Hemostaza - Hemostasis

Nie mylić z homeostazą .

Hemostaza lub hemostaza to proces mający na celu zapobieganie i zatrzymywanie krwawienia , co oznacza utrzymywanie krwi w uszkodzonym naczyniu krwionośnym (przeciwieństwem hemostazy jest krwotok ). Jest to pierwszy etap gojenia się ran . Wiąże się to z koagulacją , przemianą krwi z płynu w żel. Nienaruszone naczynia krwionośne mają kluczowe znaczenie dla łagodzenia skłonności krwi do tworzenia skrzepów . W śródbłonkowych komórek naczyń nienaruszonych zapobiegania krzepnięciu krwi z heparyną jak cząsteczki i trombomoduliny i zapobiegania agregacji płytek z tlenku azotu i prostacykliny. Gdy dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, komórki śródbłonka przestają wydzielać inhibitory krzepnięcia i agregacji, a zamiast tego wydzielają czynnik von Willebranda , który inicjuje utrzymanie hemostazy po uszkodzeniu. Hemostaza składa się z trzech głównych etapów: 1) zwężenia naczyń, 2) tymczasowego zablokowania pęknięcia przez zatyczkę płytek krwi oraz 3) krzepnięcia krwi lub tworzenia skrzepu fibryny. Procesy te uszczelniają dziurę do czasu naprawy tkanek.

Etymologia i wymowa

Słowo hemostazy ( / ˌ h ı m oʊ y t eɪ s ɪ s / , czasami / ˌ h ı m ɒ y t ə s ɪ s / ) stosuje się łączenie formy hemo- i -stasis , Nowy Łacińskiej z starożytnego greckiego αἱμο- haimo- (podobne do αἷμα haîma ), „krew” i στάσις stásis, „ zastój ”, dające „bezruch lub zatrzymanie krwi”.

Kroki mechanizmu

Dalsze informacje: Koagulacja
Agregacja trombocytów (płytek krwi). Osocze bogatopłytkowe ludzkiej krwi (lewa fiolka) jest mętną cieczą. Po dodaniu ADP płytki krwi są aktywowane i zaczynają agregować, tworząc białe płatki (prawa fiolka)

Hemostaza występuje, gdy krew znajduje się poza ciałem lub naczyniami krwionośnymi. Jest to wrodzona reakcja organizmu na zatrzymanie krwawienia i utratę krwi. Podczas hemostazy występują trzy etapy w szybkiej sekwencji. Skurcz naczyń jest pierwszą reakcją, gdy naczynia krwionośne zwężają się, co pozwala na utratę mniejszej ilości krwi. W drugim etapie, formowaniu czopu płytkowego , płytki krwi sklejają się, tworząc tymczasowe uszczelnienie, które zakrywa pęknięcie w ścianie naczynia. Trzeci i ostatni krok to koagulacja lub krzepnięcie krwi. Koagulacja wzmacnia czop płytkowy nićmi fibrynowymi, które działają jak „klej molekularny”. Płytki krwi są ważnym czynnikiem w procesie hemostazy. Pozwalają na wytworzenie „czopka płytkowego”, który tworzy się niemal bezpośrednio po pęknięciu naczynia krwionośnego. W ciągu kilku sekund od przerwania ściany nabłonka naczynia krwionośnego płytki krwi zaczynają przywierać do powierzchni podśródbłonka . Trwa około sześćdziesięciu sekund, zanim pierwsze włókna fibryny zaczną przeplatać się z raną. Po kilku minutach czop płytkowy jest całkowicie uformowany przez fibrynę. Hemostaza utrzymywana jest w organizmie poprzez trzy mechanizmy:

