Model skazy - stresu - Diathesis–stress model

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Schemat modelu skaza-stres

Model skaza-stres , znany również jako model podatności na stres , jest teorią psychologiczną, która próbuje wyjaśnić zaburzenie lub jego trajektorię w wyniku interakcji między predyspozycyjną podatnością na podatność , skazą i stresem wywołanym przez życie. doświadczenie. Termin skaza pochodzi od greckiego terminu (διάθεσις) określającego predyspozycje, czyli wrażliwość. Skaza może przybierać formę czynników genetycznych, psychologicznych, biologicznych lub sytuacyjnych. Istnieje wiele różnic między osobnikami podatnymi na rozwój zaburzenia.

Skaza lub predyspozycja oddziałuje na późniejszą reakcję na stres . Stres to wydarzenie życiowe lub seria wydarzeń, które zakłócają równowagę psychiczną osoby i mogą katalizować rozwój zaburzenia. Tak więc model skaza-stres służy zbadaniu, w jaki sposób cechy biologiczne lub genetyczne ( skazy ) oddziałują z wpływami środowiskowymi ( stresorami ), powodując zaburzenia, takie jak depresja, lęk czy schizofrenia. Model skaza-stres zakłada, że ​​jeśli kombinacja predyspozycji i stresu przekroczy próg, u osoby rozwinie się zaburzenie . Użycie terminu skaza w medycynie i specjalności psychiatrii sięga XIX wieku; jednak model skaza-stres nie został wprowadzony i używany do opisu rozwoju psychopatologii, dopóki nie został zastosowany do wyjaśniania schizofrenii w latach sześćdziesiątych XX wieku przez Paula Meehla .

Model skaza-stres jest używany w wielu dziedzinach psychologii , szczególnie do badania rozwoju psychopatologii. Jest to przydatne w celu zrozumienia wzajemnego oddziaływania przyrody i wychowania w podatności na zaburzenia psychiczne w ciągu całego życia. Modele skazy i stresu mogą również pomóc w określeniu, kto rozwinie zaburzenie, a kto nie. Na przykład w kontekście depresji model skaza-stres może pomóc wyjaśnić, dlaczego osoba A może popadać w depresję, podczas gdy osoba B nie, nawet gdy jest narażona na te same stresory. Niedawno model skaza-stres został użyty do wyjaśnienia, dlaczego niektóre osoby są bardziej narażone na rozwój zaburzenia niż inne. Na przykład dzieci, które w rodzinie miały depresję, są na ogół bardziej podatne na wystąpienie zaburzenia depresyjnego. Dziecko, które w rodzinie cierpiało na depresję i które było narażone na szczególny czynnik stresujący, taki jak wykluczenie lub odrzucenie przez rówieśników , będzie bardziej narażone na depresję niż dziecko z historią depresji w rodzinie, która ma inny pozytywna sieć społeczna rówieśników. Model skaza-stres posłużył również jako przydatny w wyjaśnianiu innych słabych (ale nieklinicznych) wyników rozwojowych.

Czynniki ochronne , takie jak pozytywne sieci społeczne lub wysoka samoocena, mogą przeciwdziałać skutkom stresorów i zapobiegać skutkom zaburzeń lub je ograniczać. Wiele zaburzeń psychicznych ma okno podatności, w którym dana osoba jest bardziej podatna na rozwój zaburzenia niż inni. Modele skazy i stresu są często konceptualizowane jako modele rozwoju wieloprzyczynowego, które sugerują, że wiele czynników ryzyka w trakcie rozwoju oddziałuje ze stresorami i czynnikami ochronnymi przyczyniającymi się do prawidłowego rozwoju lub psychopatologii. Hipoteza różnica podatność jest do teorii, która wynika z modelu skaza stresu.

Skaza

Analogia kubka pokazująca, że ​​przy tej samej ilości stresorów osoba 2 jest bardziej wrażliwa niż osoba 1, ze względu na swoje predyspozycje.

Termin skaza jest synonimem wrażliwości , a warianty takie jak „stres związany z wrażliwością” są powszechne w psychologii. Wrażliwość sprawia, że bardziej lub mniej prawdopodobne, że jednostka podda się do rozwoju psychopatologii czy dany stres spotyka. Diatezy są uważane za nieodłączne dla danej osoby i zazwyczaj są konceptualizowane jako stabilne, ale nie niezmienne, przez całe życie. Często są również uważane za utajone (tj. Uśpione), ponieważ trudniej je rozpoznać, chyba że zostaną sprowokowane przez stresory.

