Campylobacter -Campylobacter

Campylobacter
ARS Campylobacter jejuni.jpg
Campylobacter jejuni
Klasyfikacja naukowa mi
Domena: Bakteria
Gromada: Proteobakterie
Klasa: Epsilonproteobakterie
Zamówienie: Campylobacterale
Rodzina: Campylobacteraceae
Rodzaj: Campylobacter
Sebald i Véron, 1963
Gatunki

C. avium
C. butzleri
C. canadensis
C. cinaedi
C. coli
C. concisus
C. corcagiensis
C. cryaerophilus
C. cuniculorum
C. curvus
C. fennelliae
C. fetus
C. gracilis
C. helveticus
C. hepatica
C. hominis
C. hyoilei
C hyointestinalis
C insulaenigrae
C. jejuni
C lanienae
C. lari
C mucosalis
C. mustelae
C. nitrofigilis
C peloridis
C. pylori
C. rectus
C. showae
C sputorum
C subantarcticus
C upsaliensis
C ureolyticus
C .volucris

Campylobacter (czyli „zakrzywione bakterii”) to rodzaj z bakterii Gram-ujemnych bakterii . Campylobacter zazwyczaj ma kształt przecinka lub litery S i jest ruchliwy . Niektóregatunki Campylobacter mogą zarażać ludzi, czasami powodując kampylobakteriozę , chorobę biegunkową u ludzi. Kampylobakterioza zwykle ustępuje samoistnie, a leczenie przeciwbakteryjne często nie jest wymagane, z wyjątkiem ciężkich przypadków lub pacjentów z obniżoną odpornością. Najbardziej znanym źródłem Campylobacter jest drób , ale ze względu na ich zróżnicowaną naturalną rezerwuar , Campylobacter spp. mogą być również przenoszone przez wodę. Inne znane źródłainfekcji Campylobacter obejmują produkty spożywcze, takie jak niepasteryzowane mleko i zanieczyszczone świeże produkty. Czasami źródłem zakażenia może być bezpośredni kontakt z zarażonymi zwierzętami, które często przenoszą Campylobacter bezobjawowo . Co najmniej tuzin gatunków Campylobacter jest zaangażowanych w choroby ludzi, przy czym C. jejuni (80-90%) i C. coli (5-10%) są najczęstsze. C. jejuni jest uznawana za jedną z głównych przyczyn chorób bakteryjnych przenoszonych przez żywność w wielu krajach rozwiniętych. Jest to główna przyczyna bakteryjnego zapalenia żołądka i jelit w Europie, z ponad 246 000 potwierdzonymi przypadkami rocznie. Zakażenie C. jejuni może również powodować bakteriemię u osób z obniżoną odpornością, podczas gdy C. lari jest znaną przyczyną nawracających biegunek u dzieci. C. fetus może powodować samoistne poronienia u bydła i owiec i jest patogenem oportunistycznym u ludzi.

Morfologia i fenotyp

Campylobacter spp . zazwyczaj wyglądają jak zakrzywione lub w kształcie przecinka pręciki i są zdolne do poruszania się za pośrednictwem jednobiegunowych lub dwubiegunowych wici . Najlepiej rosną w temperaturze 37–42 °C w środowisku mikroaerofilnym . Pod wpływem tlenu atmosferycznego C. jejuni może zmienić się w formę kokosową. Większość gatunków Campylobacter daje wynik dodatni w teście oksydazowym i katalazie i jest w stanie zredukować azotany . Liczba znanych chinolonów ognioodporne Campylobacter szczepów rośnie. Sugeruje się, że jest to spowodowane nadużywaniem antybiotyków chinolonowych w hodowli zwierząt.

Historia

Theodor Escherich jako pierwszy opisał w 1886 r. to, co dziś znane jest jako Campylobacter w próbkach kału niemowląt, które zmarły na chorobę, którą nazwał „cholera infantum”. W następnych latach, aż do końca stulecia, ukazało się szereg publikacji opisujących występowanie takiej "spirilli" w przypadkach choroby "choleropodobnej" i "czerwonkowej". Organizmy te były głównie znajdowane w okrężnicy lub związane ze śluzem w próbkach stolca z biegunką. Bakterie podobne do Vibrio zostały również opisane przez Sir Johna McFadyeana i Stockmana w 1913 w tkankach płodowych abortowanych owiec. Przez kilka lat Campylobacter były nieprzerwanie określane jako "organizmy podobne do Vibrio", aż do 1963 roku, kiedy Sebald i Veron nadali rodzajowi nazwę " Campylobacter " w oparciu o ich kształt i wymagania dotyczące wzrostu mikroaerofilnego oraz po wykazaniu znaczących różnic biologicznych z gatunkami Vibrio .

