywołuje podobne objawy: zakończenia nerwów ruchowych nie mogą uwalniać acetylocholiny, co powoduje paraliż wiotki i objawy niewyraźnego widzenia , opadanie powiek, nudności, wymioty, biegunka lub zaparcia, skurcze i trudności w oddychaniu.

Toksyna botulinowa jest podzielona na osiem neurotoksyn (oznaczonych jako typy A, B, C [C1, C2], D, E, F i G), które są antygenowo i serologicznie różne, ale strukturalnie podobne. Zatrucie jadem kiełbasianym człowieka wywołują głównie typy A, B, E i (rzadko) F. Typy C i D powodują toksyczność tylko u innych zwierząt.

W październiku 2013 roku naukowcy opublikowali wiadomość o odkryciu typu H, pierwszej od czterdziestu lat nowej neurotoksyny jadu kiełbasianego. Jednak dalsze badania wykazały, że typ H jest toksyną chimeryczną złożoną z części typów F i A (FA).

Niektóre typy wytwarzają charakterystyczny gnilny zapach i trawią mięso (typy A, a niektóre B i F); mówi się, że są proteolityczne ; typ E i niektóre typy B, C, D i F są nieproteolityczne i mogą pozostać niewykryte, ponieważ nie ma z nimi silnego zapachu.

Kiedy bakterie są pod wpływem stresu, rozwijają zarodniki, które są obojętne. Ich naturalne siedliska znajdują się w glebie, w mule, który składa się z osadów dennych strumieni, jezior, wód przybrzeżnych i oceanów, podczas gdy niektóre gatunki są naturalnymi mieszkańcami przewodu pokarmowego ssaków (np. koni, bydła, ludzi) oraz są obecne w ich wydalinach. Zarodniki mogą przetrwać w swojej obojętnej formie przez wiele lat.

Toksyna jest wytwarzana przez bakterie, gdy warunki środowiskowe sprzyjają replikacji i wzrostowi zarodników, ale gen kodujący białko toksyny jest w rzeczywistości przenoszony przez wirusa lub faga, który infekuje bakterie. Niestety niewiele wiadomo na temat naturalnych czynników kontrolujących infekcję i replikację fagów w bakteriach.

Zarodniki wymagają wysokich temperatur, źródła białka, środowiska beztlenowego i wilgoci, aby stać się aktywnymi i wytwarzać toksyny. W naturze rozkładająca się roślinność i bezkręgowce w połączeniu z wysokimi temperaturami mogą zapewnić idealne warunki dla bakterii zatrucia jadem kiełbasianym do aktywacji i produkcji toksyn, które mogą wpływać na żerowanie ptaków i innych zwierząt. Zarodniki nie są zabijane przez gotowanie, ale zatrucie jadem kiełbasianym jest rzadkością, ponieważ do produkcji toksyny botulinowej z zarodników C. botulinum konieczne są specjalne, rzadko uzyskiwane warunki, w tym środowisko beztlenowe, o niskiej zawartości soli, o niskiej kwasowości i niskiej zawartości cukru w ​​temperaturze otoczenia.

Botulinum hamuje uwalnianie w układzie nerwowym acetylocholiny , neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za komunikację między neuronami ruchowymi a komórkami mięśniowymi. Wszystkie formy zatrucia jadem kiełbasianym prowadzą do paraliżu, który zwykle zaczyna się od mięśni twarzy, a następnie rozprzestrzenia się w kierunku kończyn. W ciężkich postaciach zatrucie jadem kiełbasianym prowadzi do paraliżu mięśni oddechowych i powoduje niewydolność oddechową . W świetle tego zagrażającego życiu powikłania wszystkie podejrzane przypadki zatrucia jadem kiełbasianym są traktowane jako nagłe przypadki medyczne , a urzędnicy zdrowia publicznego są zwykle zaangażowani w identyfikację źródła i podjęcie kroków, aby zapobiec wystąpieniu dalszych przypadków.

Toksyny botulinowe A, C i E rozszczepiają SNAP-25, prowadząc ostatecznie do paraliżu.

