Finasteryd - Finasteride
 | |
 | |
| Dane kliniczne | |
|---|---|
| Nazwy handlowe | Proscar, Propecia, Finide, inne |
| Inne nazwy | MK-906; YM-152; L-652931; 17p-( N -tert-Butylokarbamoilo)-4-aza-5a-androst-1-en-3-on; N- (1,1-dimetyloetylo)-3-okso-4-aza-5α-androst-1-eno-17β-karboksyamid |
| AHFS / Drugs.com | Monografia |
| MedlinePlus | a698016 |
| Dane licencyjne | |
Kategoria ciąży |
|
| Drogi administracji |
Ustami |
| Klasa leków | Inhibitor 5α-reduktazy |
| Kod ATC | |
| Status prawny | |
| Status prawny | |
| Dane farmakokinetyczne | |
| Biodostępność | 65% |
| Wiązanie białek | 90% |
| Metabolizm | Wątroba ( CYP3A4 , ALDH ) |
| Okres półtrwania eliminacji | Dorośli: 5–6 godzin Osoby w podeszłym wieku: >8 godzin |
| Wydalanie |
Kał : 57% Mocz : 40% |
| Identyfikatory | |
| |
| Numer CAS | |
| Identyfikator klienta PubChem | |
| IUPHAR/BPS | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| CZEBI | |
| CHEMBL | |
| Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA ) | |
| Karta informacyjna ECHA |
100.149.445 
|
| Dane chemiczne i fizyczne | |
| Formuła | C 23 H 36 N 2 O 2 |
| Masa cząsteczkowa | 372,553 g·mol -1 |
| Model 3D ( JSmol ) | |
| |
| |
| (zweryfikować) | |
Finasteryd , sprzedawany między innymi pod markami Proscar i Propecia , to lek stosowany w leczeniu wypadania włosów i łagodnego przerostu prostaty u mężczyzn. Może być również stosowany w leczeniu nadmiernego wzrostu włosów u kobiet i jako część terapii hormonalnej dla transpłciowych kobiet . Jest przyjmowany doustnie .
Finasteryd jest inhibitorem 5α- reduktazy , a zatem jest antyandrogenem . Działa poprzez zmniejszenie do produkcji w dihydrotestosteron (DHT) o około 70%, w tym w gruczole krokowym i skórze głowy .
Oprócz DHT, finasteryd hamuje również wytwarzanie kilku neurosteroidów przeciwdrgawkowych, w tym allopregnanolonu, androstanodiolu i THDOC.
Działania niepożądane finasterydu są rzadkie, jednak niektórzy mężczyźni doświadczają dysfunkcji seksualnych , depresji i powiększania piersi . U niektórych mężczyzn zaburzenia seksualne mogą utrzymywać się po odstawieniu leku. Może również ukrywać wczesne objawy niektórych postaci raka prostaty .
Finasteryd został opatentowany w 1984 roku i dopuszczony do użytku medycznego w 1992 roku. Jest dostępny jako lek generyczny . W 2019 roku był to 86. najczęściej przepisywany lek w Stanach Zjednoczonych, z ponad 8 milionami recept.
Zastosowania medyczne
Finasteryd jest wskazany w leczeniu objawowego łagodnego przerostu gruczołu krokowego (BPH) u mężczyzn z przerostem gruczołu krokowego oraz w leczeniu łysienia typu męskiego (łysienie androgenowe) u mężczyzn.
Powiększona prostata
Lekarze czasami przepisują finasteryd w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH), nieformalnie nazywanego przerostem prostaty . Finasteryd może łagodzić objawy związane z BPH, takie jak trudności w oddawaniu moczu, wstawanie w nocy w celu oddania moczu, wahanie na początku i końcu oddawania moczu oraz zmniejszony przepływ moczu. Zapewnia mniejsze złagodzenie objawów niż alfa-1-adrenolityki, takie jak tamsulosyna, a łagodzenie objawów jest wolniejsze na początku (może być wymagane co najmniej sześć miesięcy leczenia finasterydem w celu określenia terapeutycznych wyników leczenia). Korzyści objawowe obserwuje się głównie u osób z objętością gruczołu krokowego > 40 cm 3 . W badaniach długoterminowych finasteryd, ale nie inhibitory alfa-1, zmniejszają ryzyko ostrego zatrzymania moczu (-57% po 4 latach) i potrzeby operacji (-54% po 4 latach). W przypadku odstawienia leku wszelkie korzyści terapeutyczne ustępują w ciągu około 6–8 miesięcy.