Genomika

Te genomy kilku Campylobacter gatunków zostały zsekwencjonowane, począwszy C. jejuni w 2000. Te badania genomu zidentyfikowano specyficzne markery molekularne członków Campylobacter . Campylobacter ssp. Genomy są raczej małe w porównaniu z innymi patogenami żołądkowo-jelitowymi, a ich rozmiary wahają się od 1,60 do 1,90 Mbp. Cechą charakterystyczną większości genomów Campylobacter jest obecność regionów hiperzmiennych , które mogą się znacznie różnić między różnymi szczepami.

W ramach badań zbadano geny odpowiedzialne za ruchliwość u gatunków Campylobacter . Niektóre gatunki Campylobacter zawierają dwa geny flageliny w tandemie dla ruchliwości, flaA i flaB . Geny te przechodzą rekombinację międzygenową , co dodatkowo przyczynia się do ich zjadliwości.

Fag

Myląca taksonomia Campylobacter w ostatnich dziesięcioleciach utrudnia identyfikację najwcześniejszych doniesień o bakteriofagach Campylobacter . Bakteriofagi specyficzne dla gatunków znanych obecnie jako C. coli i C. fetus (wcześniej Vibrio coli i V. fetus ) zostały po raz pierwszy wyizolowane z bydła i świń w latach 60. XX wieku, a terapia bakteriofagami Campylobacter jest ciągle przedmiotem badań w wieku antybiotykooporność bakterii.

Patogeneza

Campylobacter może powodować infekcję przewodu pokarmowego, kampylobakteriozę. Okres inkubacji wynosi 24-72 godziny po zakażeniu. Charakteryzuje się zapalną, czasem krwawą biegunką lub zespołem czerwonki , obejmującym głównie skurcze, gorączkę i ból. Najczęstszymi drogami transmisji są fekalia-oralne, spożywanie skażonej żywności lub wody oraz spożywanie surowego mięsa. Pokarmy związane z kampylobakteriozą obejmują surowy lub niedogotowany drób, surowe produkty mleczne i zanieczyszczone produkty. Campylobacter jest wrażliwa na normalną produkcję kwasu solnego w żołądku : w rezultacie dawka zakaźna jest stosunkowo wysoka, a bakterie rzadko wywołują choroby, gdy dana osoba jest narażona na mniej niż 10 000 organizmów. Niemniej jednak osoby przyjmujące leki zobojętniające sok żołądkowy (np. osoby z zapaleniem żołądka lub wrzodami żołądka ) są bardziej narażone na zarażenie się chorobą z mniejszej liczby organizmów, ponieważ ten rodzaj leków neutralizuje normalny kwas żołądkowy .

U ludzi miejsca uszkodzenia tkanki obejmują jelito czcze , jelito kręte i okrężnicę . Większość szczepów C jejuni wytwarza toksynę rozszerzającą cytole , która hamuje podział komórek i utrudnia aktywację układu odpornościowego. Pomaga to bakteriom uniknąć układu odpornościowego i przetrwać przez ograniczony czas wewnątrz komórek jelitowych. W rzadkich przypadkach sugerowano, że Campylobacter powoduje zespół hemolityczno-mocznicowy i zakrzepową plamicę małopłytkową , chociaż nie ma jednoznacznych doniesień o przypadkach. W niektórych przypadkach infekcja Campylobacter może być podstawową przyczyną zespołu Guillain-Barré . Perforacja przewodu pokarmowego jest rzadkim powikłaniem infekcji jelita krętego.

Campylobacter jest również związany z zapaleniem przyzębia .

Wykrycie

Należy przeprowadzić testy Campylobacter , aby kontrolować ryzyko zakażenia Campylobacter przenoszonego przez żywność i zmniejszyć poziom Campoboteriosis przenoszonego przez żywność , aby chronić ludzi i ustalić, czy dana osoba jest zarażona Campylobacter.

W ludziach

Zwykle wykrywanie Campylobacter u ludzi odbywa się poprzez laboratoryjną hodowlę próbki kału lub wymazu z odbytnicy pobranej przez pracownika służby zdrowia. Wstępne wyniki trwają około 48–72 godzin. Test potwierdzający i badania w celu określenia gatunku Campylobacter lub wrażliwości organizmu na leki wymagają dodatkowego czasu.

U zwierząt gospodarskich

Zwykle wykrywanie Campylobacter u zwierząt gospodarskich odbywa się poprzez laboratoryjną hodowlę próbki kału. Wyniki trwają około 48–72 godzin.

W mięsie

Zwykle wykrywanie Campylobacter w mięsie odbywa się poprzez hodowlę laboratoryjną zhomogenizowanej próbki. Wyniki trwają około 48–72 godzin.

