Przewlekła traumatyczna encefalopatia - Chronic traumatic encephalopathy

Przewlekła traumatyczna encefalopatia
Inne nazwy Zespół encefalopatii pourazowej, otępienie pugilistica, zespół upojenia ponczem
Przewlekła encefalopatia pourazowa.png
Normalny mózg (po lewej) i jeden z CTE (po prawej)
Specjalność Neurologia , psychiatria , medycyna sportowa
Objawy Problemy behawioralne, problemy z nastrojem , problemy z myśleniem
Komplikacje Uszkodzenie mózgu , otępienie , agresja , depresja , samobójstwo
Zwykły początek Lata po początkowych urazach
Powoduje Powtarzające się urazy głowy
Czynniki ryzyka Sporty kontaktowe , wojsko, przemoc domowa, wielokrotne uderzanie w głowę
Metoda diagnostyczna Sekcja zwłok
Diagnostyka różnicowa choroba Alzheimera , choroba Parkinsona
Leczenie Leczenie podtrzymujące
Częstotliwość Niepewny

Przewlekła encefalopatia pourazowa ( CTE ) jest chorobą neurodegeneracyjną związaną z powtarzającymi się uderzeniami w głowę. W encefalopatia objawy mogą obejmować zaburzenia zachowania, problemy nastroju i problemy z myśleniem. Choroba często się pogarsza z czasem i może prowadzić do demencji . Nie jest jasne, czy zmieniło się ryzyko samobójstwa.

Większość udokumentowanych przypadków występowały u sportowców biorących udział w uderzające opartych sportów walki , takich jak boks , kickboxing , MMA i Muay Thai -hence swoją oryginalną nazwę demencja bokserska ( łacińskiego dla „fistfighter w demencji ”) -I sportów kontaktowych , takich jak amerykański piłka nożna , futbol australijski , profesjonalne zapasy , hokej na lodzie , rugby i futbol asocjacyjny (piłka nożna), ale także w sportach półkontaktowych, takich jak baseball i koszykówka . Inne czynniki ryzyka obejmują bycie w wojsku, wcześniejszą przemoc domową i powtarzające się uderzenia w głowę. Dokładna ilość urazu wymaganego do wystąpienia stanu jest nieznana, a od 2021 r. ostateczna diagnoza może zostać postawiona tylko podczas autopsji . Choroba zaliczana jest do tauopatii .

Nie ma specyficznego leczenia tej choroby. Stwierdzono, że odsetek CTE wynosi około 30% wśród osób z historią wielokrotnych urazów głowy; jednak wskaźniki populacji są niejasne. Badania nad uszkodzeniem mózgu w wyniku powtarzających się urazów głowy rozpoczęły się w latach 20. XX wieku, kiedy to schorzenie to było znane jako demencja pugilistica lub „demencja bojowników na pięści”, „szaleństwo boksera” lub „syndrom pijanego ciosu”. W ramach profilaktyki zaproponowano zmianę reguł niektórych sportów.

Symptomy i objawy

Objawy CTE, które występują w czterech etapach, zwykle pojawiają się od ośmiu do dziesięciu lat po tym, jak dana osoba doświadcza powtarzających się łagodnych urazów mózgu.

Objawy pierwszego etapu to splątanie , dezorientacja , zawroty głowy i bóle głowy. Objawy drugiego etapu obejmują utratę pamięci , niestabilność społeczną, zachowanie impulsywne i słabą ocenę sytuacji. Trzeci i czwarty etap to postępująca demencja , zaburzenia ruchu , hipomimia , zaburzenia mowy , zaburzenia przetwarzania sensorycznego , drżenie , zawroty głowy , głuchota , depresja i myśli samobójcze .

Dodatkowe objawy obejmują dyzartrię , dysfagię , zaburzenia poznawcze, takie jak amnezja , oraz nieprawidłowości oczne, takie jak opadanie powiek . Stan objawia się demencją lub spadkiem zdolności umysłowych, problemami z pamięcią, zawrotami głowy lub brakiem równowagi do tego stopnia, że ​​nie jest w stanie chodzić o własnych siłach przez krótki czas i/lub Parkinsonizm lub drżenie i brak koordynacji. Może również powodować problemy z mową i chwiejny chód . Pacjenci z CTE mogą być podatni na niewłaściwe lub wybuchowe zachowania i mogą przejawiać patologiczną zazdrość lub paranoję .