Wypadanie włosów na skórze głowy
Finasteryd jest również stosowany w leczeniu łysienia typu męskiego (łysienie androgenowe) u mężczyzn, które występuje u nawet 80% mężczyzn rasy kaukaskiej. W Stanach Zjednoczonych finasteryd i minoksydyl są jedynymi dwoma lekami zatwierdzonymi przez FDA do leczenia łysienia typu męskiego od 2017 roku. Leczenie finasterydem spowalnia dalszą utratę włosów i zapewnia około 30% poprawę utraty włosów po sześciu miesiącach leczenia, z skuteczność utrzymuje się tak długo, jak lek jest przyjmowany. Przyjmowanie finasterydu prowadzi do obniżenia poziomu DHT w skórze głowy i surowicy; obniżając poziom DHT na skórze głowy, finasteryd może utrzymać lub zwiększyć ilość włosów końcowych w fazie anagenowej , hamując, a czasem odwracając miniaturyzację mieszków włosowych. Finasteryd jest najskuteczniejsza na korony , ale może zmniejszyć utratę włosów we wszystkich obszarach skóry głowy. Finasteryd został również przetestowany pod kątem wypadania włosów u kobiet; jednak wyniki nie były lepsze niż placebo. Finasteryd jest mniej skuteczny w leczeniu wypadania włosów na skórze głowy niż dutasteryd .
Rak prostaty
U mężczyzn w wieku powyżej 55 lat finasteryd zmniejsza ryzyko raka prostaty o niskim stopniu złośliwości, ale może zwiększać ryzyko raka prostaty o wysokim stopniu złośliwości i nie ma wpływu na całkowite przeżycie.
Przegląd z 2010 r. wykazał 25% zmniejszenie ryzyka raka prostaty dzięki inhibitorowi 5α-reduktazy. Dalsze badanie oświadczeń Medicare uczestników 10-letniego badania profilaktyki raka prostaty sugeruje, że zmniejszenie liczby zachorowań na raka prostaty utrzymuje się nawet po przerwaniu leczenia. Stwierdzono jednak, że inhibitory 5α-reduktazy zwiększają ryzyko rozwoju pewnych rzadkich, ale agresywnych postaci raka prostaty (wzrost ryzyka o 27%), chociaż nie we wszystkich badaniach to zaobserwowano. Nie stwierdzono wpływu inhibitora 5-α-reduktazy na przeżycie u osób z rakiem prostaty.
Nadmierny wzrost włosów
Stwierdzono, że finasteryd jest skuteczny w leczeniu hirsutyzmu (nadmiernego owłosienia twarzy i (lub) ciała) u kobiet. W badaniu z udziałem 89 kobiet z hiperandrogenizmem spowodowanym uporczywym zespołem adrenarche finasteryd powodował zmniejszenie o 93% hirsutyzmu twarzy i 73% zmniejszenie hirsutyzmu ciała po 2 latach leczenia. Inne badania z użyciem finasterydu w leczeniu hirsutyzmu również wykazały, że jest on wyraźnie skuteczny.
Terapia hormonalna transpłciowa
Finasteryd jest czasami stosowany w hormonalnej terapii zastępczej dla transpłciowych kobiet ze względu na jego antyandrogeniczne efekty w połączeniu z formą estrogenu . Jednak przeprowadzono niewiele badań klinicznych dotyczących stosowania finasterydu w tym celu, a dowody na bezpieczeństwo lub skuteczność są ograniczone. Ponadto zaleca się ostrożność przy przepisywaniu finasterydu kobietom transpłciowym, ponieważ finasteryd może wiązać się z działaniami niepożądanymi, takimi jak depresja, lęk i myśli samobójcze, objawy, które są szczególnie rozpowszechnione w populacji osób transpłciowych i już u innych osób z grupy wysokiego ryzyka.