Leczenie

Infekcja zwykle ustępuje samoistnie i w większości przypadków leczenie objawowe poprzez wymianę płynów i elektrolitów wystarcza do leczenia infekcji u ludzi. Objawy zwykle trwają 5–7 dni. Leczenie antybiotykami ma niewielki wpływ i jest odradzane, z wyjątkiem pacjentów wysokiego ryzyka. Rozpoznanie kampylobakteriozy przeprowadza się na podstawie badania próbki kału. Standardowym leczeniem w przypadkach wysokiego ryzyka jest azytromycyna , antybiotyk makrolidowy , szczególnie w przypadku zakażeń Campylobacter u dzieci, chociaż inne antybiotyki, takie jak chinolony, tetracyklina i inne makrolidy, są czasami stosowane w leczeniu zakażeń żołądkowo-jelitowych Campylobacter u dorosłych. W przypadku infekcji ogólnoustrojowej stosuje się inne antybiotyki bakteriobójcze, takie jak ampicylina , amoksycylina/kwas klawulanowy lub aminoglikozydy . Antybiotyki fluorochinolonowe , takie jak cyprofloksacyna lub lewofloksacyna , mogą w niektórych przypadkach nie być już skuteczne z powodu oporności. Oprócz antybiotyków odwodnione dzieci mogą wymagać dożylnego podawania płynów w szpitalu.

Epidemiologia

Zjednoczone Królestwo

W styczniu 2013 roku w Wielkiej Brytanii „s Food Standards Agency (FSA) ostrzega, że dwie trzecie wszystkich surowego kurczaka zakupionego w sklepach w Wielkiej Brytanii został zanieczyszczony Campylobacter , wpływając szacunkowy pół miliona ludzi rocznie i zabijając około 100 z nich. W czerwcu 2014 roku FSA rozpoczęła kampanię przeciwko myciu surowego kurczaka, ponieważ mycie może roznosić zarazki na czystych powierzchniach poprzez rozpryskiwanie. W maju 2015 r. FSA opublikowała skumulowane wyniki próbek pobranych od świeżych kurcząt w okresie od lutego 2014 r. do lutego 2015 r. i wykazały, że 73% kurcząt dało wynik pozytywny na obecność Campylobacter .

Stany Zjednoczone

Zakażenia Campylobacter wzrosły w Stanach Zjednoczonych o 14% w 2012 r. w porównaniu ze wskaźnikiem od 2006 do 2008 r. Stanowi to najwyższą zgłoszoną liczbę zakażeń od roku kalendarzowego 2000.

Wysoka częstość występowania Campylobacter (40% lub więcej) została zgłoszona w surowym mięsie drobiowym w regionalnych sklepach detalicznych w USA, która utrzymywała się na stałym poziomie od 2005 do 2011 roku. Ostatni kwartalny raport USDA o postępach w testowaniu mięsa i drobiu na obecność Salmonelli i Campylobacter , Lipiec–wrzesień 2014 r. wykazały niską prewalencję Campylobacter spp. w mielonym mięsie z kurczaka, ale większa przewaga (20%) w mechanicznie oddzielonym mięsie z kurczaka (sprzedawanym tylko do dalszego przetwarzania).

Kanada

FoodNet Canada poinformował, że Campylobacter był najczęstszym patogenem występującym na pakowanej piersi kurczaka, przy czym prawie połowa wszystkich próbek dała wynik pozytywny. Ponadto Campylobacter i Salmonella były najczęstszymi przyczynami chorób przewodu pokarmowego w Kanadzie.

Nowa Zelandia

Szacuje się, że w sierpniu 2016 r. ponad 8000 mieszkańców Havelock North , miasta liczącego około 13 000 mieszkańców, cierpiało na chorobę żołądka po tym, jak uznano, że wodociągi są skażone Campylobacter .

Norwegia

Szacuje się, że w czerwcu 2019 roku około 2000 mieszkańców gminy Askøy zachorowało z powodu obecności C. jejuni w sieci wodociągowej. Z wybuchem epidemii związane były dwie zgony i była to największa epidemia Campylobacter w Norwegii. Podejrzewano, że źródłem skażenia były końskie odchody, które przedostały się do basenu z wodą pitną. A C. jejuni izolat wody uważa się przyczyną epidemii badano izolatów ludzkich i wykazała największy potencjał patogenny w badaniach in vitro, oraz transkryptomicznych genomowych. To może sugerować, dlaczego izolat był w stanie wywołać epidemię.

Szwecja

W okresie od sierpnia 2016 do czerwca 2017 miała miejsce duża epidemia C. jejuni w Szwecji. Była to największa epidemia, jaka do tej pory została zgłoszona. Do władz zgłoszono 5000 przypadków więcej niż można by się spodziewać w tym okresie. Źródłem epidemii było skażone mięso kurczaka pochodzące od tego samego producenta. Przyczyną zwiększonej zachorowalności i podwyższonego poziomu Campylobacter była niewłaściwie zainstalowana myjnia, w której brudna woda była przypadkowo używana do mycia klatek transportowych.

Zobacz też

Bibliografia

Linki zewnętrzne