Przyczyna

Większość udokumentowanych przypadków wystąpiła u sportowców z łagodnym powtarzalnym urazem mózgu (RBT) przez dłuższy czas. Konkretnie sportów kontaktowych takich jak boks , futbol amerykański , australijski Zasady nożna , zapasy , MMA , hokej na lodzie , rugby , a Związek Piłki Nożnej . W Związku Piłki Nożnej (Piłka nożna), czy jest to po prostu związane z płodnych nagłówków lub innych urazów jest jasne, jak od 2017 innych potencjalnych czynników ryzyka należą personelu wojskowego (powtarzalne narażenie na kontuzje opłat lub dużego kalibru amunicji), przemocy domowej i powtarzać walić z głowa. Dokładna ilość urazu wymaganego do wystąpienia stanu jest nieznana, chociaż uważa się, że jego rozwój zajęłoby wiele lat.

Patologia

Neuropatologiczne wygląd współczynniku rozszerzalności cieplnej różni się od innych tauopatii , takich jak choroba Alzheimera . Cztery kliniczne etapy obserwowalnej niepełnosprawności CTE zostały skorelowane z patologią tau w tkance mózgowej, począwszy od ogniskowych okołonaczyniowych epicentrów splątków neurofibrylarnych w przedniej korze nowej do ciężkiej tauopatii obejmującej rozległe obszary mózgu.

Pierwotne fizyczne objawy CTE obejmują zmniejszenie masy mózgu związane z atrofią kory czołowej i skroniowej oraz przyśrodkowego płata skroniowego . Komory boczne i komora trzecia są często powiększone, z rzadkimi przypadkami poszerzenia komory czwartej . Inne fizyczne objawy CTE obejmują przednią jamę przejrzystą przegrody przezroczystej i tylne fenestracje , bladość istoty czarnej i miejsca sinawego oraz zanik opuszki węchowej , wzgórza , trzonów sutków , pnia mózgu i móżdżku . W miarę postępu CTE może wystąpić wyraźna atrofia hipokampu , kory śródwęchowej i ciała migdałowatego .

W skali mikroskopowej patologia obejmuje utratę neuronów , odkładanie się białka tau, odkładanie białka wiążącego TAR 43 (TDP 43), zmiany istoty białej i inne nieprawidłowości. Odkładanie tau występuje w postaci gęstych splątków neurofibrylarnych (NFT), neurytów i splotów glejowych, które składają się z astrocytów i innych komórek glejowych Odkładanie beta-amyloidu jest stosunkowo rzadką cechą CTE.

Niewielka grupa osób z CTE ma przewlekłą encefalomiopatię urazową (CTEM), która charakteryzuje się objawami choroby neuronów ruchowych i naśladuje stwardnienie zanikowe boczne (ALS). Postępujące osłabienie mięśni i problemy z równowagą i chodem (problemy z chodzeniem) wydają się być wczesnymi objawami CTEM.

Pęcherzyki egzosomowe tworzone przez mózg są potencjalnymi biomarkerami TBI, w tym CTE.

Utrata neuronów , bliznowacenie tkanki mózgowej, gromadzenie się starczych płytek białkowych , wodogłowie , osłabienie ciała modzelowatego , rozlane uszkodzenie aksonów , splątki neurofibrylarne i uszkodzenie móżdżku są związane z zespołem. Stan może być etiologicznie związany z chorobą Alzheimera . Splątki neurofibrylarne zostały znalezione w mózgach pacjentów z demencją pugilistica, ale nie w tym samym rozmieszczeniu, co zwykle występuje u osób z chorobą Alzheimera. Jedna grupa badała skrawki mózgu pacjentów, którzy przeszli wiele łagodnych urazów mózgu i wykryła zmiany w cytoszkieletach komórek , które, jak sugerowali, mogą być spowodowane uszkodzeniem mózgowych naczyń krwionośnych .