Niekorzystne skutki
Przegląd Cochrane z 2010 r. dotyczący finasterydu w leczeniu BPH wykazał, że u mężczyzn ze średnią ważoną wieku 62,4 lata działania niepożądane są „rzadkie; niemniej jednak mężczyźni przyjmujący finasteryd są narażeni na zwiększone ryzyko impotencji, zaburzeń erekcji, obniżonego libido i zaburzeń wytrysku, w porównaniu z placebo." Od 2016 roku nowe dowody sugerują, że takie efekty, wraz z zaburzoną produkcją neurosteroidów , mogą utrzymywać się po zaprzestaniu stosowania finasterydu.
Finasteryd jest przeciwwskazany w ciąży. Food and Drug Administration informuje, że oddawanie krwi lub osocza zostać odroczone przez co najmniej jeden miesiąc po zażyciu ostatniej dawki finasterydu.
FDA dodała ostrzeżenie do inhibitorów 5α-reduktazy dotyczące zwiększonego ryzyka raka prostaty o wysokim stopniu złośliwości , ponieważ leczenie BPH obniża PSA ( antygen specyficzny dla prostaty ), co może maskować rozwój raka prostaty. Chociaż ogólna częstość występowania raka piersi u mężczyzn w badaniach klinicznych finasterydu w dawce 5 mg nie była zwiększona, istnieją doniesienia po wprowadzeniu do obrotu dotyczące raka piersi w związku z jego stosowaniem, chociaż dostępne dowody nie wyjaśniają, czy istnieje związek przyczynowy między finasterydem. i te nowotwory. Metaanaliza z 2018 r. nie wykazała większego ryzyka raka piersi przy stosowaniu inhibitorów 5α-reduktazy. U niektórych mężczyzn po zastosowaniu finasterydu rozwija się ginekomastia (rozwój lub powiększenie piersi). Ryzyko wystąpienia ginekomastii z inhibitorami 5α-reduktazy jest niskie i wynosi około 1,5%. Zgłaszano objawy depresji i myśli samobójcze.
Niepożądane skutki seksualne
Stosowanie finasterydu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zaburzeń seksualnych, w tym zaburzeń erekcji , zmniejszenia libido i zaburzeń wytrysku. Niekorzystne skutki seksualne finasterydu i dutasterydu są powiązane z niższą jakością życia i zdolnością do utrzymywania intymnych relacji i mogą powodować stres w związkach.
Profile działań niepożądanych finasterydu różnią się nieco pod względem wskazań na wypadanie włosów i BPH.
Finasteryd na łysienie androgenowe (wypadanie włosów u mężczyzn)
Najczęstszymi działaniami niepożądanymi finasterydu przyjmowanego na wypadanie włosów są: zmniejszenie popędu płciowego, zaburzenia erekcji oraz zmniejszenie ilości nasienia.
Ponadto finasteryd zgłaszano w przypadkach, gdy powodował problemy seksualne, które utrzymują się po odstawieniu leku. Aktualizacja etykiety FDA z 2012 r. odnotowała doniesienia o zmniejszeniu popędu seksualnego, problemach z wytryskiem i trudnościami z osiągnięciem erekcji, które utrzymywały się po odstawieniu leku. Aktualizacja odnosiła się również do doniesień o bólu jąder i „męskiej niepłodności i/lub złej jakości nasienia”.
Finasteryd dla BPH
Najczęstsze niepożądane skutki seksualne finasterydu na BPH to: problemy z uzyskaniem lub utrzymaniem erekcji, zmniejszenie popędu płciowego, zmniejszenie objętości wytrysku i zaburzenia wytrysku.
Przegląd Cochrane z 2010 r. wykazał, że mężczyźni przyjmujący finasteryd z powodu BPH (średni wiek 62,4) są narażeni na zwiększone ryzyko impotencji, zaburzeń erekcji, obniżonego libido i zaburzeń wytrysku w pierwszym roku leczenia. Wskaźniki stały się nie do odróżnienia od placebo po 2–4 latach, a te działania niepożądane zwykle ustępowały z czasem.
Długoterminowy
Finasteryd może powodować trwałe niepożądane skutki seksualne, neurologiczne i fizyczne u podgrupy mężczyzn. W metabadzie z 2019 r. dokonano przeglądu literatury na temat odwracalności skutków ubocznych finasterydu. Zidentyfikowano trzy badania, które wykazały pełną odwracalność skutków ubocznych i jedenaście opisujących pacjentów z nieodwracalnymi zdarzeniami niepożądanymi. Wyniki były najbardziej przekonujące w retrospektywnym przeglądzie około 12 000 pacjentów, że u 1,4% kohorty rozwinęło się uporczywe zaburzenia erekcji.
Zespół pofinasterydowy
Mężczyźni w USA i Kanadzie zaniepokojeni uporczywymi skutkami ubocznymi na tle seksualnym „ukuli frazę „zespół postfinasterydowy”, który, jak twierdzą, charakteryzuje się seksualnymi, neurologicznymi, hormonalnymi i psychologicznymi skutkami ubocznymi, które mogą utrzymywać się u mężczyzn, którzy przyjmowali finasteryd w celu utraty włosów lub przerost prostaty”. W 2016 r. firma Merck była stroną pozwaną w około 1370 sprawach sądowych dotyczących odpowiedzialności za produkt, które zostały złożone przez klientów, którzy twierdzą, że doświadczyli trwałych skutków ubocznych na tle seksualnym po zaprzestaniu leczenia finasterydem.
Artykuł wstępny w The BMJ z 2019 roku nazwał zespół postfinasterydowy „źle zdefiniowanym i kontrowersyjnym”. Ma wspólne cechy z innymi rozpoznawanymi przez siebie „zespołami tajemnic”, takimi jak zespół Morgellona lub wielokrotna wrażliwość na chemikalia . Nie jest znany mechanizm biologiczny leżący u podstaw proponowanego zespołu, a częstość jego występowania jest również niejasna. Brak jasnych kryteriów diagnostycznych i zmienna część raportowania w różnych placówkach opieki zdrowotnej sprawiają, że problem jest trudny do oceny.
Samodzielnie zgłaszane objawy zespół po finasteryd obejmują prącia atrofii zmian i tkanek, zmniejszono ejakulatu głośność i jakość, utrata libido, zaburzenia erekcji, utrata prącia czułości, zmniejszenie orgazm uczucie, suchość skóry, zmiany metaboliczne, mięśni i utratę siły, ginekomastii , depresja, lęk, ataki paniki, bezsenność, anhedonia , problemy z koncentracją, zaburzenia pamięci i myśli samobójcze .
Powodowie złożyli ponad tysiąc spraw sądowych przeciwko firmie Merck w związku ze skutkami działania finasterydu. Większość została rozliczona do 2018 r., kiedy Merck zapłacił ryczałt w wysokości 4,3 mln USD do podziału. Do września 2019 r. w Stanach Zjednoczonych nierozstrzygniętych pozostawało 25 spraw.
W 2019 r. Reuters poinformował, że wadliwe redakcje w dokumentach sądowych ujawniły zarzuty powodów, że firma Merck wiedziała o trwałych skutkach ubocznych w swoich oryginalnych badaniach klinicznych, ale zdecydowała się nie ujawniać ich na etykietach ostrzegawczych.
Przedawkować
Finasteryd badano u ludzi w pojedynczych dawkach do 400 mg oraz w dawkach ciągłych do 80 mg/dobę przez trzy miesiące, nie zaobserwowano działań niepożądanych. Nie ma konkretnego zalecanego antidotum w przypadku przedawkowania finasterydu.
Interakcje
Nie zaobserwowano znaczących interakcji między finasterydem a ograniczonym wyborem leków.
Farmakologia
Farmakodynamika
Finasteryd jest inhibitorem 5α- reduktazy . Jest konkretnie selektywnym inhibitorem z typu II i III izoform tego enzymu . Hamując te dwa izoenzymy 5α-reduktazy, finasteryd zmniejsza powstawanie silnego androgenowego dihydrotestosteronu (DHT) z jego prekursora testosteronu w niektórych tkankach organizmu, takich jak gruczoł krokowy , skóra i mieszki włosowe . Jako taki, finasteryd jest rodzajem antyandrogenu , a dokładniej inhibitorem syntezy androgenów . Jednak niektórzy autorzy nie definiują finasterydu jako „antyandrogenu”, termin, który może odnosić się bardziej konkretnie do antagonistów receptora androgenowego .
Finasteryd powoduje obniżenie poziomu krążącego DHT o około 65 do 70% przy dawce doustnej 5 mg/dzień i poziomu DHT w gruczole krokowym nawet o 80 do 90% przy dawce doustnej 1 lub 5 mg/dzień . Równolegle poziom krążącego testosteronu wzrasta o około 10%, podczas gdy lokalne stężenie testosteronu w gruczole krokowym wzrasta około 7-krotnie, a miejscowy poziom testosteronu w mieszkach włosowych wzrasta o około 27 do 53%. Stwierdzono, że doustna dawka finasterydu wynosząca tylko 0,2 mg/dzień osiąga prawie maksymalne zahamowanie poziomów DHT (68,6% dla 0,2 mg/dzień w porównaniu do 72,2% dla 5 mg/dzień). Finasteryd nie całkowicie eliminują wytwarzanie DHT, ponieważ nie znaczące działanie hamujące typu 5α-reduktazy, że izoenzym, ponad 100-krotnie mniejszą siłę hamowania do typu I, w porównaniu do typu II ( IC 50 = 313 nM i 11 nM, odpowiednio ). Jest to w przeciwieństwie do inhibitorów wszystkich trzech izoenzymów 5α-reduktazy, takich jak dutasteryd , który może obniżyć poziom DHT w całym organizmie o ponad 99%. Oprócz hamowania 5α-reduktazy, stwierdzono również, że finasteryd kompetycyjnie hamuje 5β-reduktazę (AKR1D1). Jednak jego powinowactwo do enzymu jest znacznie mniejsze niż do 5a-reduktazy (o rząd wielkości mniej niż do 5a-reduktazy typu I ), a zatem jest mało prawdopodobne, aby miało znaczenie kliniczne.
Od 2012 r. tkanki, w których ulegają ekspresji różne izozymy 5α-reduktazy, nie są w pełni jasne. Wynika to z faktu, że różni badacze uzyskali różne wyniki przy użyciu różnych odczynników , metod i badanych tkanek. Jednakże, różne izozymy 5a-reduktazy wydają się być szeroko wyrażane, z godnymi uwagi tkankami, w tym między innymi gruczoł krokowy, pęcherzyki nasienne , jądra , najądrza , skórę, mieszki włosowe, wątrobę , nerki i mózg .
Hamując 5α-reduktazę, a tym samym zapobiegając wytwarzaniu DHT, finasteryd zmniejsza sygnalizację androgenową w tkankach, takich jak gruczoł krokowy i skóra głowy. W prostacie zmniejsza to objętość prostaty, co poprawia BPH i zmniejsza ryzyko raka prostaty. Finasteryd zmniejsza objętość prostaty o 20 do 30% u mężczyzn z łagodnym przerostem prostaty. Hamowanie 5α-reduktazy zmniejsza również masę najądrza oraz zmniejsza ruchliwość i prawidłową morfologię plemników w najądrza.
Neurosteroidy jak 3a-androstanodiol (pochodzący z DHT) i allopregnanolone (pochodzące od progesteronu ) aktywować GABA A receptora w mózgu ; ponieważ finasteryd zapobiega tworzeniu się neurosteroidów, działa jako inhibitor neurosteroidogenezy i może przyczyniać się do zmniejszenia aktywności GABA A. Zmniejszenie aktywacji receptora GABA A przez te neurosteroidy jest związane z depresją , lękiem i dysfunkcją seksualną .
Farmakokinetyka
Średnia biodostępność finasterydu po podaniu doustnym wynosi około 65%. Absorpcja finasterydu nie ma wpływu żywności. W stanie stacjonarnym przy dawce 1 mg/dobę finasterydu średnie maksymalne stężenie finasterydu wynosiło 9,2 ng/ml (25 nmol/l). Odwrotnie, po podaniu pojedynczej dawki 5 mg finasterydu, średnie maksymalne stężenie finasterydu wyniosło 37 ng/ml (99 nmol/l), a stężenie w osoczu zwiększyło się o 47 do 54% po 2,5 tygodniach ciągłego codziennego podawania. Objętość dystrybucji finasterydu jest 76 L. Jego białek osocza wynosi 90%. Stwierdzono, że lek przenika przez barierę krew-mózg , podczas gdy poziomy w nasieniu są niewykrywalne.
Finasteryd jest intensywnie metabolizowany w wątrobie , najpierw poprzez hydroksylację przez CYP3A4, a następnie przez dehydrogenazę aldehydową . Ma dwa główne metabolity , którymi są monohydroksylowany i monokarboksylowy metabolit tert - butylowego łańcucha bocznego . Te metabolity wykazują około 20% hamującego działania finasterydu na 5α-reduktazę. Stąd metabolity finasterydu nie są szczególnie aktywne. Lek ma końcowy okres półtrwania wynoszący od 5 do 6 godzin u dorosłych mężczyzn (18–60 lat) i końcowy okres półtrwania wynoszący 8 godzin lub więcej u starszych mężczyzn (powyżej 70 lat). Jest wydalany w 57% w postaci metabolitów z kałem i 40% z moczem .
Chemia
Finasteryd, znany również jako 17β-( N -tert-butylokarbamoilo)-4-aza-5α-androst-1-en-3-on, jest syntetycznym steroidem androstanowym i 4-azasteroidem . Jest analogiem steroidowych hormonów androgenowych, takich jak testosteron i DHT. Jako nieskoniugowany steroid, finasteryd jest związkiem wysoce lipofilowym .
Historia
W 1942 roku James Hamilton zauważył, że kastracja przed pokwitaniem zapobiega późniejszemu rozwojowi łysienia typu męskiego u dojrzałych mężczyzn. W 1974 roku Julianne Imperato-McGinley z Cornell Medical College w Nowym Jorku uczestniczyła w konferencji na temat wad wrodzonych. Opowiedziała o grupie dzieci interpłciowych na Karaibach, które po urodzeniu wydawały się niejednoznaczne seksualnie i początkowo były wychowywane jako dziewczynki, ale potem wyrosły zewnętrzne męskie narządy płciowe i inne męskie cechy charakterystyczne po rozpoczęciu dojrzewania. Te dzieci, mimo że były wychowywane jako dziewczynki aż do okresu dojrzewania, były na ogół heteroseksualne i były nazywane przez lokalną społeczność „ Guevedoces ”, co po hiszpańsku oznacza „penisa w wieku dwunastu lat”. Jej grupa badawcza odkryła, że te dzieci mają wspólną mutację genetyczną , powodującą niedobór enzymu 5α-reduktazy i męskiego hormonu dihydrotestosteronu (DHT), który, jak stwierdzono, jest etiologią nieprawidłowości w męskim rozwoju płciowym. Po dojrzewaniu zaobserwowano, że osoby te miały mniejsze prostaty, które były słabo rozwinięte, a także zaobserwowano brak występowania łysienia typu męskiego.
W 1975 roku kopie prezentacji Imperato-McGinleya zobaczył P. Roy Vagelos , który był wówczas szefem badań podstawowych w firmie Merck . Zaintrygował go pogląd, że obniżony poziom DHT prowadzi do rozwoju mniejszych prostaty. Następnie dr Vagelos starał się stworzyć lek, który mógłby naśladować stan występujący u tych dzieci, aby leczyć starszych mężczyzn cierpiących na łagodny przerost prostaty.
Finasteride został opracowany przez firmę Merck pod nazwą kodową MK-906. Zespół kierowany przez chemika Gary'ego Rasmussona i biologa Jerry'ego Brooksa opracował potencjalne inhibitory 5α-reduktazy oparte na inhibitorach stanu przejściowego, wykorzystując iteracyjny proces projektowania, testowania i przeprojektowania cząsteczek. W 1992 roku finasteryd (5 mg) został zatwierdzony przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do leczenia BPH, który firma Merck sprzedawała pod marką Proscar. Rasmusson i Brooks otrzymali nagrodę IPO „Wynalazca Roku” w 1993 roku za pracę nad finasterydem. W 1997 roku firmie Merck udało się uzyskać zgodę FDA na drugie wskazanie finasterydu (1 mg) w leczeniu wypadania włosów typu męskiego, który był sprzedawany pod marką Propecia. Był to pierwszy wprowadzony inhibitor 5α-reduktazy, a następnie dutasteryd w 2001 roku. Pierwsze badanie dotyczące finasterydu w leczeniu hirsutyzmu u kobiet zostało opublikowane w 1994 roku.
Społeczeństwo i kultura
Nazwy ogólne
Finasteryd to ogólna nazwa leku i jego INN , USAN , BAN i JAN , podczas gdy finasteryd to jego DCF . Znany jest również pod dawnymi rozwojowymi nazwami kodowymi MK-906 , YM-152 i L-652931 .
Nazwy marek
Finasteryd jest sprzedawany głównie pod markami Propecia, dla łysienia i Proscar, na BPH, z których oba są produkty firmy Merck & Co . Propecia zawiera 1 mg finasterydu, a Proscar 5 mg. Patent firmy Merck na finasteryd do leczenia BPH wygasł w czerwcu 2006 roku. Firma Merck otrzymała osobny patent na stosowanie finasterydu w leczeniu wypadania włosów na wzór włosów i wygasł w listopadzie 2013 roku. Finasteryd jest również sprzedawany pod różnymi innymi markami w całym świat.
lekkoatletyka
W latach 2005-2009 Światowa Agencja Antydopingowa zakazała stosowania finasterydu, ponieważ odkryto, że lek może być używany do maskowania nadużywania sterydów . Został usunięty z listy z dniem 1 stycznia 2009 r., po tym, jak udoskonalenia metod testowania sprawiły, że zakaz stał się niepotrzebny. Sportowcy, którzy używali finasterydu i zostali wykluczeni z międzynarodowych zawodów, to między innymi szkieletowiec Zach Lund , bobslejer Sebastien Gattuso , piłkarz Romário i bramkarz hokeja na lodzie José Théodore .
Różnorodny
Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków zaleca, aby oddanie krwi lub osocza odroczyć o co najmniej jeden miesiąc po przyjęciu ostatniej dawki finasterydu. Wielka Brytania ma również miesięczny okres odroczenia.
Harold Bornstein , były osobisty lekarz prezydenta Stanów Zjednoczonych Donalda Trumpa , stwierdził w 2017 roku, że Trump zażywa finasteryd w celu pobudzenia wzrostu włosów.
Badania
Wstępne badania sugerują, że finasteryd stosowany miejscowo może być skuteczny w leczeniu typowego wypadania włosów . Miejscowy finasteryd, podobnie jak preparat doustny, zmniejsza DHT w surowicy.
DHT może być zaangażowany w przyczynę trądziku , a inhibitory 5α-reduktazy mogą być skuteczne w leczeniu tego stanu. Małe retrospektywne badanie wykazało, że finasteryd był skuteczny w leczeniu trądziku u kobiet z prawidłowym poziomem testosteronu . Randomizacją stwierdzono, że finasteryd był mniej skuteczny niż flutamidu lub etynyloestradiol / octan cyproteronu pigułki antykoncepcyjnej , w leczeniu trądziku u kobiet z wysokiego poziomu androgenu .
Androgeny i estrogeny mogą być przyczyną ropnego zapalenia apokrynowych gruczołów potowych (trądzik odwrócony). W dwóch seriach przypadków doniesiono, że finasteryd jest skuteczny w leczeniu ropnego zapalenia apokrynowych gruczołów potowych u dziewcząt i kobiet.
Finasteryd i inne antyandrogeny mogą być przydatne w leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych , ale potrzebne są dalsze badania.
Bibliografia
Zewnętrzne linki
- „Finasteryd” . Portal informacyjny o narkotykach . Narodowa Biblioteka Medyczna Stanów Zjednoczonych.