Diagnoza

W przypadku zatrucia jadem kiełbasianym u niemowląt diagnozę należy postawić na podstawie oznak i objawów. Potwierdzenia diagnozy dokonuje się poprzez badanie próbki kału lub lewatywy za pomocą testu biologicznego myszy .

U osób, których historia i badanie fizykalne sugerują zatrucie jadem kiełbasianym, te wskazówki często nie wystarczają do postawienia diagnozy. Inne choroby, takie jak zespół Guillain-Barré , udar mózgu i miastenia, mogą wydawać się podobne do zatrucia jadem kiełbasianym i mogą być potrzebne specjalne testy, aby wykluczyć te inne stany. Testy te mogą obejmować skanowanie mózgu , płyn mózgowo-rdzeniowy badania testu przewodzenia nerwów ( EMG lub EMG), i edrofonium chlorek (Tensilon) Test na miastenia gravis . Jednoznaczną diagnozę można postawić, jeśli toksyna botulinowa zostanie zidentyfikowana w jedzeniu, treści żołądkowej lub jelitowej, wymiocinach lub kale. Toksyna jest czasami znajdowana we krwi w przypadkach nadostrych . Toksynę botulinową można wykryć różnymi technikami, w tym testami immunoenzymatycznymi (ELISA), testami elektrochemiluminescencyjnymi (ECL) oraz próbami inokulacji lub karmienia myszy. Toksyny można typować za pomocą testów neutralizacji na myszach. W toksyczno-zakaźnym zatruciu jadem kiełbasianym organizm można wyhodować z tkanek. Na pożywce z żółtkiem jaja kolonie wytwarzające toksynę zwykle wykazują opalizację powierzchni, która rozciąga się poza kolonię.

Zapobieganie

Chociaż wegetatywna forma bakterii jest niszczona przez gotowanie, sam zarodnik nie jest zabijany przez temperatury osiągane przy normalnym wrzeniu pod ciśnieniem na poziomie morza, co pozwala mu swobodnie rosnąć i ponownie wytwarzać toksynę, gdy warunki są odpowiednie.

Zalecanym środkiem zapobiegawczym zatrucia jadem kiełbasianym niemowląt jest unikanie podawania miodu niemowlętom w wieku poniżej 12 miesięcy, ponieważ często występują zarodniki jadu kiełbasianego. U starszych dzieci i dorosłych normalne bakterie jelitowe hamują rozwój C. botulinum .

Podczas gdy komercyjne produkty w puszkach muszą zostać poddane „gotowaniu botulinowemu” w szybkowarze w temperaturze 121 ° C (250 ° F) przez 3 minuty, a zatem rzadko powodują zatrucie jadem kiełbasianym, były godne uwagi wyjątki. Dwie z nich to epidemia łososia alaskańskiego w 1978 roku i epidemia Castleberry's Food Company w 2007 roku . Zatrucie jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność jest jednak najrzadszą postacią, stanowiącą tylko około 15% przypadków (USA) i częściej pochodzi z domowych puszek o niskiej zawartości kwasu, takich jak sok z marchwi , szparagi , zielona fasola , buraki i kukurydza . Jednak ogniska zatrucia jadem kiełbasianym pochodzą z bardziej nietypowych źródeł. W lipcu 2002 czternastu mieszkańców Alaski zjadło muktuk ( mięso wieloryba ) z wieloryba wyrzuconego na plażę , au ośmiu z nich wystąpiły objawy zatrucia jadem kiełbasianym, z których dwa wymagały wentylacji mechanicznej .

Inne, znacznie rzadsze źródła infekcji (mniej więcej co dekadę w USA) to czosnek lub zioła przechowywane w oleju bez zakwaszenia , papryczki chili , niewłaściwie traktowane pieczone ziemniaki zawinięte w folię aluminiową , pomidory i domowe konserwy lub sfermentowane ryby .

Podczas puszkowania lub konserwowania żywności w domu należy zwrócić uwagę na higienę, ciśnienie, temperaturę, chłodzenie i przechowywanie. Przy robieniu domowych przetworów należy butelkować wyłącznie kwaśne owoce, takie jak jabłka, gruszki, owoce pestkowe i jagody. Tropikalne owoce i pomidory mają niską kwasowość i przed butelkowaniem należy je trochę zakwasić.