Zwiększona ekspozycja na wstrząsy mózgu i ciosy podwstrząsowe jest uważana za najważniejszy czynnik ryzyka, który może zależeć od całkowitej liczby walk, liczby przegranych nokautów, długości kariery, częstotliwości walk, wieku przejścia na emeryturę i stylu bokserskiego.

Diagnoza

Rozpoznania CTE nie można postawić u osób żyjących, jednoznaczne rozpoznanie jest możliwe tylko podczas sekcji zwłok. Chociaż istnieją oznaki i objawy, które niektórzy badacze kojarzą z CTE, nie ma ostatecznego testu potwierdzającego istnienie u żywej osoby. Objawy są również bardzo podobne do innych schorzeń neurologicznych, takich jak choroba Alzheimera.

Brak wyraźnych biomarkerów jest powodem, dla którego CTE nie można zazwyczaj zdiagnozować, gdy dana osoba żyje. Wstrząśnienia są urazami niestrukturalnymi i nie powodują krwawienia do mózgu, dlatego większości wstrząsów nie można zobaczyć w rutynowych badaniach neuroobrazowych, takich jak CT lub MRI. Ostrych objawów wstrząsu mózgu (które pojawiają się wkrótce po urazie) nie należy mylić z CTE. Odróżnienie przedłużonego zespołu po wstrząśnieniu mózgu (PCS, w którym objawy zaczynają się wkrótce po wstrząśnieniu i trwają tygodnie, miesiące, a czasem nawet lata) od objawów CTE może być trudne. Obecnie badania naukowe sprawdzają, czy neuroobrazowanie może wykryć subtelne zmiany w integralności aksonów i zmiany strukturalne, które mogą wystąpić w CTE. Ostatnio poczyniono większe postępy w technikach diagnostycznych in-vivo CTE przy użyciu obrazowania DTI , fMRI , MRI i MRS ; jednak należy przeprowadzić więcej badań, zanim jakiekolwiek takie techniki będą mogły zostać zweryfikowane.

Znaczniki PET, które wiążą się specyficznie z białkiem tau, są pożądane w celu ułatwienia diagnozy CTE u żywych osobników. Jednym z kandydatów jest znacznik [18 C ] FDDNP, który jest utrzymywany w mózgu u pacjentów z szeregu zaburzeń przebiegających z otępieniem, takim jak choroba Alzheimera , zespół Downa , postępujące porażenie nadjądrowe , zwyrodnienie korowo , rodzinna otępienie czołowo-skroniowe , i choroba Creutzfeldta-Jakoba . W małym badaniu 5 emerytowanych graczy NFL z objawami poznawczymi i nastrojowymi, skany PET ujawniły nagromadzenie znacznika w ich mózgach. Jednakże, [ 18 F] FDDNP wiąże się beta-amyloidu i białka, jak również innych. Co więcej, miejsca w mózgu, w których zatrzymano znacznik, nie były zgodne ze znaną neuropatologią CTE. Bardziej obiecującym kandydatem jest znacznik [ 18 F]-T807, który wiąże się tylko z tau. Jest testowany w kilku badaniach klinicznych.

Przypuszczalnym biomarkerem CTE jest obecność w surowicy autoprzeciwciał przeciwko mózgowi. Autoprzeciwciała wykryto u piłkarzy, którzy doświadczyli dużej liczby uderzeń w głowę, ale bez wstrząśnienia mózgu, co sugeruje, że nawet epizody podwstrząsowe mogą być szkodliwe dla mózgu. Autoprzeciwciała mogą przedostawać się do mózgu przez przerwaną barierę krew-mózg i atakować komórki neuronalne, które normalnie są chronione przed atakiem immunologicznym. Biorąc pod uwagę dużą liczbę neuronów obecnych w mózgu (86 miliardów) i słabą penetrację przeciwciał przez normalną barierę krew-mózg, między początkowymi zdarzeniami (uderzeniami w głowę) a rozwojem jakichkolwiek oznaki lub objawy. Niemniej jednak zmiany autoimmunologiczne we krwi graczy mogą stanowić najwcześniejsze mierzalne zdarzenie przewidujące CTE.