Rozumie się, że skazy obejmują czynniki genetyczne , biologiczne , fizjologiczne , poznawcze i związane z osobowością . Niektóre przykłady skazy obejmują czynniki genetyczne, takie jak nieprawidłowości w niektórych genach lub wariacje wielu genów, które oddziałują w celu zwiększenia podatności. Inne skazania obejmują wczesne doświadczenia życiowe, takie jak utrata rodzica lub wysoki neurotyczność. Skazania można również konceptualizować jako czynniki sytuacyjne, takie jak niski status społeczno-ekonomiczny lub posiadanie rodzica z depresją.

Naprężenie

Stres można postrzegać jako zdarzenie życiowe, które zaburza równowagę w życiu człowieka. Na przykład osoba może być podatna na depresję, ale depresja nie rozwinie się, chyba że zostanie narażona na określony stres, który może wywołać zaburzenie depresyjne. Stresory mogą przybrać formę dyskretnego zdarzenia, takiego jak rozwód rodziców lub śmierć w rodzinie, lub mogą być bardziej chronicznymi czynnikami, takimi jak długotrwała choroba lub trwające problemy małżeńskie. Stres może być również związany z codziennymi problemami, takimi jak terminy przydziałów w szkole. Jest to również analogiczne do popularnego (i inżynieryjnego) użycia stresu, ale należy zauważyć, że w niektórych literaturach stres definiuje się jako reakcję na stresory, zwłaszcza gdy użycie w biologii wpływa na neurobiologię.

Od dawna uznano, że stres psychologiczny odgrywa znaczącą rolę w zrozumieniu, jak psychopatologia rozwija się u poszczególnych osób. Jednak psychologowie stwierdzili również, że nie wszystkie osoby, które są zestresowane lub przechodzą przez stresujące wydarzenia życiowe, mają zaburzenia psychiczne. Aby to zrozumieć, teoretycy i badacze zbadali inne czynniki, które wpływają na rozwój zaburzenia i zaproponowali, że u niektórych osób w stresie występuje zaburzenie, a u innych nie. W związku z tym niektóre osoby są bardziej niż inne podatne na wystąpienie zaburzenia po wprowadzeniu stresu. Doprowadziło to do sformułowania modelu skaza-stres.

Genetyka

Wrażliwość na przetwarzanie sensoryczne ( SPS ) jest cechą temperamentalną lub osobowościową obejmującą „zwiększoną wrażliwość ośrodkowego układu nerwowego i głębsze poznawcze przetwarzanie bodźców fizycznych, społecznych i emocjonalnych”. Cecha ta charakteryzuje się „tendencją do„ zatrzymywania się, by sprawdzić ”w nowych sytuacjach, większą wrażliwością na subtelne bodźce oraz zaangażowaniem głębszych strategii przetwarzania poznawczego w celu podjęcia działań radzenia sobie, a wszystko to jest napędzane zwiększoną reaktywnością emocjonalną, zarówno pozytywną, jak i negatywny".

Czułość przetwarzania sensorycznego obejmuje wrażliwość na środowisko w dziedzicznej, zachowanej ewolucyjnie cesze, związanej ze zwiększonym przetwarzaniem informacji w mózgu. Umiarkowanie wrażliwości na otoczenie w sposób na lepsze i na gorsze. Interakcja z negatywnymi doświadczeniami zwiększa ryzyko psychopatologii. Natomiast interakcja z pozytywnymi doświadczeniami (w tym interwencje) zwiększa pozytywne wyniki. Komórki tuczne to długo żyjące komórki tkankowe, które odgrywają ważną rolę w wielu stanach zapalnych, w tym w obronie żywiciela przed infekcjami pasożytniczymi i reakcjach alergicznych. Wiadomo, że stres jest aktywatorem komórek tucznych .

Istnieją dowody na to, że dzieci narażone na stres prenatalny mogą doświadczać odporności napędzanej interakcjami obejmującymi cały epigenom. „Interakcje stresu we wczesnym okresie życia z epigenomem pokazują potencjalne mechanizmy prowadzące do podatności na choroby psychiczne. Stres przodków zmienia trajektorie zdrowia psychicznego w ciągu całego życia poprzez regulację epigenetyczną.

Nosiciele wrodzonego przerostu nadnerczy mają predyspozycje do stresu, ze względu na unikalny charakter tego genu. Rzeczywiste wskaźniki rozpowszechnienia nie są znane, ale typowe warianty genetyczne ludzkiego genu 21-hydroksylazy steroidowej ( CYP21A2 ) są związane z różnicami w poziomie krążących hormonów w populacji.