Pokarmy o niskiej kwasowości mają wartości pH wyższe niż 4,6. Obejmują one czerwone mięso, owoce morza, drób, mleko i wszystkie świeże warzywa z wyjątkiem większości pomidorów. Większość mieszanek żywności o niskiej kwasowości i kwasowości ma również pH powyżej 4,6, chyba że ich przepisy zawierają wystarczającą ilość soku z cytryny, kwasu cytrynowego lub octu, aby były kwaśne. Żywność kwaśna ma pH 4,6 lub niższe. Są wśród nich owoce, marynaty, kapusta kiszona, dżemy, galaretki, marmolady i masła owocowe.

Chociaż pomidory są zwykle uważane za żywność kwaśną, obecnie wiadomo, że niektóre mają wartości pH nieco powyżej 4,6. Figi mają również wartości pH nieco powyżej 4,6. Dlatego, jeśli mają być puszkowane jako żywność kwaśna, produkty te muszą być zakwaszone do pH 4,6 lub niższego sokiem z cytryny lub kwasem cytrynowym. Prawidłowo zakwaszone pomidory i figi są kwaśnym pokarmem i można je bezpiecznie przetwarzać w puszce z wrzącą wodą.

Oleje nasączone świeżym czosnkiem lub ziołami należy zakwasić i przechowywać w lodówce. Ziemniaki upieczone zawinięte w folię aluminiową należy przechowywać w cieple do momentu podania lub schłodzenia. Ponieważ toksyna jadu kiełbasianego jest niszczona przez wysokie temperatury, domowe produkty w puszkach najlepiej gotować przez 10 minut przed jedzeniem. Metalowe puszki zawierające żywność, w której rozwijają się bakterie, mogą wybrzuszać się na zewnątrz z powodu wytwarzania gazu z rozwoju bakterii; takie puszki należy wyrzucić.

Każdy pojemnik z żywnością, który został poddany obróbce termicznej, a następnie uznany za hermetyczny, który wykazuje oznaki takiego stanu, np. metalowe puszki z otworami nakłutymi od rdzy lub uszkodzeniami mechanicznymi, należy wyrzucić. Zanieczyszczenie żywności w puszkach wyłącznie C. botulinum nie może powodować żadnych wad wizualnych pojemnika, takich jak wybrzuszenie lub żywność. Jedynie zapewnienie wystarczającej obróbki termicznej podczas produkcji i brak drogi do późniejszego skażenia należy traktować jako wskaźniki bezpieczeństwa żywności.

Dodatek azotynów i azotanów do przetworzonych mięs, takich jak szynka, boczek i kiełbasy, ogranicza wzrost i produkcję toksyn C. botulinum,

Szczepionka

Szczepionki są w trakcie opracowywania, ale mają wady, aw niektórych przypadkach istnieją obawy, że mogą powrócić do niebezpiecznej rodzimej aktywności. Od 2017 r. prowadzono prace nad opracowaniem lepszej szczepionki, ale amerykańska FDA nie zatwierdziła żadnej szczepionki przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym.

Leczenie

Zatrucie jadem kiełbasianym na ogół leczy się antytoksyną jadu kiełbasianego i opatrunkiem wspomagającym.

Leczenie wspomagające w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym obejmuje monitorowanie czynności układu oddechowego. Niewydolność oddechowa spowodowana paraliżem może wymagać wentylacji mechanicznej przez 2 do 8 tygodni oraz intensywnej opieki medycznej i pielęgniarskiej. Po tym czasie paraliż generalnie poprawia się, gdy powstają nowe połączenia nerwowo-mięśniowe .

W niektórych przypadkach jamy brzusznej lekarze mogą próbować usunąć skażoną żywność z przewodu pokarmowego, wywołując wymioty lub stosując lewatywy . Rany należy leczyć, zwykle chirurgicznie, w celu usunięcia źródła bakterii wytwarzających toksyny.

Antytoksyna

Antytoksyna botulinowa składa się z przeciwciał, które poprzez bierną immunizację neutralizują toksynę botulinową w układzie krążenia . Zapobiega to wiązaniu się dodatkowej toksyny ze złączem nerwowo-mięśniowym, ale nie odwraca już wywołanego paraliżu.