Zgodnie z 2017 roku badania na mózgach zmarłych z boiska do piłki nożnej zawodników, 99% badanych mózgów NFL piłkarzy, 88% CFL graczy, 64% pół-profesjonalnych graczy, 91% futbolowe graczy, a 21% High School Football graczy miał różne stadia CTE. Gracze wciąż żyjący nie mogą być testowani.

Obrazowanie

Chociaż rozpoznania CTE nie można ustalić na podstawie obrazowania, skutki urazu głowy można zobaczyć przy użyciu obrazowania strukturalnego. Techniki obrazowania obejmują wykorzystanie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego , spektroskopii magnetycznego rezonansu jądrowego , tomografii komputerowej , tomografii komputerowej z emisją pojedynczego fotonu , rezonansu dyfuzyjnego i pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Jednym ze szczególnych zastosowań obrazowania jest wykorzystanie skanu PET do oceny odkładania się tau , które przeprowadzono na emerytowanych zawodnikach NFL .

Zapobieganie

Jako możliwy środek zapobiegawczy zaproponowano użycie hełmów i ochraniaczy na usta; chociaż żadne z nich nie ma znaczących badań wspierających jego stosowanie, wykazano, że oba zmniejszają bezpośredni uraz głowy. Chociaż nie ma znaczących badań popierających używanie kasków w celu zmniejszenia ryzyka wstrząsu mózgu, istnieją dowody na to, że używanie kasków zmniejsza siły uderzenia. Wykazano, że ochraniacze na usta zmniejszają urazy zębów, ale ponownie nie wykazały znaczących dowodów na zmniejszenie wstrząsów. Rosnącą dziedziną praktyki jest lepsze rozpoznawanie i leczenie wstrząsów mózgu i innych urazów głowy, ponieważ uważa się, że powtarzające się uderzenia zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju CTE, dlatego niezbędne jest wycofanie się ze sportu podczas tych traumatycznych przypadków. Właściwy protokół powrotu do gry po ewentualnych urazach mózgu jest również ważny dla zmniejszenia znaczenia przyszłych skutków.

Czynione są starania o zmianę zasad sportów kontaktowych w celu zmniejszenia częstotliwości i siły uderzeń w głowę. Przykładami tych zmian zasad są ewolucja zasad techniki walki w futbolu amerykańskim, takich jak zakaz wbijania kasków i dodanie zasad ochrony bezbronnych graczy. Podobnie, kolejnym rosnącym obszarem debaty jest lepsze wdrażanie już istniejących zasad ochrony sportowców.

Ze względu na obawę, że boks może powodować CTE, wśród lekarzy istnieje ruch, aby zakazać tego sportu. Specjaliści medyczni wzywali do takiego zakazu już w latach 50. XX wieku.

Kierownictwo

Obecnie nie istnieje lek na CTE, a ponieważ nie można go przetestować przed wykonaniem autopsji, ludzie nie mogą wiedzieć, czy go mają. Leczenie jest wspomagające, podobnie jak w przypadku innych form demencji. Osoby z objawami związanymi z CTE mogą otrzymywać leki i leczenie niezwiązane z lekami.

Epidemiologia

Stwierdzono, że odsetek zachorowań wynosi około 30% wśród osób z licznymi urazami głowy w wywiadzie. Wskaźniki populacji są jednak niejasne.

Sportowcy na poziomie zawodowym stanowią największą grupę z CTE, ze względu na częste wstrząśnienia i podwstrząsowe skutki gry w sporcie kontaktowym . Te kontaktowo sporty to futbol amerykański , Futbol australijski , hokej na lodzie , rugby ( Rugby Union i Rugby League ), boks , kickboxing , MMA , Związek Piłki Nożnej oraz zapasy . W futbolu federacyjnym wiadomo , że tylko płodne główki wykształciły CTE.

Przypadki CTE odnotowano również w baseballu.