  1. Skurcz naczyń (zwężenie naczyń ) – skurcz naczyń jest wytwarzany przez komórki mięśni gładkich naczyń i jest pierwszą reakcją naczynia krwionośnego na uraz. Komórki mięśni gładkich są kontrolowane przez śródbłonek naczyniowy, który uwalnia sygnały wewnątrznaczyniowe w celu kontrolowania właściwości skurczu. Kiedy naczynie krwionośne jest uszkodzone, następuje natychmiastowy odruch inicjowany przez miejscowe współczulne receptory bólu , co pomaga w promowaniu skurczu naczyń. Uszkodzone naczynia będą się zwężać (zwężenie naczyń), co zmniejsza przepływ krwi przez dany obszar i ogranicza utratę krwi. Kolagen jest odsłonięty w miejscu urazu, kolagen sprzyja przyleganiu płytek krwi do miejsca urazu. Płytki krwi uwalniają ziarnistości cytoplazmatyczne zawierające serotoninę, ADP i tromboksan A2, z których wszystkie zwiększają efekt zwężenia naczyń. Reakcja skurczowa staje się skuteczniejsza wraz ze wzrostem obrażeń. Skurcz naczyniowy jest znacznie skuteczniejszy w przypadku mniejszych naczyń krwionośnych.
  2. Tworzenie czopów płytek krwi – płytki krwi przylegają do uszkodzonego śródbłonka, tworząc czop płytek ( pierwotna hemostaza ), a następnie ulegają degranulacji. Proces ten jest regulowany przez tromboregulację . Tworzenie czopków jest aktywowane przez glikoproteinę zwaną czynnikiem von Willebranda (vWF), która znajduje się w osoczu . Płytki krwi odgrywają jedną z głównych ról w procesie hemostazy. Kiedy płytki krwi natkną się na uszkodzone komórki śródbłonka, zmieniają kształt, uwalniają granulki i ostatecznie stają się „lepkie”. Płytki krwi wyrażają pewne receptory, z których niektóre są wykorzystywane do adhezji płytek krwi do kolagenu. Kiedy płytki krwi są aktywowane, wyrażają receptory glikoproteinowe, które oddziałują z innymi płytkami krwi, powodując agregację i adhezję. Płytki krwi uwalniają ziarnistości cytoplazmatyczne, takie jak difosforan adenozyny (ADP), serotonina i tromboksan A2 . Adenozynodifosforan (ADP) przyciąga więcej płytek krwi do dotkniętego obszaru, serotonina jest środkiem zwężającym naczynia, a tromboksan A2 pomaga w agregacji płytek krwi, zwężaniu naczyń i degranulacji. W miarę uwalniania większej ilości chemikaliów, więcej płytek krwi przywiera i uwalnia swoje chemikalia; tworzenie zatyczki płytkowej i kontynuowanie procesu w pętli dodatniego sprzężenia zwrotnego. Same płytki krwi są odpowiedzialne za zatrzymywanie krwawienia z niezauważalnego zużycia naszej skóry na co dzień. Nazywa się to hemostazą pierwotną.
  3. Tworzenie skrzepu – Po utworzeniu czopka płytkowego przez płytki krwi czynniki krzepnięcia (tuzin białek, które przemieszczają się wzdłuż osocza krwi w stanie nieaktywnym) są aktywowane w sekwencji zdarzeń znanych jako „kaskada krzepnięcia”, co prowadzi do powstania skrzepu. od fibryny z nieaktywnego białka osocza fibrynogenu. W ten sposób wokół czopu płytkowego wytwarzana jest siatka fibrynowa, która utrzymuje ją na miejscu; ten krok nazywa się „Hemostaza wtórna”. Podczas tego procesu niektóre czerwone i białe krwinki zostają uwięzione w siatce, co powoduje, że pierwotna zatyczka hemostatyczna staje się twardsza: powstała zatyczka nazywana jest „zakrzepem” lub „skrzepem”. Dlatego „skrzep krwi” zawiera wtórną zatyczkę do hemostazy z uwięzionymi w niej komórkami krwi. Chociaż jest to często dobry krok do gojenia się ran , może powodować poważne problemy zdrowotne, jeśli skrzeplina oderwie się od ściany naczynia i przejdzie przez układ krążenia; Jeśli dotrze do mózgu, serca lub płuc, może doprowadzić do udaru mózgu , zawału serca lub zatoru płucnego . Jednak bez tego procesu wygojenie rany nie byłoby możliwe.

Rodzaje

Hemostazę można osiągnąć na różne inne sposoby, jeśli organizm nie może tego zrobić naturalnie (lub potrzebuje pomocy) podczas operacji lub leczenia. Kiedy organizm jest w szoku i stresie, hemostaza jest trudniejsza do osiągnięcia. Chociaż najbardziej pożądana jest naturalna hemostaza, posiadanie innych sposobów osiągnięcia tego jest niezbędne dla przetrwania w wielu sytuacjach nagłych. Bez zdolności do stymulacji hemostazy ryzyko krwotoku jest duże. Podczas zabiegów chirurgicznych wymienione poniżej rodzaje hemostazy można stosować do kontrolowania krwawienia, unikając i zmniejszając ryzyko zniszczenia tkanek. Hemostazę można osiągnąć zarówno za pomocą środka chemicznego, jak i mechanicznego lub fizycznego. Rodzaj zastosowanej hemostazy jest określany na podstawie sytuacji.

Hemostaza rozwojowa odnosi się do różnic w układzie hemostatycznym między dziećmi i dorosłymi.

W medycynie ratunkowej

Wciąż toczą się debaty lekarzy i praktyków na temat hemostazy i radzenia sobie z dużymi obrażeniami. Jeśli dana osoba dozna dużego urazu powodującego ekstremalną utratę krwi, sam środek hemostatyczny nie będzie zbyt skuteczny. Specjaliści medyczni kontynuują debatę na temat najlepszych sposobów pomocy pacjentowi w stanie przewlekłym; jednak powszechnie przyjmuje się, że środki hemostatyczne są podstawowym narzędziem w przypadku mniejszych krwawień.

Niektóre główne rodzaje hemostazy stosowane w medycynie ratunkowej obejmują:

  • Chemiczny/miejscowy — jest to środek do stosowania miejscowego często stosowany w chirurgii w celu zatrzymania krwawienia. Kolagen mikrofibrylarny jest najpopularniejszym wyborem wśród chirurgów [najnowsze źródło?], ponieważ przyciąga naturalne płytki krwi pacjenta i rozpoczyna proces krzepnięcia krwi, gdy wchodzi w kontakt z płytkami krwi. Ten środek do stosowania miejscowego wymaga prawidłowego funkcjonowania prawidłowej drogi hemostatycznej.
  • Ucisk bezpośredni lub opatrunek uciskowy — ten rodzaj podejścia do hemostazy jest najczęściej stosowany w sytuacjach, w których nie jest dostępna odpowiednia opieka medyczna. Uciskanie i/lub opatrunek na krwawiącą ranę spowalnia proces utraty krwi, dając więcej czasu na dotarcie do placówki ratunkowej. Żołnierze używają tej umiejętności podczas walki, gdy ktoś został ranny, ponieważ proces ten pozwala na zmniejszenie utraty krwi, dając systemowi czas na rozpoczęcie koagulacji.
  • Szwy i wiązania — szwy są często używane do zamykania otwartej rany, dzięki czemu zraniony obszar pozostaje wolny od patogenów i innych niechcianych zanieczyszczeń, aby dostać się do miejsca; jednak jest również niezbędny w procesie hemostazy. Szwy i wiązania pozwalają na ponowne połączenie skóry, dzięki czemu płytki krwi mogą szybciej rozpocząć proces hemostazy. Użycie szwów powoduje szybszy okres rekonwalescencji, ponieważ powierzchnia rany została zmniejszona.
  • Czynniki fizyczne ( gąbka żelatynowa ) - Gąbki żelatynowe zostały wskazane jako świetne urządzenia hemostatyczne. Po nałożeniu na krwawiące miejsce gąbka żelatynowa szybko zatrzymuje lub zmniejsza ilość występującego krwawienia. Te czynniki fizyczne są najczęściej używane w warunkach chirurgicznych, a także po zabiegach chirurgicznych. Gąbki te wchłaniają krew, pozwalają na szybszą koagulację i wydzielają reakcje chemiczne, które skracają czas rozpoczęcia szlaku hemostazy.

