Adipocyt - Adipocyte

Adipocyt
Ilustracja przedstawiająca białe komórki tłuszczowe.
Detale
Identyfikatory
łacina	adipocyt
Siatka	D017667
NS	H2.00.03.0.01005
FMA	63880
Anatomiczne terminy mikroanatomii [ edytuj na Wikidanych ]

Adipocyty , znane również jako lipocyty i komórki tłuszczowe , to komórki, które przede wszystkim składają się na tkankę tłuszczową , wyspecjalizowane w magazynowaniu energii w postaci tłuszczu . Adipocyty pochodzą z mezenchymalnych komórek macierzystych, które w procesie adipogenezy dają początek adipocytom . W hodowli komórkowej adipocyty mogą również tworzyć osteoblasty, miocyty i inne typy komórek.

Istnieją dwa rodzaje tkanki tłuszczowej, biała tkanka tłuszczowa (WAT) i brązowa tkanka tłuszczowa (BAT), które są również nazywane odpowiednio tłuszczem białym i brązowym i zawierają dwa rodzaje komórek tłuszczowych.

Struktura

Białe komórki tłuszczowe

Brązowa komórka tłuszczowa.

Żółta tkanka tłuszczowa w parafinie.

Białe komórki tłuszczowe zawierają pojedynczą dużą kroplę lipidu otoczoną warstwą cytoplazmy i są znane jako jednokomorowe. Rdzeń jest spłaszczona i przekazywane do obwodu. Typowa komórka tłuszczowa ma średnicę 0,1 mm, przy czym niektóre są dwa razy większe, a inne o połowę mniejsze. Zmagazynowany tłuszcz jest w stanie półpłynnym i składa się głównie z trójglicerydów i estrów cholesterolu . Białe komórki tłuszczowe wydzielają wiele białek działających jako adipokiny, takie jak rezystyna , adiponektyna , leptyna i apelina . Przeciętny dorosły człowiek ma 30 miliardów komórek tłuszczowych o wadze 30 funtów lub 13,5 kg. Jeśli w wieku dorosłym przytyje się nadwaga, komórki tłuszczowe powiększają się około czterokrotnie przed podziałem i zwiększeniem bezwzględnej liczby obecnych komórek tłuszczowych.

Brązowe komórki tłuszczowe

Brązowe komórki tłuszczowe mają kształt wielościenny . W przeciwieństwie do białych komórek tłuszczowych, komórki te mają znaczną cytoplazmę z kilkoma rozsianymi kropelkami lipidów i są znane jako komórki wielokomórkowe. Jądro jest okrągłe i chociaż znajduje się ekscentrycznie, nie znajduje się na obrzeżach komórki. Brązowy kolor pochodzi z dużej ilości mitochondriów . Tłuszcz brunatny, znany również jako „tłuszcz niemowlęcy”, służy do wytwarzania ciepła.

Komórki tłuszczowe szpiku

Adipocyty szpiku są jednokomorowe, podobnie jak białe komórki tłuszczowe, jednak zarówno brązowe, jak i białe komórki tłuszczowe pochodzą z mezenchymalnych komórek macierzystych . Skład tkanki tłuszczowej szpiku jest słabo poznany pod względem jego funkcji fizjologicznej i znaczenia dla zdrowia kości. Tkanka tłuszczowa szpiku rozszerza się w stanach niskiej gęstości kości, ale dodatkowo rozszerza się w warunkach otyłości. Reakcja tkanki tłuszczowej szpiku na ćwiczenia jest zbliżona do odpowiedzi białej tkanki tłuszczowej . Wykonywanie zmniejsza zarówno wielkość adipocytów, jak również objętość tkanki tłuszczowej szpiku, a ilościowo przez MRI lub μCT obrazowania kości barwionej spoiwa lipidowego osm .