Zgodnie z 2017 roku badania na mózgach zmarłych ruszt piłkarzy, 99% badanych mózgów NFL piłkarzy, 88% CFL graczy, 64% pół-profesjonalnych graczy, 91% futbolowe graczy, a 21% High School Football graczy miał różne stadia CTE.

Inne osoby, u których zdiagnozowano CTE, to osoby uczestniczące w służbie wojskowej, mające w przeszłości przewlekłe napady padaczkowe , będące ofiarami przemocy domowej lub zaangażowane w czynności powodujące powtarzające się kolizje głowy.

Historia

CTE był początkowo badany u bokserów w latach 20. XX wieku jako zespół Punch Drunk . Zespół Punch Drunk został po raz pierwszy opisany w 1928 roku przez patologa sądowego, dr Harrisona Stanforda Martlanda , który był głównym lekarzem sądowym w hrabstwie Essex w Newark w stanie New Jersey w artykule Journal of the American Medical Association , w którym odnotował drżenie: spowolnione ruchy, splątanie i problemy z mową typowe dla tego stanu. Termin „Punch Drunk” został zastąpiony w 1937 r. terminem „demencja puglistica”, w skrócie DP, przez JA Millsbaugha, ponieważ uważał, że termin „Punch Drunk” jest protekcjonalny dla byłych bokserów. Wstępna diagnoza demencji pugilistica pochodzi od łacińskiego słowa oznaczającego boksera pugil (podobny do pugnus „pięść”, pugnāre „walczyć”).

Inne określenia tego schorzenia obejmowały przewlekłą encefalopatię boksera, urazową encefalopatię boksera, otępienie boksera, otępienie pugilistyczne, przewlekłe urazowe uszkodzenie mózgu związane z boksowaniem (CTBI-B) i zespół upojenia pięścią.

Przełomowa praca nad chorobą została wykonana przez brytyjskiego neurologa Macdonalda Critchleya, który w 1949 roku napisał artykuł zatytułowany „Syndromy upojenia pięścią: przewlekła traumatyczna encefalopatia bokserów”. CTE po raz pierwszy rozpoznano jako dotykające osoby, które otrzymały znaczne ciosy w głowę, ale uważano, że ograniczają się do bokserów, a nie innych sportowców. Wraz ze wzrostem ilości dowodów dotyczących klinicznych i neuropatologicznych konsekwencji powtarzających się łagodnych urazów głowy, stało się jasne, że ten wzorzec neurodegeneracji nie ograniczał się do bokserów, a termin „przewlekła traumatyczna encefalopatia” stał się najszerzej używany.

W 1990 roku pacjentka o pseudonimie Wilma została zdiagnozowana pośmiertnie z demencją pugilistica, była pierwszą kobietą, u której zdiagnozowano demencję pugilistica z powodu przemocy domowej .

W 2002 roku, futbol amerykański gracz Mike Webster zmarł po niezwykłe i niewyjaśnione zachowanie. W 2005 r. nigeryjsko-amerykański neuropatolog Bennet Omalu wraz z kolegami z Wydziału Patologii Uniwersytetu w Pittsburghu opublikował swoje odkrycia w artykule, który zatytułował „Przewlekła encefalopatia pourazowa u piłkarza National Football League”, a następnie ukazał się artykuł na temat drugi przypadek w 2006 roku opisujący podobną patologię.

W 2008 roku Sports Legacy Institute połączył się z Boston University School of Medicine (BUSM), tworząc Centrum Badań nad Urazową Encefalopatią (obecnie Centrum BU CTE ). Brain Injury Research Institute (BIRI) również bada wpływ wstrząsów mózgu.

W 2014 roku Patrick Grange Albuquerque był pierwszym amerykańskim nożna gracz z CTE podczas autopsji. Był dobrze znany ze swojej pozycji i zmarł w 2012 roku.

Badania

W 2005 roku patolog sądowy Bennet Omalu , wraz z kolegami z Wydziału Patologii Uniwersytetu w Pittsburghu, opublikował w czasopiśmie Neurosurgery artykuł „Przewlekła encefalopatia pourazowa u zawodnika National Football League” , oparty na analizie mózgu zmarły były centrum NFL Mike Webster . Następnie ukazał się artykuł dotyczący drugiego przypadku w 2006 r., opisujący podobną patologię, opartą na odkryciach w mózgu byłego gracza NFL Terry'ego Longa .