U dorosłych najczęściej stosuje się trójwartościową antytoksynę zawierającą przeciwciała skierowane przeciwko toksynie botulinowej typu A, B i E; jednakże opracowano również siedmiowalentną antytoksynę jadu kiełbasianego, która została zatwierdzona przez amerykańską FDA w 2013 roku. U niemowląt antytoksyna pochodzenia końskiego jest czasami unikana z obawy przed rozwojem choroby posurowiczej lub trwałej nadwrażliwości na białka pochodzenia końskiego. Aby tego uniknąć, antytoksyna pochodzenia ludzkiego została opracowana i zatwierdzona przez amerykańską FDA w 2003 roku do leczenia zatrucia jadem kiełbasianym niemowląt. Wykazano, że ta pochodząca od człowieka antytoksyna jest zarówno bezpieczna, jak i skuteczna w leczeniu zatrucia jadem kiełbasianym niemowląt. Jednak niebezpieczeństwo, jakie antytoksyna pochodzenia końskiego dla niemowląt nie została jasno ustalona, ​​a jedno badanie wykazało, że antytoksyna pochodzenia końskiego jest zarówno bezpieczna, jak i skuteczna w leczeniu zatrucia jadem kiełbasianym niemowląt.

Trójwartościowa (A,B,E) antytoksyna botulinowa pochodzi ze źródeł końskich wykorzystujących całe przeciwciała (części Fab i Fc). W Stanach Zjednoczonych ta antytoksyna jest dostępna w lokalnym wydziale zdrowia za pośrednictwem CDC . Druga antytoksyna, heptawalentna (A,B,C,D,E,F,G) antytoksyna botulinowa , pochodzi z „określonych” końskich przeciwciał IgG , w których odcięto część Fc, pozostawiając części F(ab')2. Ta mniej immunogenna antytoksyna jest skuteczna przeciwko wszystkim znanym szczepom zatrucia jadem kiełbasianym, jeśli nie ma przeciwwskazań.

Rokowanie

Porażenie wywołane zatruciem jadem kiełbasianym może trwać od 2 do 8 tygodni, podczas których leczenie podtrzymujące i wentylacja mogą być konieczne, aby utrzymać osobę przy życiu. Zatrucie jadem kiełbasianym może być śmiertelne u 5% do 10% dotkniętych nim osób. Jednak nieleczony zatrucie jadem kiełbasianym jest śmiertelny w 40% do 50% przypadków.

Zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt zazwyczaj nie ma długotrwałych skutków ubocznych, ale może być powikłane przez zdarzenia niepożądane związane z leczeniem. Wskaźnik śmiertelności przypadków jest mniejszy niż 2% dla hospitalizowanych dzieci.

Epidemiologia

Na całym świecie zatrucie jadem kiełbasianym występuje dość rzadko, z około 1000 przypadków rocznie.

Stany Zjednoczone

W Stanach Zjednoczonych każdego roku zgłaszanych jest średnio 145 przypadków. Spośród nich około 65% to zatrucie jadem kiełbasianym niemowląt, 20% to zatrucie jadem kiełbasianym ran, a 15% to botulizm pokarmowy. Zatrucie jadem kiełbasianym niemowląt jest przeważnie sporadyczne i nie jest związane z epidemiami, ale istnieje duża zmienność geograficzna. Na przykład w latach 1974-1996 47% wszystkich zgłoszonych przypadków zatrucia jadem kiełbasianym niemowląt w USA miało miejsce w Kalifornii.