Zaburzenia

System hemostazy organizmu wymaga dokładnej regulacji, aby działał prawidłowo. Jeśli krew nie krzepnie wystarczająco, może to być spowodowane zaburzeniami krwawienia, takimi jak hemofilia lub małopłytkowość immunologiczna ; wymaga to dokładnego zbadania. Nadmierna aktywność krzepnięcia może również powodować problemy; zakrzepica , w której skrzepy krwi tworzą się nieprawidłowo, może potencjalnie powodować zatorowość , w której skrzepy krwi odrywają się, a następnie osadzają się w żyle lub tętnicy.

Zaburzenia hemostazy mogą rozwijać się z wielu różnych powodów. Mogą być wrodzone , z powodu niedoboru lub defektu płytek krwi lub czynników krzepnięcia. Można również nabyć szereg zaburzeń, takich jak zespół HELLP , który jest spowodowany ciążą, lub zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS), który jest spowodowany toksynami E. coli .

Historia sztucznej hemostazy

Proces zapobiegania utracie krwi z naczynia lub organu ciała określany jest jako hemostaza. Termin pochodzi od starożytnych greckich korzeni „hem” oznaczającego krew i „stasis” oznaczającego zatrzymanie; Razem oznacza „zatrzymanie krwi”. Pochodzenie hemostazy sięga starożytnej Grecji; po raz pierwszy odniesiono się do użycia w bitwie pod Troją . Zaczęło się od uświadomienia sobie, że nadmierne krwawienie nieuchronnie oznaczało śmierć. Ściągacze roślinne i mineralne były stosowane na duże rany przez Greków i Rzymian aż do przejęcia Egiptu około 332 pne przez Grecję. W tym czasie, dzięki studiowaniu egipskiej praktyki mumifikacyjnej , poczyniono znacznie więcej postępów w ogólnej medycynie , co doprowadziło do większej wiedzy na temat procesu hemostatycznego. W tym czasie odnaleziono wiele żył i tętnic biegnących w ludzkim ciele oraz kierunków, w których się poruszali. Lekarze tamtych czasów zdali sobie sprawę, że jeśli są one zatkane, krew nie może dalej wypływać z ciała. Niemniej jednak, dopiero po wynalezieniu prasy drukarskiej w XV wieku notatki medyczne i pomysły powędrowały na zachód, pozwalając na rozszerzenie idei i praktyki hemostazy.

Badania

Obecnie prowadzi się wiele badań nad hemostazą. Najnowsze badania opierają się na genetycznych czynnikach hemostazy i sposobach ich zmiany w celu zmniejszenia przyczyny zaburzeń genetycznych, które zmieniają naturalny proces hemostazy.

Choroba von Willebranda wiąże się z defektem zdolności organizmu do tworzenia czopa płytkowego i siatki fibryny, która ostatecznie zatrzymuje krwawienie. Nowe badania wskazują, że choroba von Willebranda występuje znacznie częściej w okresie dojrzewania. Choroba ta negatywnie utrudnia naturalny proces hemostazy, powodując nadmierne krwawienie, które jest problemem u pacjentów z tą chorobą. Można wykonać złożone terapie, w tym kombinację terapii, preparatów estrogenowo - progesteronowych , desmopresyny i koncentratów czynnika von Willebranda. Obecne badania próbują znaleźć lepsze sposoby radzenia sobie z tą chorobą; jednak potrzeba znacznie więcej badań, aby dowiedzieć się, jaka jest skuteczność obecnych metod leczenia i czy istnieją bardziej operacyjne sposoby leczenia tej choroby.

Zobacz też

Bibliografia

Zewnętrzne linki