Cierpienie psychiczne jest znaną cechą uogólnionej hipermobilności stawów (gJHM), a także jej najczęstszej postaci syndromowej, a mianowicie zespołu Ehlersa-Danlosa , typu hipermobilności (inaczej zwanego zespołem hipermobilności stawów - JHS / EDS-HT) i istotnie przyczynia się do jakość życia osób dotkniętych chorobą. Co ciekawe, oprócz potwierdzenia ścisłego związku między lękiem a gJHM, stwierdzono również wstępne powiązania z depresją, zaburzeniami koncentracji (i nadpobudliwością), zaburzeniami ze spektrum autyzmu i zaburzeniami osobowości obsesyjno-kompulsyjnej.

Czynniki ochronne

Czas
Próg
Objaw
Naprężenie
Wynik
Ratunek
Predyspozycja
Wyposażony w więcej zasobów, efekt różnych stresorów życiowych jest buforowany

Czynniki ochronne , choć nie są nieodłączną składową modelu skaza-stres, mają znaczenie przy rozważaniu interakcji skazy i stresu. Czynniki ochronne mogą łagodzić lub zapewniać bufor przed skutkami głównych czynników stresogennych, zapewniając jednostce rozwojowo adaptacyjne sposoby radzenia sobie ze stresem. Przykłady czynników ochronnych obejmują pozytywną więź między rodzicem a dzieckiem , wspierającą sieć rówieśniczą oraz indywidualne kompetencje społeczne i emocjonalne.

Przez cały okres użytkowania

Wiele modeli psychopatologii ogólnie sugeruje, że wszyscy ludzie są w pewnym stopniu podatni na pewne zaburzenia psychiczne, ale zakładają duży zakres indywidualnych różnic w punkcie, w którym dana osoba rozwinie określone zaburzenie. Na przykład osoba z cechami osobowości, które mają tendencję do promowania relacji, takich jak ekstrawersja i ugodowość, może generować silne wsparcie społeczne, które może później służyć jako czynnik ochronny podczas doświadczania stresorów lub strat, które mogą opóźniać lub zapobiegać rozwojowi depresji. I odwrotnie, osoba, która ma trudności z rozwijaniem i utrzymywaniem wspierających relacji, może być bardziej podatna na depresję po utracie pracy, ponieważ nie ma ochronnego wsparcia społecznego. Próg jednostki jest określany przez wzajemne oddziaływanie skaz i stresu.

Uważa się, że okna podatności na rozwój określonych psychopatologii istnieją w różnych okresach życia. Co więcej, różne skazy i stresory są powiązane z różnymi zaburzeniami. Na przykład zerwania i inne poważne lub traumatyczne stresory życiowe są powiązane z rozwojem depresji. Stresujące wydarzenia mogą również wywołać maniakalną fazę choroby afektywnej dwubiegunowej, a stresujące zdarzenia mogą następnie zapobiec wyzdrowieniu i wywołać nawrót. Posiadanie genetycznej skłonności do uzależnienia i późniejszego upijania się na studiach wiąże się z rozwojem alkoholizmu . Historia rodzinna schizofrenii w połączeniu ze stresorem wychowania w rodzinie dysfunkcyjnej zwiększa ryzyko zachorowania na schizofrenię.

Modele skazy i stresu są często konceptualizowane jako modele rozwoju wieloprzyczynowego, które sugerują, że wiele czynników ryzyka w trakcie rozwoju oddziałuje ze stresorami i czynnikami ochronnymi przyczyniającymi się do prawidłowego rozwoju lub psychopatologii. Na przykład dziecko z historią depresji w rodzinie prawdopodobnie ma genetyczną podatność na zaburzenia depresyjne. To dziecko było również narażone na czynniki środowiskowe związane z depresją rodzicielską, które również zwiększają jego podatność na rozwój depresji. Czynniki ochronne, takie jak silna sieć rówieśnicza, zaangażowanie w zajęcia pozalekcyjne i pozytywne relacje z rodzicem w stanie zdrowej depresji, oddziałują na podatność dziecka na progresję do psychopatologii w porównaniu z rozwojem normatywnym.

Niektóre teorie wywodzą się z modelu skaza-stres, na przykład hipoteza zróżnicowanej podatności , która rozszerza model o wrażliwość na środowiska pozytywne, jak również negatywne lub stres. Osoba może mieć biologiczną podatność, która w połączeniu ze stresorem może prowadzić do psychopatologii (model skaza – stres); ale ta sama osoba z biologiczną wrażliwością, wystawiona na szczególnie pozytywne środowisko, mogłaby osiągnąć lepsze wyniki niż osoba bez tej wrażliwości.

Zobacz też

Bibliografia

Linki zewnętrzne