W latach 1990-2000 Centers for Disease Control and Prevention zgłosiło 263 indywidualne przypadki zatrucia żywnością ze 160 przypadków zatrucia jadem kiełbasianym w Stanach Zjednoczonych, ze wskaźnikiem śmiertelności przypadków wynoszącym 4%. Trzydzieści dziewięć procent (103 przypadków i 58 zdarzeń) miało miejsce na Alasce, z których wszystkie można było przypisać tradycyjnej aborygeńskiej żywności. W dolnych 49 stanach żywność w puszkach domowych była zaangażowana w 70 przypadków (~69%), a najczęstszą przyczyną były szparagi w puszkach. Dwa ogniska restauracyjne dotknęły 25 osób. Mediana liczby przypadków na rok wyniosła 23 (zakres 17–43), mediana liczby zdarzeń na rok wyniosła 14 (zakres 9–24). Najwyższe wskaźniki zapadalności wystąpiły na Alasce, Idaho, Waszyngtonie i Oregonie. We wszystkich innych stanach wskaźnik zachorowalności wynosił 1 przypadek na dziesięć milionów ludzi lub mniej.

Liczba przypadków zatrucia jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność i niemowląt niewiele się zmieniła w ostatnich latach, ale zatrucie jadem kiełbasianym ran zwiększyło się z powodu używania heroiny z czarnej smoły , zwłaszcza w Kalifornii .

Wszystkie dane dotyczące uwalniania antytoksyny jadu kiełbasianego i laboratoryjnego potwierdzenia przypadków w USA są corocznie rejestrowane przez Centers for Disease Control and Prevention i publikowane na ich stronie internetowej.

  • 2 lipca 1971 roku amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) wydała publiczne ostrzeżenie po tym, jak dowiedziała się, że mężczyzna z Nowego Jorku zmarł, a jego żona poważnie zachorowała z powodu zatrucia jadem kiełbasianym po zjedzeniu puszki zupy Vichyssoise Bon Vivant .
  • Pomiędzy 31 marca a 6 kwietnia 1977 r. 59 osób zachorowało na zatrucie jadem kiełbasianym typu B. Wszyscy chorzy jedli w tej samej meksykańskiej restauracji w Pontiac w stanie Michigan i wszyscy spożywali ostry sos zrobiony z niewłaściwie przygotowanych domowych papryczek jalapeño, dodając go do jedzenia lub jedząc nacho z ostrym sosem użytym w jego przygotowanie. Udokumentowano pełne spektrum kliniczne (łagodna symptomatologia z objawami neurologicznymi poprzez zagrażający życiu paraliż oddechowy) botulizmu typu B.
  • W kwietniu 1994 r. największa epidemia zatrucia jadem kiełbasianym w Stanach Zjednoczonych od 1978 r. miała miejsce w El Paso w Teksasie . Dotknęło to trzydzieści osób; 4 wymagana wentylacja mechaniczna. Wszyscy jedli jedzenie z greckiej restauracji. Wskaźnik ataków wśród osób, które jadły dip na bazie ziemniaków wynosił 86% (19/22) w porównaniu z 6% (11/176) wśród osób, które nie jadły dipów (ryzyko względne [RR] = 13,8; 95% przedział ufności [CI], 7,6–25,1). Odsetek ataków wśród osób, które jadły dip na bazie bakłażana wyniósł 67% (6/9) w porównaniu z 13% (24/189) wśród osób, które tego nie zrobiły (RR = 5,2; 95% CI, 2,9–9,5). Toksynę jadu kiełbasianego typu A wykryto u pacjentów iw obu zanurzeniach. Powstawanie toksyn wynikało z trzymania pieczonych ziemniaków owiniętych folią aluminiową w temperaturze pokojowej, najwyraźniej przez kilka dni, zanim zostały użyte do dipów. Osoby mające kontakt z żywnością powinny zostać poinformowane o potencjalnych zagrożeniach związanych z trzymaniem owiniętych w folię ziemniaków w temperaturze otoczenia po ugotowaniu.
  • W 2002 roku czternastu mieszkańców Alaski zjadło muktuk (tran wielorybi) z wyrzuconego na brzeg wieloryba, w wyniku czego u ośmiu z nich rozwinął się zatrucie jadem kiełbasianym, a dwa z nich wymagały wentylacji mechanicznej .
  • Od końca czerwca 2007 r. 8 osób zaraziło się zatruciem jadem kiełbasianym, jedząc produkty spożywcze w puszkach produkowane przez firmę Castleberry's Food Company w jej fabryce w Augusta w stanie Georgia . Później stwierdzono, że zakład Castleberry miał poważne problemy produkcyjne na określonej linii retort, które nie przetworzyły puszki z żywnością. Problemy te obejmowały zepsute alarmy gotowania, nieszczelne zawory wodne i niedokładne urządzenia do pomiaru temperatury, a wszystko to w wyniku złego zarządzania firmą. Wszystkie ofiary były hospitalizowane i umieszczone w wentylacji mechanicznej. Epidemia Castleberry's Food Company była pierwszym od ponad 30 lat przypadkiem zatrucia jadem kiełbasianym w komercyjnych produktach spożywczych w puszkach w Stanach Zjednoczonych.
  • Jedna osoba zmarła, 21 przypadków zostało potwierdzonych, a 10 kolejnych podejrzewano w Lancaster w stanie Ohio, kiedy wybuchła epidemia zatrucia jadem kiełbasianym po kościelnym nieszczęściu w kwietniu 2015 r. Podejrzanym źródłem była sałatka z domowych ziemniaków w puszkach.
  • Epidemia zatrucia jadem kiełbasianym wystąpiła w północnej Kalifornii w maju 2017 r. po tym, jak 10 osób skonsumowało dip serowy nacho podawany na stacji benzynowej w hrabstwie Sacramento. W wyniku wybuchu zginął jeden mężczyzna.