W 2008 r. Centrum Badań nad Urazową Encefalopatią w BU School of Medicine (obecnie BU CTE Center ) uruchomiło Bank Mózgów VA-BU-CLF w Bedford Veterans Administration Hospital w celu analizy wpływu CTE i innych chorób neurodegeneracyjnych na mózg i rdzeń kręgowy sportowców, weteranów wojskowych i cywilów. Do tej pory VA-BU-CLF Brain Bank jest największym na świecie repozytorium tkanek CTE, w którym znajduje się ponad 1000 dawców mózgu. 21 grudnia 2009 r. National Football League Players Association ogłosiło, że będzie współpracować z BU CTE Center w celu wspierania badań Centrum nad powtarzającymi się urazami mózgu u sportowców. Dodatkowo, w 2010 roku National Football League dała BU CTE Center prezent w wysokości 1 miliona dolarów bez żadnych zobowiązań. W 2008 roku dwunastu żyjących sportowców (aktywnych i emerytowanych), w tym hokeiści Pat LaFontaine i Noah Welch, a także były gwiazdor NFL Ted Johnson , zobowiązało się po śmierci przekazać swoje mózgi do VA-BU-CLF Brain Bank. W 2009 roku zawodowi kręgle NFL Matt Birk , Lofa Tatupu i Sean Morey zobowiązali się przekazać swoje mózgi VA-BU-CLF Brain Bank. W 2010 roku 20 kolejnych graczy NFL i byłych graczy zobowiązało się dołączyć do rejestru darowizn mózgowych VA-BU-CLF, w tym linebacker Chicago Bears Hunter Hillenmeyer , Hall of Famer Mike Haynes , Pro Bowlers Zach Thomas , Kyle Turley i Conrad Dobler , Super Bowl Mistrz Don Hasselbeck i byli zawodowi gracze Lew Carpenter i Todd Hendricks . W 2010 roku zawodowi zapaśnicy Mick Foley , Booker T i Matt Morgan również zgodzili się oddać swoje mózgi po śmierci. Również w 2010 roku gracz MLS Taylor Twellman , który musiał wycofać się z rewolucji Nowej Anglii z powodu objawów po wstrząśnieniu mózgu, zgodził się oddać swój mózg po jego śmierci. Od 2010 roku rejestr dawstwa mózgu VA-BU-CLF składa się z ponad 250 obecnych i byłych sportowców. W 2011 roku były zawodnik North Queensland Cowboys, Shaun Valentine, został pierwszym graczem ligi rugby, który zgodził się oddać swój mózg po śmierci, w odpowiedzi na niedawne obawy dotyczące skutków wstrząsu mózgu u graczy Rugby League, którzy nie używają kasków. Również w 2011 roku bokser Micky Ward , którego kariera zainspirowała film The Fighter , zgodził się oddać swój mózg po jego śmierci. W 2018 roku legenda NASCAR Dale Earnhardt, Jr. , który przeszedł na emeryturę w 2017 roku, powołując się na liczne wstrząsy mózgu, został pierwszym zawodnikiem wyścigów samochodowych, który zgodził się oddać swój mózg po śmierci.

W ramach powiązanych badań Centrum Badań nad Sportowcami Emerytowanymi, które jest częścią Wydziału Ćwiczeń i Nauk Sportowych na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill , prowadzi badania finansowane przez organizacje charytatywne National Football League w celu „badania byłych piłkarzy, populacji o wysokiej częstości narażenia na wcześniejsze łagodne urazowe uszkodzenie mózgu (MTBI) i skutki podwstrząsowe, w celu zbadania związku między zwiększoną ekspozycją na piłkę nożną a nawracającymi MTBI i zaburzeniami neurodegeneracyjnymi, takimi jak zaburzenia poznawcze i choroba Alzheimera (AD)” .

W lutym 2011 r. Dave Duerson popełnił samobójstwo, zostawiając bliskim SMS-y z prośbą o przekazanie swojego mózgu na badania pod kątem CTE. Rodzina skontaktowała się z przedstawicielami ośrodka Boston University badającego tę chorobę – powiedział Robert Stern, współkierownik grupy badawczej. Stern powiedział, że podarunek Duersona był pierwszym, kiedy był świadomy, że taka prośba została złożona przez kogoś, kto popełnił samobójstwo, co było potencjalnie powiązane z CTE. Stern i jego koledzy znaleźli wysoki poziom białka tau w mózgu Duersona. Te podwyższone poziomy, które były nieprawidłowo zbite i gromadzone wzdłuż bruzd mózgowych, wskazują na CTE.

W lipcu 2010 roku Bob Probert , egzekutor NHL, zmarł z powodu niewydolności serca. Przed śmiercią poprosił żonę o przekazanie jego mózgu na badania CTE, ponieważ zauważono, że Probert doświadczył upośledzenia umysłowego po czterdziestce. W marcu 2011 roku naukowcy z Boston University doszli do wniosku, że Probert miał CTE po analizie tkanki mózgowej, którą podarował. Był drugim zawodnikiem NHL z programu w BU CTE Center, u którego zdiagnozowano pośmiertnie CTE.

Centrum BU CTE znalazło również oznaki powiązań między stwardnieniem zanikowym bocznym (ALS) a CTE u sportowców, którzy uczestniczyli w sportach kontaktowych. Tkankę do badania przekazało dwunastu sportowców i ich rodziny bankowi mózgów VA-BU-CLF w Bedford, Massachusetts VA Medical Center.

W 2013 roku prezydent Barack Obama ogłosił utworzenie Konsorcjum Chronicznych Skutków Neurotraumy (CENC), finansowanego z budżetu federalnego projektu badawczego, którego celem jest uwzględnienie długoterminowych skutków łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu u personelu wojskowego (SM) i weteranów . CENC jest wieloośrodkową współpracą łączącą czołowych badaczy z zakresu nauk podstawowych, translacyjnych i neuronauki klinicznej z DoD, VA, uniwersytetów akademickich i prywatnych instytutów badawczych, aby skutecznie zająć się naukowymi, diagnostycznymi i terapeutycznymi konsekwencjami łagodnego TBI i jego długotrwałego skutki terminowe. Prawie 20% z ponad 2,5 miliona amerykańskich członków służby (SM) od 2003 r. do operacji Trwała Wolność (OEF) i Operacji Iracka Wolność (OIF) doznało co najmniej jednego urazowego uszkodzenia mózgu (TBI), głównie łagodnego TBI (mTBI). , a prawie 8% wszystkich weteranów OEF/OIF wykazuje utrzymujące się objawy po TBI ponad sześć miesięcy po urazie. W przeciwieństwie do urazów głowy ponoszonych podczas większości wydarzeń sportowych, niedawne urazy głowy w wojsku są najczęściej wynikiem ekspozycji na fale uderzeniowe. Po konkurencyjnym procesie składania wniosków konsorcjum kierowane przez Virginia Commonwealth University otrzymało finansowanie. Głównym badaczem projektu dla CENC jest David Cifu , przewodniczący i profesor Herman J. Flax na Wydziale Medycyny Fizycznej i Rehabilitacji (PM&R) na Virginia Commonwealth University (VCU) w Richmond w stanie Wirginia , wraz z głównymi badaczami Ramonem Diaz-Arrastia , profesor neurologii na Uniwersytecie Nauk o Zdrowiu Służb Mundurowych oraz Rick L. Williams, statystyk w RTI International .

W 2017 roku Aaron Hernandez , były zawodowy piłkarz i skazany za mordercę, popełnił samobójstwo w więzieniu. Jego rodzina przekazała jego mózg do BU CTE Center . Ann McKee , szefowa Centrum, stwierdziła, że ​​„Hernandez miał 3 stadium CTE, którego naukowcy nigdy nie widzieli w mózgu młodszym niż 46 lat”.

Zobacz też

Bibliografia

Klasyfikacja