System przewodzenia elektrycznego serca - Electrical conduction system of the heart
| System przewodzenia elektrycznego serca | |
|---|---|
 Serce; system przewodzenia. 1. Węzeł SA. 2. Węzeł AV. 3. Pakiet Jego. 8. Przegroda
| |
| Detale | |
| Identyfikatory | |
| łacina | systema conducens cordis |
| Siatka | D006329 |
| TA98 | A12.1.06.002 |
| TA2 | 3952 |
| FMA | 9476 |
| Terminologia anatomiczna | |
System przewodzenia elektrycznego serca przekazuje sygnały generowane zwykle przez węzeł zatokowo-przedsionkowy, powodując skurcz mięśnia sercowego . Pacemaking sygnał generowany w węźle zatokowo-przedsionkowego w przemierza prawego przedsionka do węzła przedsionkowo-komorowego , wzdłuż Pęczek Hisa oraz poprzez wiązki gałęzi spowodować skurcz mięśnia sercowego. Sygnał ten stymuluje skurcz najpierw prawego i lewego przedsionka, a następnie prawej i lewej komory . Proces ten umożliwia pompowanie krwi w całym ciele.
Układ przewodzący składa się z wyspecjalizowanych komórek mięśnia sercowego i znajduje się w mięśniu sercowym . Istnieje szkielet tkanki włóknistej otaczający system przewodzenia, który można zobaczyć na EKG . Zaburzenia układu przewodzenia mogą powodować nieregularne, szybkie lub wolne rytmy serca .
Struktura
Sygnały elektryczne powstające w węźle SA (znajdującym się w prawym przedsionku ) stymulują skurcz przedsionków. Następnie sygnały docierają do węzła przedsionkowo-komorowego ( węzeł AV), który znajduje się w przegrodzie międzyprzedsionkowej . Po pewnym czasie sygnał elektryczny rozchodzi się i jest prowadzony przez lewą i prawą wiązkę His do odpowiednich włókien Purkinjego po każdej stronie serca, a także do wsierdzia na wierzchołku serca, a następnie do nasierdzia komorowego ; powodując jego skurcz. Sygnały te są generowane rytmicznie, co z kolei skutkuje skoordynowanym rytmicznym skurczem i rozluźnieniem serca.
Na poziomie mikroskopowym fala depolaryzacji rozchodzi się do sąsiednich komórek poprzez złącza szczelinowe zlokalizowane na wstawionym dysku . Serce jest funkcjonalnym syncytium (nie mylić z prawdziwym „syncytium”, w którym wszystkie komórki są ze sobą połączone , dzieląc tę samą błonę komórkową co w mięśniu szkieletowym). W syncytium funkcjonalnym impulsy elektryczne rozchodzą się swobodnie między komórkami w każdym kierunku, tak że mięsień sercowy funkcjonuje jako pojedyncza jednostka kurczliwa. Ta właściwość umożliwia szybką, synchroniczną depolaryzację mięśnia sercowego. Ta właściwość jest korzystna w normalnych warunkach, ale może być szkodliwa, ponieważ może umożliwiać propagację nieprawidłowych sygnałów elektrycznych. Te połączenia szczelinowe mogą zamykać się, aby odizolować uszkodzoną lub obumierającą tkankę, tak jak w zawale mięśnia sercowego (atak serca).
Rozwój
Embriologiczne dowody generowania układu przewodzącego serca wyjaśniają odpowiednie role tego wyspecjalizowanego zestawu komórek. Unerwienie serca zaczyna się od skoncentrowanego tylko w mózgu przywspółczulnego układu cholinergicznego pierwszego rzędu. Następnie następuje szybki wzrost współczulnego układu adrenergicznego drugiego rzędu , powstający w wyniku formowania się zwojów kręgosłupa piersiowego . Trzeci rząd elektrycznego wpływu serca wywodzi się z nerwu błędnego, gdy tworzą się inne narządy obwodowe.
Funkcjonować
Generowanie potencjału działania
Mięsień sercowy ma pewne podobieństwa do neuronów i mięśni szkieletowych, a także ważne unikalne właściwości. Podobnie jak neuron, dana komórka mięśnia sercowego w spoczynku ma ujemny potencjał błonowy . Stymulacja powyżej wartości progowej indukuje otwarcie bramkowanych napięciem kanałów jonowych i zalew kationów do komórki. Dodatnio naładowane jony wchodzące do ogniwa powodują depolaryzację charakterystyczną dla potencjału czynnościowego. Podobnie jak mięśnie szkieletowe, depolaryzacja powoduje otwarcie kanałów wapniowych bramkowanych napięciem i uwolnienie Ca 2+ z kanalików t . Ten napływ wapnia powoduje indukowane wapniem uwalnianie wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego , a wolny Ca 2+ powoduje skurcze mięśni . Po opóźnieniu kanały potasowe ponownie się otwierają, a wynikający z tego wypływ K + z komórki powoduje repolaryzację do stanu spoczynkowego.
Istnieją ważne różnice fizjologiczne między komórkami węzłowymi a komórkami komorowymi; specyficzne różnice w kanałach jonowych i mechanizmach polaryzacji prowadzą do unikalnych właściwości komórek węzła SA, przede wszystkim do spontanicznych depolaryzacji niezbędnych do aktywności stymulatora węzła SA.
Wymagania dotyczące skutecznego pompowania
W celu maksymalizacji wydajności skurczów i rzutu serca , układ przewodzący serca posiada:
- Znaczna przedsionków do komór opóźnienia. Pozwoli to przedsionkom całkowicie opróżnić swoją zawartość do komór; jednoczesne skurcze spowodowałyby nieefektywne napełnianie i przepływ wsteczny. Przedsionki są elektrycznie odizolowane od komór, połączone tylko przez węzeł AV, który na krótko opóźnia sygnał.
- Skoordynowany skurcz komórek komorowych. Komory muszą maksymalizować ciśnienie skurczowe, aby wymusić przepływ krwi przez krążenie, więc wszystkie komórki komór muszą ze sobą współpracować.
- Skurcz komorowy zaczyna się na wierzchołku serca i postępuje w górę, aby wyrzucić krew do wielkich tętnic. Skurcz, który ściska krew w kierunku wyjścia, jest skuteczniejszy niż zwykłe ściskanie ze wszystkich kierunków. Chociaż bodziec komorowy pochodzi z węzła AV w ścianie oddzielającej przedsionki i komory, wiązka Hisa przewodzi sygnał do wierzchołka.
- Depolaryzacja rozprzestrzenia się bardzo szybko przez mięsień sercowy. Komórki komór kurczą się prawie jednocześnie.
- Potencjały czynnościowe mięśnia sercowego są niezwykle trwałe. Zapobiega to przedwczesnemu rozluźnieniu, utrzymując początkowy skurcz, dopóki cały mięsień sercowy nie zdąży się zdepolaryzować i skurczyć.
- Brak tężyczki . Po skurczeniu serce musi się zrelaksować, aby ponownie się napełnić. Długotrwałe skurcze serca bez rozluźnienia byłyby śmiertelne, a zapobiega temu czasowa dezaktywacja niektórych kanałów jonowych.
EKG
Elektrokardiogram to zapis czynności elektrycznej serca.
Węzeł SA: fala P
W normalnych warunkach aktywność elektryczna jest spontanicznie generowana przez węzeł SA , rozrusznik serca. Ten impuls elektryczny jest propagowany przez prawy przedsionek i przez wiązkę Bachmanna do lewego przedsionka , stymulując skurcz mięśnia sercowego przedsionków. Przewodzenie impulsów elektrycznych całej przedsionków jest widoczne w EKG jak fali p .
Ponieważ aktywność elektryczna rozprzestrzenia się w przedsionkach, przemieszcza się wyspecjalizowanymi szlakami, znanymi jako drogi międzywęzłowe , od węzła SA do węzła AV .
Węzeł AV i wiązki: odstęp PR
Węzeł AV działa jako krytyczne opóźnienie w układzie przewodzenia. Bez tego opóźnienia przedsionki i komory kurczyłyby się w tym samym czasie, a krew nie przepływałaby skutecznie z przedsionków do komór. Opóźnienie w węźle AV tworzy znaczną część odcinka PR na EKG , a część repolaryzacji przedsionków może być reprezentowana przez odcinek PR.
Dystalna część węzła AV jest znana jako wiązka His . W przegrodzie międzykomorowej wiązka His dzieli się na dwie gałęzie: lewą i prawą. Lewa gałąź pęczka aktywuje lewą komorę , podczas gdy prawa gałąź pęczka aktywuje prawą komorę .
Lewa gałąź pęczka jest krótka i dzieli się na lewy pęczek przedni i lewy pęczek tylny. Lewy pęczek tylny jest stosunkowo krótki i szeroki, z podwójnym ukrwieniem, co czyni go szczególnie odpornym na uszkodzenia niedokrwienne. Lewy pęczek tylny przekazuje impulsy do mięśni brodawkowatych, co prowadzi do zamknięcia zastawki mitralnej . Ponieważ lewy pęczek tylny jest krótszy i szerszy niż prawy, impulsy docierają do mięśni brodawkowatych tuż przed depolaryzacją, a tym samym skurczem mięśnia sercowego lewej komory. Pozwala to na wstępne napięcie strun ścięgnistych, zwiększając opór przepływu przez zastawkę mitralną podczas skurczu lewej komory. Mechanizm ten działa w taki sam sposób, jak wstępne napinanie pasów bezpieczeństwa w samochodzie.
Włókna Purkinjego/mięsień komorowy: zespół QRS
Dwie gałęzie wiązek zwężają się, tworząc liczne włókna Purkinjego , które stymulują kurczenie się poszczególnych grup komórek mięśnia sercowego.
Rozprzestrzenianie się aktywności elektrycznej przez mięsień sercowy komory powoduje powstanie zespołu QRS w EKG .
Następuje repolaryzacja przedsionków, która jest maskowana podczas zespołu QRS przez depolaryzację komór w EKG .
Repolaryzacja komór
Ostatnim wydarzeniem cyklu jest repolaryzacja komór . Jest to przywrócenie stanu spoczynku. W EKG repolaryzacja obejmuje punkt J, odcinek ST oraz załamki T i U.
Na część elektrokardiogramu mierzoną przezklatkowo PQRS wpływa głównie współczulny układ nerwowy . Na fale T (i czasami U) wpływa głównie przywspółczulny układ nerwowy, kierowany przez zintegrowaną kontrolę pnia mózgu z nerwu błędnego i zwojów dodatkowych kręgosłupa piersiowego .
Impuls ( potencjał czynnościowy ) wychodzący z węzła SA o względnej szybkości 60-100 uderzeń na minutę jest znany jako normalny rytm zatokowy . Jeśli impulsy węzłowe SA występują z częstotliwością mniejszą niż 60 uderzeń na minutę, rytm serca jest znany jako bradykardia zatokowa . Jeśli impulsy węzłowe SA występują z częstością przekraczającą 100 uderzeń na minutę, następczym szybkim tętnem jest częstoskurcz zatokowy . Jednak te warunki niekoniecznie są złymi objawami. Na przykład wyszkoleni sportowcy zwykle wykazują tętno wolniejsze niż 60 uderzeń na minutę, gdy nie ćwiczą. Jeśli węzeł SA nie zostanie zainicjowany, złącze AV może przejąć rolę głównego stymulatora serca. Połączenie AV składa się z węzła AV, wiązki His i otaczającego obszaru; ma regularne tempo od 40 do 60bpm. Te „złączowe” rytmy charakteryzują się brakującą lub odwróconą falą P. Jeśli zarówno węzeł SA, jak i złącze AV nie zainicjują impulsu elektrycznego, komory mogą same wystrzelić impulsy elektryczne z szybkością od 20 do 40 uderzeń na minutę i będą miały zespół QRS większy niż 120 ms. Jest to konieczne do prawidłowego funkcjonowania serca.
Znaczenie kliniczne
Niemiarowość
„Arytmia” odnosi się do nieprawidłowego rytmu lub szybkości rytmu bicia serca. Nienormalny rytm lub szybkość definiuje się jako taki, który nie jest fizjologiczny .
Prędkość
Serce w spoczynku, które bije wolniej niż 60 uderzeń na minutę lub szybciej niż 100 uderzeń na minutę, uważa się za mające arytmię. Bicie serca wolniejsze niż 60 uderzeń na minutę jest znane jako bradykardia , a uderzenie serca szybsze niż 100 jest znane jako tachykardia .
Fizjologiczny
Niektóre osoby, na przykład wytrenowani sportowcy, mogą mieć bicie serca wolniej niż 60 uderzeń na minutę, gdy nie ćwiczą. Jeśli węzeł SA nie zostanie zainicjowany, złącze AV może przejąć rolę głównego stymulatora serca. Złącze AV „otacza” węzeł AV (węzeł AV nie jest w stanie inicjować własnych impulsów) i ma regularną częstotliwość od 40 do 60 uderzeń na minutę. Te „łączące” rytmy charakteryzują się brakującą lub odwróconą falą P. Jeśli zarówno węzeł SA, jak i złącze AV nie zainicjują impulsu elektrycznego, komory mogą same wystrzelić impulsy elektryczne z szybkością od 20 do 40 uderzeń na minutę i będą miały zespół QRS większy niż 120 ms.
Rozruszniki serca
W przypadku arytmii , A stymulatora , mogą zostać chirurgicznie wprowadza się do układu przewodzącego.