Zjednoczone Królestwo

Największa odnotowana epidemia zatrucia jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność w Wielkiej Brytanii miała miejsce w czerwcu 1989 r. Dotknęło to łącznie 27 pacjentów; zmarł jeden pacjent. Dwudziestu pięciu pacjentów jadło jedną markę jogurtu z orzechami laskowymi na tydzień przed wystąpieniem objawów. Środki kontroli obejmowały zaprzestanie wszelkiej produkcji jogurtów przez zaangażowanego producenta, wycofanie jogurtów firmy ze sprzedaży, wycofanie puszek po konserwie z orzechów laskowych oraz porady dla ogółu społeczeństwa, aby unikać spożywania wszystkich jogurtów z orzechów laskowych.

Chiny

Od 1958 do 1983 roku w Chinach miało miejsce 986 ognisk zatrucia jadem kiełbasianym, w których wzięło udział 4377 osób z 548 zgonami.

Choroba Qapqala

Po chińskiej rewolucji komunistycznej w 1949 r. zauważono , że tajemnicza zaraza (zwana chorobą Qapqal ) dotknęła kilka wiosek Sibe w Autonomicznym Okręgu Qapqal Xibe . Był endemiczny z charakterystycznymi wzorami epidemii, jednak podstawowa przyczyna pozostawała nieznana przez długi czas. Spowodowało to szereg zgonów i zmusiło część osób do opuszczenia tego miejsca.

W 1958 r. Ministerstwo Zdrowia wysłało w te rejony zespół ekspertów w celu zbadania przypadków. Przeprowadzone badanie epidemiologiczne wykazało, że choroba to przede wszystkim zatrucie jadem kiełbasianym typu A, z kilkoma przypadkami zatrucia jadem kiełbasianym typu B. Zespół odkrył również, że źródłem zatrucia jadem kiełbasianym było lokalne sfermentowane ziarno i fasola, a także surowe pożywienie mięsne zwane mi song hu hu . Promowali doskonalenie technik fermentacji wśród okolicznych mieszkańców, a tym samym eliminowali chorobę.

Kanada

Od 1985 do 2015 roku w Kanadzie miały miejsce epidemie powodujące 91 potwierdzonych przypadków zatrucia jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność , z czego 85% dotyczyło społeczności Eskimosów , zwłaszcza Nunavik i Rdzennych Narodów wybrzeży Kolumbii Brytyjskiej, w wyniku spożywania tradycyjnie przygotowywanych ssaków morskich i produktów rybnych.

Ukraina

W 2017 r. na Ukrainie odnotowano 70 przypadków zatrucia jadem kiełbasianym z 8 zgonami. W poprzednim roku było 115 przypadków z 12 zgonami. Większość przypadków była wynikiem suszonej ryby, popularnej lokalnej przekąski do picia.