Rozwój

Preadipocyty to niezróżnicowane fibroblasty, które można stymulować do tworzenia adipocytów. Badania rzuciły światło na potencjalne mechanizmy molekularne w określaniu losu preadipocytów, chociaż dokładny rodowód adipocytów jest nadal niejasny. Na zmienność rozmieszczenia tkanki tłuszczowej w organizmie wynikającą z normalnego wzrostu wpływa stan odżywienia i hormonalny zależny od wewnętrznych różnic w komórkach znajdujących się w każdym składzie tkanki tłuszczowej.

Mezenchymalne komórki macierzyste mogą różnicować się w adipocyty, tkankę łączną , mięśnie lub kości .

Prekursorem dorosłej komórki jest lipoblast , a nowotwór tego typu komórek jest znany jako lipoblastoma .

Funkcjonować

Obrót komórek

Wykazano, że liczba komórek tłuszczowych u niektórych myszy spada z powodu postu, a inne właściwości zaobserwowano po wystawieniu na działanie zimna.

Jeśli adipocyty w organizmie osiągną maksymalną pojemność tłuszczu, mogą się replikować, aby umożliwić dodatkowe magazynowanie tłuszczu.

Dorosłe szczury różnych szczepów stały się otyłe, gdy przez kilka miesięcy były karmione bardzo smaczną dietą. Analiza ich morfologii tkanki tłuszczowej wykazała wzrost zarówno wielkości, jak i liczby adipocytów w większości depotów. Ponowne wprowadzenie zwykłej diety pokarmowej takim zwierzętom przyspieszyło okres utraty wagi, podczas którego tylko średnia wielkość adipocytów powróciła do normy. Liczba adipocytów utrzymywała się na podwyższonym poziomie osiągniętym w okresie przybierania na wadze.

Według niektórych raportów i podręczników liczba adipocytów może wzrosnąć w dzieciństwie i okresie dojrzewania, chociaż u dorosłych ilość ta jest zwykle stała. Osoby, które stają się otyłe jako dorośli, a nie jako nastolatki, nie mają więcej adipocytów niż wcześniej.

Ludzie, którzy byli grubi od dzieciństwa, mają na ogół zawyżoną liczbę komórek tłuszczowych. Ludzie, którzy stają się grubi jako dorośli, mogą nie mieć więcej komórek tłuszczowych niż ich szczupli rówieśnicy, ale ich komórki tłuszczowe są większe. Ogólnie rzecz biorąc, osobom z nadmiarem komórek tłuszczowych trudniej jest schudnąć i utrzymać wagę niż osobom otyłym, które po prostu mają powiększone komórki tłuszczowe.

Komórki tkanki tłuszczowej mają regionalne reakcje na przekarmienie, które badano u dorosłych. W górnej części ciała wzrost wielkości adipocytów korelował z przyrostem tkanki tłuszczowej w górnej części ciała; jednak liczba komórek tłuszczowych nie uległa znaczącej zmianie. W przeciwieństwie do odpowiedzi komórek tłuszczowych w górnej części ciała, liczba adipocytów w dolnej części ciała znacznie wzrosła w trakcie eksperymentu. Warto zauważyć, że nie nastąpiła zmiana wielkości adipocytów dolnych partii ciała.

Około 10% komórek tłuszczowych jest odnawiane corocznie w każdym dorosłym wieku i poziomie wskaźnika masy ciała bez znaczącego wzrostu ogólnej liczby adipocytów w wieku dorosłym.

Dostosowanie

Otyłość charakteryzuje się rozrostem masy tłuszczowej, poprzez zwiększenie wielkości adipocytów ( hipertrofia ) oraz w mniejszym stopniu proliferację komórek ( hiperplazja ). W komórkach tłuszczowych osób otyłych dochodzi do zwiększonej produkcji modulatorów metabolizmu, takich jak glicerol, hormony, chemokiny stymulujące makrofagi i cytokiny prozapalne, co prowadzi do rozwoju insulinooporności .

Produkcja tłuszczu w adipocytach jest silnie stymulowana przez insulinę. Kontrolując aktywność dehydrogenazy pirogronianowej i enzymów karboksylazy acetylo-CoA , insulina promuje syntezę nienasyconych kwasów tłuszczowych . Promuje również wychwyt glukozy i indukuje SREBF1 , który aktywuje transkrypcję genów stymulujących lipogenezę.

SREBF1 (czynnik transkrypcyjny wiążący element regulujący sterol 1) to czynnik transkrypcyjny syntetyzowany jako nieaktywne białko prekursorowe wstawiane do błony retikulum endoplazmatycznego (ER) przez dwie helisy obejmujące błonę. Również zakotwiczony w błonie ER jest SCAP (białko aktywujące rozszczepienie SREBF), które wiąże SREBF1. Kompleks SREBF1-SCAP jest zatrzymywany w błonie ER przez INSIG1 (białko genu 1 indukowane insuliną). Gdy poziomy steroli są wyczerpane, INSIG1 uwalnia SCAP, a kompleks SREBF1-SCAP można sortować do pęcherzyków transportowych pokrytych COPII, które są eksportowane do aparatu Golgiego. W aparatach Golgiego SREBF1 jest cięty i uwalniany jako dojrzałe białko aktywne transkrypcyjnie. Następnie może swobodnie przemieszczać się do jądra i aktywować ekspresję swoich genów docelowych.

Proteolityczna aktywacja biosyntezy lipidów kontrolowanej przez SREBF.

Badania kliniczne wielokrotnie wykazały, że chociaż insulinooporność jest zwykle związana z otyłością, fosfolipidy błony adipocytów otyłych pacjentów na ogół nadal wykazują zwiększony stopień nienasycenia kwasami tłuszczowymi. Wydaje się to wskazywać na mechanizm adaptacyjny, który pozwala adipocytom zachować swoją funkcjonalność, pomimo zwiększonych wymagań związanych z przechowywaniem związanych z otyłością i insulinoopornością.

Badanie przeprowadzone w 2013 roku wykazało, że podczas gdy ekspresja mRNA INSIG1 i SREBF1 była zmniejszona w tkance tłuszczowej otyłych myszy i ludzi, ilość aktywnego SREBF1 była zwiększona w porównaniu z normalnymi myszami i nieotyłymi pacjentami. Ta regulacja w dół ekspresji INSIG1 w połączeniu ze wzrostem dojrzałego SREBF1 była również skorelowana z utrzymaniem ekspresji genu docelowego SREBF1. Stąd wydaje się, że poprzez zmniejszenie INSIG1 następuje resetowanie pętli INSIG1/SREBF1, co pozwala na utrzymanie aktywnych poziomów SREBF1. Wydaje się, że pomaga to zrekompensować antylipogenne działanie insulinooporności, a tym samym zachować zdolność magazynowania tłuszczu w adipocytach i dostępność odpowiednich poziomów nienasycenia kwasami tłuszczowymi w obliczu presji żywieniowej związanej z otyłością.

Rola hormonalna

Adipocyty mogą syntetyzować estrogeny z androgenów , co może być przyczyną niedowagi lub nadwagi jako czynników ryzyka niepłodności . Dodatkowo adipocyty są odpowiedzialne za produkcję hormonu leptyny . Leptyna jest ważna w regulacji apetytu i działa jako czynnik sytości.

Zobacz też

• Lista typów komórek ludzkich pochodzących z listków zarodkowych

Bibliografia

Linki zewnętrzne

• Obraz histologiczny: 08201loa  – Histology Learning System na Uniwersytecie w Bostonie – „Tkanka łączna: jednokomorowe (białe) adipocyty”
• Obraz histologiczny: 04901lob  – Histology Learning System at Boston University – „Tkanka łączna: wielokomorowe (brązowe) adipocyty”