Wietnam

W 2020 r. w Wietnamie zgłoszono kilka przypadków zatrucia jadem kiełbasianym . Wszystkie dotyczyły produktu zawierającego skażony pasztet wegetariański . Niektórzy pacjenci zostali poddani resuscytacji.

Inne wrażliwe gatunki

Zatrucie jadem kiełbasianym może wystąpić u wielu kręgowców i bezkręgowców . Botulizm odnotowano w takich gatunków jak szczury, myszy, kurczaków, żab, ropuch, Goldfish, aplysia , kalmary, raki, Drosophila i pijawki.

Śmierć z powodu zatrucia jadem kiełbasianym jest powszechna u ptactwa wodnego; około 10 000 do 100 000 ptaków umiera rocznie na zatrucie jadem kiełbasianym. Choroba jest powszechnie nazywana „limberneck”. W przypadku niektórych dużych epidemii może umrzeć milion lub więcej ptaków. Najczęściej kaczki są dotknięte chorobą. Enzootyczna forma zatrucia jadem kiełbasianym kaczek w zachodnich Stanach Zjednoczonych i Kanadzie jest znana jako „zachodnia choroba kaczek”. Zatrucie jadem kiełbasianym wpływa również na drób hodowany komercyjnie. U kur śmiertelność waha się od kilku ptaków do 40% stada.

Zatrucie jadem kiełbasianym wydaje się być stosunkowo rzadkie u ssaków domowych; jednak w niektórych częściach świata u bydła obserwuje się epidemie o śmiertelności do 65%. Rokowanie jest złe u dużych zwierząt leżących.

U bydła objawy mogą obejmować ślinotok, niepokój, brak koordynacji, zatrzymanie moczu, dysfagię i położenie mostka. Zwierzęta leżące bocznie są zwykle bardzo bliskie śmierci. U owiec objawy mogą obejmować ślinotok, surowiczą wydzielinę z nosa, sztywność i brak koordynacji. Można zaobserwować oddychanie brzuszne, a ogon może przesunąć się na bok. W miarę postępu choroby kończyny mogą zostać sparaliżowane i może nastąpić śmierć. Bydło z niedoborem fosforu, zwłaszcza w południowej Afryce, ma skłonność do spożywania kości i padliny zawierającej toksyny Clostridium, przez co cierpi na chorobę kulawizny lub lamsiekte .

Objawy kliniczne u koni są podobne do objawów bydła. Paraliż mięśni postępuje; zwykle zaczyna się od zadu i stopniowo przesuwa się na przednie kończyny, szyję i głowę. Śmierć zwykle następuje od 24 do 72 godzin po początkowych objawach i wynika z paraliżu oddechowego. Niektóre źrebięta są martwe bez innych objawów klinicznych.

Toksyna Clostridium botulinum typu C została uznana za przyczynę choroby traw , która występuje u koni w deszczowe i gorące lata w Europie Północnej . Głównym objawem jest paraliż gardła .

Psy domowe mogą rozwinąć toksemię ogólnoustrojową po spożyciu egzotoksyny C. botulinum typu C lub zarodników w tuszkach ptaków lub innym zakażonym mięsie, ale generalnie są odporne na cięższe skutki Clostridium botulinum typu C. Objawy obejmują wiotkie porażenie mięśni. Paraliż mięśni może prowadzić do śmierci z powodu zatrzymania akcji serca i oddychania.

Świnie są stosunkowo odporne na zatrucie jadem kiełbasianym. Zgłaszane objawy to anoreksja, odmowa picia, wymioty, rozszerzenie źrenic i porażenie mięśni.

U drobiu i dzikich ptaków paraliż wiotki jest zwykle widoczny w nogach, skrzydłach, szyi i powiekach. Kurczaki brojlery z postacią toksyczno-zakaźną mogą również mieć biegunkę z nadmiarem moczanów.

Zobacz też

Bibliografia

Dalsza lektura

Zewnętrzne linki

Aplikacja offline umożliwia pobranie wszystkich artykułów medycznych z Wikipedii w aplikacji, aby uzyskać do nich dostęp, gdy nie masz dostępu do Internetu.
Artykuły Wikipedii dotyczące zdrowia można przeglądać w trybie offline za pomocą aplikacji Medical Wikipedia .
Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne