Historia HIV/AIDS - History of HIV/AIDS

Skaningowa mikroskopia elektronowa w fałszywych kolorach HIV-1, na zielono, pączkująca z hodowanych limfocytów

AIDS jest wywoływany przez ludzki wirus niedoboru odporności (HIV), który powstał u naczelnych w Afryce Środkowej i Zachodniej . Podczas gdy różne podgrupy wirusa w różnym czasie nabywały zakaźność u ludzi, globalna pandemia miała swoje początki w pojawieniu się jednego specyficznego szczepu – podgrupy M HIV-1 – w Léopoldville w Kongo Belgijskim (obecnie Kinszasa w Demokratycznej Republice Kongo ) w latach dwudziestych.

Istnieją dwa rodzaje HIV: HIV-1 i HIV-2 . HIV-1 jest bardziej zjadliwy, łatwo się przenosi i jest przyczyną ogromnej większości zakażeń HIV na całym świecie. Szczep pandemiczny HIV-1 jest blisko spokrewniony z wirusem występującym u szympansów z podgatunku Pan troglodytes troglodytes , które żyją w lasach narodów Afryki Środkowej: Kamerunu , Gwinei Równikowej , Gabonu , Republiki Konga (lub Konga). Brazzaville) i Republiki Środkowoafrykańskiej . HIV-2 jest mniej przenoszony i występuje głównie w Afryce Zachodniej, wraz ze swoim najbliższym krewnym, wirusem mangabey ( Cercocebus atys atys ), małpy Starego Świata zamieszkującej południowy Senegal , Gwineę Bissau , Gwineę , Sierra Leone , Liberię oraz zachodnie Wybrzeże Kości Słoniowej .

Transmisja z nie-ludzi na ludzi

Większość badaczy HIV zgadza się, że HIV wyewoluował w pewnym momencie z blisko spokrewnionego wirusa niedoboru odporności]] (SIV) i że SIV lub HIV (po mutacji) zostały przeniesione z naczelnych innych niż ludzie na ludzi w niedalekiej przeszłości (jako typ choroby odzwierzęcej ). Badania w tym obszarze prowadzone są przy użyciu filogenetyki molekularnej , porównując wirusowe sekwencje genomowe w celu określenia pokrewieństwa.

HIV-1 od szympansów i goryli po ludzi

Naukowcy ogólnie zgadzają się, że znane szczepy (lub grupy) HIV-1 są najbliżej spokrewnione z małpimi wirusami niedoboru odporności (SIV) występującymi endemicznie w populacjach dzikich małp człekokształtnych w lasach Afryki Zachodniej. W szczególności, każdy ze znanych szczepów HIV-1 jest albo blisko spokrewniony z SIV, który infekuje podgatunek szympansów Pan troglodytes troglodytes (SIVcpz), albo blisko spokrewniony z SIV, który infekuje goryle nizinne ( Gorilla gorilla gorilla ), zwanym SIVgor. Szczep pandemiczny HIV-1 (grupa M lub główna) i rzadki szczep występujący tylko u kilku mieszkańców Kamerunu (grupa N) są wyraźnie pochodnymi szczepów SIVcpz endemicznych w populacjach szympansów Pan troglodytes troglodytes żyjących w Kamerunie . Inny bardzo rzadki szczep HIV-1 (grupa P) wywodzi się wyraźnie ze szczepów SIVgor z Kamerunu. Wreszcie, w 2006 r. potwierdzono, że przodek naczelnych wirusa HIV-1 grupy O, szczepu zarażającego 100 000 ludzi, głównie z Kamerunu, ale także z sąsiednich krajów, był SIVgor. Pandemiczna grupa M wirusa HIV-1 jest najbliżej spokrewniona z SIVcpz zebranym z południowo-wschodnich lasów deszczowych Kamerunu (obecnie Prowincja Wschodnia ) w pobliżu rzeki Sangha . Tak więc prawdopodobnie w tym regionie wirus został po raz pierwszy przeniesiony z szympansów na ludzi. Jednak przeglądy epidemiologiczne dowodów wczesnego zakażenia HIV-1 w przechowywanych próbkach krwi oraz starych przypadków AIDS w Afryce Środkowej doprowadziły wielu naukowców do przekonania, że ​​wczesny ośrodek dla ludzi z grupy M HIV-1 prawdopodobnie nie znajdował się w Kamerunie, ale raczej dalej na południe w Demokratycznej Republice Konga (wtedy Kongo Belgijskie ), prawdopodobnie w jej stolicy, Kinszasie (dawniej Léopoldville).

Wykorzystując sekwencje HIV-1 zachowane w ludzkich próbkach biologicznych wraz z szacunkami częstości mutacji wirusowych, naukowcy obliczyli, że przeskok z szympansa na człowieka prawdopodobnie nastąpił pod koniec XIX lub na początku XX wieku, w czasie gwałtownej urbanizacji i kolonizacji Afryki równikowej. Nie wiadomo dokładnie, kiedy doszło do choroby odzwierzęcej . Niektóre badania datowania molekularnego sugerują, że grupa M wirusa HIV-1 miała swojego najnowszego wspólnego przodka (MRCA) (to znaczy, że zaczęła się rozprzestrzeniać w populacji ludzkiej) na początku XX wieku, prawdopodobnie między 1915 a 1941 rokiem. Badanie opublikowane w 2008 roku, analiza sekwencji wirusowych uzyskanych z biopsji wykonanej w Kinszasie w 1960 r., wraz z wcześniej znanymi sekwencjami, sugerowała wspólnego przodka między 1873 a 1933 (z centralnymi szacunkami wahającymi się między 1902 a 1921). Wcześniej sądzono, że rekombinacja genetyczna „poważnie miesza” taką analizę filogenetyczną, ale późniejsze „prace sugerują, że rekombinacja prawdopodobnie nie będzie systematycznie obciążać [wyników]”, chociaż rekombinacja „spodziewa się, że zwiększy wariancję”. Wyniki badania filogenetycznego z 2008 roku potwierdzają późniejsze prace i wskazują, że HIV ewoluuje „dość niezawodnie”. Dalsze badania były utrudnione z powodu krytycznego zagrożenia naczelnych. Analizy próbek dały niewiele danych ze względu na rzadkość materiału doświadczalnego. Badaczom udało się jednak postawić hipotezę filogenezy na podstawie zebranych danych. Byli również w stanie wykorzystać zegar molekularny określonego szczepu wirusa HIV do określenia początkowej daty transmisji, która szacowana jest na około 1915-1931.

HIV-2 od sadzy mangabey po ludzi

Podobne badania podjęto na szczepach SIV zebranych z kilku populacji dzikich mangabów ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm) z zachodnioafrykańskich narodów Sierra Leone , Liberii i Wybrzeża Kości Słoniowej . Uzyskane analizy filogenetyczne pokazują, że wirusy najbardziej spokrewnione z dwoma szczepami HIV-2, które rozprzestrzeniają się znacznie u ludzi (grupy HIV-2 A i B), to SIVsmm znalezione w sadzy mangabey lasu Tai, w zachodnim Wybrzeżu Kości Słoniowej .

Istnieje sześć dodatkowych znanych grup HIV-2 , z których każda została znaleziona tylko u jednej osoby. Wszystkie wydają się pochodzić z niezależnych transmisji z sadzy mangabey na ludzi. Grupy C i D wykryto u dwóch osób z Liberii , grupy E i F u dwóch osób z Sierra Leone , a grupy G i H u dwóch osób z Wybrzeża Kości Słoniowej . Te szczepy HIV-2 są prawdopodobnie ślepymi infekcjami , a każdy z nich jest najbliżej spokrewniony ze szczepami SIVsmm z mangabey żyjących w tym samym kraju, w którym stwierdzono infekcję u ludzi.

Badania datowania molekularnego sugerują, że obie grupy epidemiczne (A i B) zaczęły rozprzestrzeniać się wśród ludzi w latach 1905-1961 (przy czym centralne szacunki wahały się w latach 1932-1945).

Praktyka z buszem

Zgodnie z teorią naturalnego transferu (zwaną także „teorią myśliwego” lub „teorią mięsa z krzaków”), w „najprostszym i najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniu przenoszenia międzygatunkowego” SIV lub HIV (po mutacji), wirus został przeniesiony z małpa lub małpa do człowieka, gdy myśliwy lub sprzedawca/handler mięsa z buszu został ugryziony lub pocięty podczas polowania lub zarzynania zwierzęcia. Wynikająca z tego ekspozycja na krew lub inne płyny ustrojowe zwierzęcia może spowodować zakażenie SIV. Przed II wojną światową niektórzy mieszkańcy Afryki Subsaharyjskiej zostali zmuszeni do opuszczenia obszarów wiejskich z powodu europejskiego zapotrzebowania na surowce. Ponieważ Afrykanie z obszarów wiejskich nie byli chętni do wykonywania praktyk rolniczych w dżungli, zwrócili się do nieudomowionych zwierząt jako głównego źródła mięsa. Ta nadmierna ekspozycja na mięso z buszu i nadużycia w rzeźnictwie zwiększyły kontakt krwi z krwią, co z kolei zwiększyło prawdopodobieństwo przeniesienia. Niedawne badanie serologiczne wykazało, że infekcje SIV u ludzi nie są rzadkie w Afryce Środkowej: odsetek osób wykazujących seroreaktywność wobec antygenów — dowód obecnego lub przeszłego zakażenia SIV — wynosił 2,3% wśród ogólnej populacji Kamerunu , 7,8% w wioskach, w których mięso z buszu jest ścigany lub używany, a 17,1% wśród najbardziej narażonych mieszkańców tych wiosek. To, jak wirus SIV przekształciłby się w HIV po zakażeniu myśliwego lub hodowcy mięsa z buszu od małpy/małpy, jest nadal przedmiotem debaty, chociaż dobór naturalny faworyzowałby wszelkie wirusy zdolne do przystosowania się, aby mogły infekować i rozmnażać się w limfocytach T ludzkiego gospodarza.

Powstanie

Nierozwiązane pytania dotyczące pochodzenia i powstawania wirusa HIV

Odkrycie głównych związków filogenetycznych HIV/SIV pozwala wyjaśnić szeroką biogeografię HIV : wczesne ośrodki grup HIV-1 znajdowały się w Afryce Środkowej, gdzie istnieją rezerwuary pokrewnych wirusów SIVcpz i SIVgor ( szympansy i goryle ); podobnie, grupy HIV-2 miały swoje ośrodki w Afryce Zachodniej, gdzie występują sadzy mangabey , które są nosicielami pokrewnego wirusa SIVsmm. Jednak te relacje nie wyjaśniają bardziej szczegółowych wzorców biogeografii, na przykład dlaczego epidemiczne grupy HIV-2 (A i B) ewoluowały tylko na Wybrzeżu Kości Słoniowej , które jest jednym z zaledwie sześciu krajów, w których występuje sadza mangabe. Nie jest również jasne, dlaczego endemiczny SIVcpz podgatunku szympansów Pan troglodytes schweinfurthii (zamieszkujący Demokratyczną Republikę Konga , Republikę Środkowoafrykańską, Rwandę , Burundi, Ugandę i Tanzanię ) nie wywołał epidemii szczepu HIV-1 u ludzi, podczas gdy Demokratyczna Republika Konga była głównym ośrodkiem HIV-1 grupy M, wirusa wywodzącego się ze szczepów SIVcpz podgatunku ( Pan troglodytes troglodytes ), który nie występuje w tym kraju. Oczywiste jest, że kilka szczepów HIV-1 i HIV-2 pochodzi od wirusów SIVcpz, SIVgor i SIVsmm, a praktykowanie mięsa z buszu stanowi najbardziej prawdopodobną przyczynę przenoszenia międzygatunkowego na ludzi. Pozostają jednak pewne luźne końce.

Nie wyjaśniono jeszcze, dlaczego tylko cztery grupy HIV (grupy HIV-1 M i O oraz grupy A i B HIV-2 ) rozprzestrzeniają się znacznie w populacjach ludzkich, pomimo rozpowszechnienia praktyk związanych z mięsem z buszu w Afryce Środkowej i Zachodniej, a wynikający z nich ludzki SIV infekcje są powszechne.

Pozostaje również niewyjaśnione, dlaczego wszystkie epidemiczne grupy HIV pojawiły się u ludzi prawie jednocześnie i dopiero w XX wieku, pomimo bardzo starego narażenia ludzi na SIV (niedawne badanie filogenetyczne wykazało, że SIV ma co najmniej dziesiątki tysięcy lat).

Pochodzenie i pojawienie się epidemii

Kilka teorii pochodzenia HIV akceptuje ustaloną wiedzę o relacjach filogenetycznych HIV/SIV, a także akceptuje fakt, że praktykowanie mięsa z buszu było najbardziej prawdopodobną przyczyną początkowego przeniesienia na ludzi. Wszystkie z nich proponują, że jednoczesne pojawienie się epidemii czterech grup HIV pod koniec XIX i na początku XX wieku oraz brak wcześniejszych znanych przypadków można wyjaśnić nowymi czynnikami, które pojawiły się w odpowiednich regionach Afryki w tym okresie. Ten nowy czynnik(i) działałyby albo w celu zwiększenia ekspozycji ludzi na SIV, aby pomóc mu przystosować się do ludzkiego organizmu przez mutację (tym samym zwiększając jego przenośność między ludźmi), albo spowodować początkowy wybuch transmisji przekraczający próg epidemiologiczny , a tym samym zwiększając prawdopodobieństwo kontynuacji spreadu.

Badania genetyczne wirusa sugerowały w 2008 roku, że najnowszy wspólny przodek grupy HIV-1 M pochodzi z belgijskiego miasta Léopoldville (dzisiejsza Kinszasa ), około 1910 roku. Zwolennicy tego datowania wiążą epidemię HIV z pojawieniem się kolonializm i rozwój dużych afrykańskich miast kolonialnych, prowadzące do zmian społecznych, w tym wyższego stopnia niemonogamicznej aktywności seksualnej, rozprzestrzeniania się prostytucji i towarzyszącej wysokiej częstotliwości chorób wrzodowych narządów płciowych (takich jak kiła ) w powstających miastach kolonialnych.

W 2014 roku badanie przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Oksfordzkiego i Uniwersytetu w Leuven w Belgii ujawniło, że przez znane miasto Kinszasa, które było źródłem pierwszego znanego wirusa HIV, przepływało rocznie około miliona osób. przypadki w latach 20. XX wieku pasażerowie podróżujący belgijskimi pociągami kolejowymi w regionie byli w stanie rozprzestrzenić wirusa na większe obszary. W badaniu zidentyfikowano również szalejący handel usługami seksualnymi, szybki wzrost populacji i niesterylizowane igły używane w klinikach zdrowia jako inne czynniki, które przyczyniły się do wybuchu epidemii HIV w Afryce.

Zmiany społeczne i urbanizacja

Beatrice Hahn, Paul M. Sharp i ich koledzy sugerowali, że „[pojawienie się epidemii HIV] najprawdopodobniej odzwierciedla zmiany w strukturze i zachowaniu populacji w Afryce w XX wieku i być może interwencje medyczne, które zapewniły możliwość szybkiego rozprzestrzenianie się wirusa przez ludzi”. Po rozpoczęciu wyścigu o Afrykę w latach 80. XIX wieku europejskie mocarstwa kolonialne założyły miasta, miasteczka i inne stacje kolonialne. Do pracy w portach rzecznych i morskich, na kolei, w innych infrastrukturach i na plantacjach pospiesznie werbowano głównie męską siłę roboczą . Zakłóciło to tradycyjne wartości plemienne i sprzyjało przypadkowej aktywności seksualnej ze zwiększoną liczbą partnerów. W powstających miastach kobiety czuły się względnie wyzwolone spod rządów plemion wiejskich, a wiele z nich pozostawało niezamężnych lub rozwiedzionych przez długi czas, co jest rzadkością w tradycyjnych społeczeństwach afrykańskich. Towarzyszył temu bezprecedensowy wzrost ruchów ludowych.

Michael Worobey i współpracownicy zauważyli, że rozwój miast prawdopodobnie odegrał rolę w pojawieniu się epidemii HIV, ponieważ filogenetyczne datowanie dwóch starszych szczepów HIV-1 (grupy M i O) sugeruje, że wirusy te zaczęły rozprzestrzeniać się wkrótce po założono główne miasta kolonialne Afryki Środkowej.

Kolonializm w Afryce

Amit Chitnis, Diana Rawls i Jim Moore sugerowali, że HIV mógł pojawić się jako epidemia w wyniku trudnych warunków, pracy przymusowej, przesiedleń oraz niebezpiecznych praktyk wstrzykiwania i szczepień związanych z kolonializmem , szczególnie we francuskiej Afryce Równikowej . Pracownicy plantacji, projektów budowlanych i innych przedsiębiorstw kolonialnych otrzymywali mięso z buszu , co przyczyniłoby się do wzrostu polowań, a co za tym idzie, do większej częstości narażenia ludzi na SIV. Kilka źródeł historycznych potwierdza pogląd, że polowanie na mięso z buszu rzeczywiście wzrosło, zarówno ze względu na konieczność dostarczania pracowników, jak i dlatego, że broń palna stała się bardziej dostępna.

Władze kolonialne podawały również wiele szczepień przeciwko ospie oraz zastrzyków, z których wiele można było wykonać bez sterylizacji sprzętu między użyciami (niebezpieczne lub niesterylne zastrzyki). Chitnis i in. zaproponował, że zarówno te pozajelitowe ryzyko, jak i prostytucja związana z obozami pracy przymusowej mogły spowodować seryjną transmisję (lub seryjne pasażowanie ) SIV między ludźmi (patrz omówienie tego w następnym rozdziale). Ponadto zasugerowali, że warunki skrajnego stresu związanego z pracą przymusową mogą osłabiać układ odpornościowy pracowników, przedłużając w ten sposób okres pierwotnej ostrej infekcji osoby nowo zarażonej SIV, zwiększając w ten sposób szanse zarówno adaptacji wirusa do ludzi, jak i i dalszych przekazów.

Autorzy sugerowali, że HIV-1 pochodzi z obszaru francuskiej Afryki Równikowej na początku XX wieku (w okresie szczytowych nadużyć kolonialnych i pracy przymusowej). Późniejsze badania wykazały, że teorie te były w większości poprawne: grupy HIV-1 M i O zaczęły rozprzestrzeniać się u ludzi pod koniec XIX i na początku XX wieku. Ponadto wszystkie grupy HIV-1 pochodzą od małp SIVcpz lub SIVgor od małp żyjących na zachód od rzeki Ubangi , albo w krajach należących do francuskiej federacji kolonii Afryki Równikowej, w Gwinei Równikowej (wtedy kolonia hiszpańska), lub w Kamerunie (który był kolonią niemiecką w latach 1884-1916, a następnie dostał się w ręce sił alianckich podczas I wojny światowej, a większość jego obszaru była administrowana przez Francję, w ścisłym powiązaniu z francuską Afryką Równikową).

Teoria ta została później nazwana „Jądrem ciemności” przez Jima Moore'a, nawiązując do książki o tym samym tytule napisanej przez Josepha Conrada , której głównym tematem są kolonialne nadużycia w Afryce równikowej.

Niesterylne zastrzyki

W kilku artykułach opublikowanych od 2001 roku Preston Marx, Philip Alcabes i Ernest Drucker sugerowali, że HIV pojawił się z powodu szybkiego, seryjnego przenoszenia wirusa SIV z człowieka na człowieka (po tym, jak łowca lub handlarz mięsa z buszu został zarażony SIV) poprzez niebezpieczne lub niesterylne zastrzyki. Chociaż zarówno Chitnis i in. i Sharp et al. zasugerowali również, że może to być jeden z głównych czynników ryzyka związanych z pojawieniem się HIV (patrz powyżej), Marx i in. przedstawił bardziej szczegółowo podstawowe mechanizmy i napisał pierwszy przegląd kampanii zastrzyków przeprowadzonych w kolonialnej Afryce.

W centrum Marksa i in. argumentem jest koncepcja adaptacji przez seryjne pasażowanie (lub seryjne przenoszenie): przypadkowy wirus (lub inny patogen ) może zwiększyć swoją biologiczną adaptację do nowego gatunku żywiciela, jeśli jest szybko przenoszony między żywicielami, podczas gdy każdy gospodarz jest nadal w stanie ostrej infekcji Kropka. Proces ten sprzyja szybszej akumulacji mutacji adaptacyjnych , zwiększając w ten sposób prawdopodobieństwo pojawienia się lepiej przystosowanego wariantu wirusa u gospodarza, zanim układ odpornościowy zlikwiduje wirusa. Takie lepiej przystosowane warianty mogłyby następnie przetrwać w ludzkim gospodarzu dłużej niż krótki okres ostrej infekcji , w dużej liczbie (wysokie miano wirusa ), co dałoby mu większe możliwości rozprzestrzeniania się epidemii.

Marks i in. donosili o eksperymentach z międzygatunkowym transferem SIV u małp żyjących w niewoli (niektóre z nich wykonane samodzielnie), w których zastosowanie seryjnego pasażu pomogło przystosować SIV do nowego gatunku małp po pasażu przez trzy lub cztery zwierzęta.

W zgodzie z tym modelem jest również fakt, że podczas gdy zarówno HIV-1, jak i HIV-2 osiągają znaczne miano wirusa w ludzkim organizmie, przypadkowe SIV zarażające ludzi rzadko to robi: osoby z przeciwciałami SIV często mają bardzo niski lub nawet niewykrywalny poziom wirusa SIV. wczytaj . Sugeruje to, że zarówno HIV-1, jak i HIV-2 są przystosowane do ludzi, a odpowiedzialnym za to procesem mogło być seryjne pasażowanie .

Marks i in. zaproponowali, że niesterylne zastrzyki (tj. zastrzyki, w których igła lub strzykawka są ponownie używane bez sterylizacji lub czyszczenia między użyciami), które prawdopodobnie były bardzo rozpowszechnione w Afryce, zarówno w okresie kolonialnym, jak i później, zapewniały mechanizm seryjnego pasażowania, który umożliwiał HIV przystosować się do ludzi, wyjaśniając tym samym, dlaczego epidemia pojawiła się dopiero w XX wieku.

Masywne zastrzyki ery antybiotyków

Marks i in. podkreślają ogromną liczbę zastrzyków podawanych w Afryce po wprowadzeniu antybiotyków (około 1950 r.) jako najbardziej prawdopodobnie związane z pochodzeniem HIV, ponieważ w tamtych czasach (mniej więcej w latach 1950-1970) intensywność zastrzyków w Afryce była maksymalna. Argumentowali, że łańcuch seryjnego przejścia 3 lub 4 transmisji między ludźmi jest mało prawdopodobnym wydarzeniem (prawdopodobieństwo transmisji po ponownym użyciu igły wynosi od 0,3% do 2%, a tylko kilka osób ma ostrą infekcję SIV w dowolnym momencie). , a więc pojawienie się wirusa HIV mogło wymagać bardzo wysokiej częstotliwości wstrzyknięć w erze antybiotyków .

Badania datowania molekularnego umieszczają początkowe rozprzestrzenianie się epidemii grup HIV przed tym czasem (patrz wyżej). Według Marksa i in. , badania te mogły przeszacować wiek grup HIV, ponieważ opierają się na założeniu zegara molekularnego , mogą nie wyjaśniać skutków doboru naturalnego w wirusach, a sam proces seryjnego pasażowania byłby związany z silną doborem naturalnym .

Kampanie iniekcyjne przeciwko śpiączce

David Gisselquist zasugerował, że kampanie masowych iniekcji w leczeniu trypanosomatozy ( śpiączki ) w Afryce Środkowej były odpowiedzialne za pojawienie się HIV-1. W przeciwieństwie do Marksa i in. Gisselquist argumentował, że miliony niebezpiecznych zastrzyków podawanych podczas tych kampanii wystarczyły, by rozprzestrzenić rzadkie zakażenia HIV w epidemię i że ewolucja wirusa HIV poprzez seryjne pasażowanie nie była niezbędna do pojawienia się epidemii HIV w XX wieku.

Teoria ta skupia się na kampaniach iniekcji, które osiągnęły szczyt w latach 1910-40, czyli mniej więcej w czasie, gdy grupy HIV-1 zaczęły się rozprzestrzeniać. Skupia się również na fakcie, że wiele zastrzyków w tych kampaniach było dożylnych (które częściej przenoszą SIV/HIV niż zastrzyki podskórne lub domięśniowe), a wielu pacjentów otrzymywało wiele (często ponad 10) zastrzyków rocznie. tym samym zwiększając szanse na seryjne przejście SIV .

Inne wczesne kampanie iniekcyjne

Jacques Pépin i Annie-Claude Labbé dokonali przeglądu kolonialnych raportów zdrowotnych Kamerunu i francuskiej Afryki Równikowej za lata 1921-1959, obliczając częstość występowania chorób wymagających wstrzyknięć dożylnych. Doszli do wniosku, że trypanosomatozę , trąd , frambezja i kiła były odpowiedzialne za większość dożylnych zastrzyków. Schistosomatoza , gruźlica i szczepienia przeciwko ospie oznaczają mniejsze ryzyko pozajelitowe : przypadków schistosomatozy było stosunkowo niewiele; liczebność chorych na gruźlicę wzrosła dopiero po połowie stulecia; w życiu każdej osoby było kilka szczepień przeciwko ospie.

Autorzy zasugerowali, że bardzo wysoką częstość występowania wirusa zapalenia wątroby typu C w południowym Kamerunie i zalesionych obszarach francuskiej Afryki Równikowej (około 40–50%) można lepiej wytłumaczyć niesterylnymi iniekcjami stosowanymi w leczeniu zachwiania , ponieważ choroba ta była znacznie częstsza niż kiła , trypanosomatoza i trąd w tych obszarach. Zasugerowali, że wszystkie te pozajelitowe ryzyko spowodowały nie tylko masowe rozprzestrzenianie się wirusa zapalenia wątroby typu C, ale także rozprzestrzenianie się innych patogenów i pojawienie się wirusa HIV-1 : „te same procedury mogły wykładniczo wzmocnić HIV-1, od jednego myśliwego/kucharza zawodowo zakażonych SIVcpz kilku tysiącom pacjentów leczonych arszenikami lub innymi lekami, próg, powyżej którego transmisja seksualna może prosperować”. Nie sugerują one specyficznego pasażu seryjnego jako mechanizmu adaptacji.

Według książki Pépina z 2011 r., „ The Origins of AIDS” , wirus można przypisać łowcy buszu w środkowej Afryce w 1921 r., a kolonialne kampanie medyczne wykorzystujące niewłaściwie wysterylizowaną strzykawkę i igły odgrywają kluczową rolę w umożliwieniu przyszłej epidemii. Pépin konkluduje, że AIDS szerzy się w Afryce po cichu przez dziesięciolecia, napędzane przez urbanizację i prostytucję od czasu początkowej infekcji międzygatunkowej. Pépin twierdzi również, że wirus został sprowadzony do obu Ameryk przez haitańskiego nauczyciela powracającego do domu z Zairu w latach 60. XX wieku. Turystyka seksualna i skażone ośrodki transfuzji krwi ostatecznie doprowadziły AIDS do świadomości społecznej w latach 80. i ogólnoświatowej pandemii.

Choroby wrzodowe narządów płciowych i ewolucja aktywności seksualnej

João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey i Anne-Mieke Vandamme zaproponowali, że HIV stał się epidemią poprzez seryjną transmisję seksualną w powstających miastach kolonialnych, czemu sprzyjała wysoka częstotliwość wrzodów narządów płciowych , spowodowanych chorobami wrzodowymi narządów płciowych (GUD). GUD to po prostu choroby przenoszone drogą płciową, które powodują wrzody narządów płciowych; przykładami są kiła , chancroid , ziarniniak weneryczny limfogranuloma i opryszczka narządów płciowych . Choroby te dramatycznie zwiększają prawdopodobieństwo przeniesienia HIV, z około 0,01-0,1% do 4-43% na akt heteroseksualny, ponieważ owrzodzenia narządów płciowych zapewniają portal wejścia wirusa i zawierają wiele aktywowanych limfocytów T wyrażających koreceptor CCR5 , główne cele komórkowe wirusa HIV.

Prawdopodobny przedział czasowy transferu międzygatunkowego

Sousa i in. użyj technik datowania molekularnego, aby oszacować czas, w którym każda grupa HIV oddzieliła się od najbliższej linii SIV . Każda grupa HIV musiała krzyżować się z ludźmi między tym czasem a czasem, w którym zaczęła się rozprzestrzeniać (czas MRCA ), ponieważ po MRCA z pewnością wszystkie linie były już u ludzi, a przed podziałem z najbliższym szczepem małp , linia był w małpie. Grupy HIV-1 M i O oddzieliły się od swoich najbliższych SIV odpowiednio około 1931 i 1915 roku. Te informacje, wraz z danymi dotyczącymi MRCA grup HIV, oznaczają, że wszystkie grupy HIV prawdopodobnie przeszły na ludzi na początku XX wieku.

Silne występowanie GUD w powstających miastach kolonialnych

Autorzy dokonali przeglądu kolonialnych artykułów medycznych i archiwalnych raportów medycznych z krajów znajdujących się w pobliżu lub w pobliżu występowania szympansów , goryli i mangabey i odkryli, że choroby wrzodowe narządów płciowych osiągały szczyt w miastach kolonialnych podczas ich wczesnego okresu wzrostu (do 1935 r.). Władze kolonialne rekrutowały mężczyzn do pracy na kolei, w portach rzecznych i morskich oraz przy innych projektach infrastrukturalnych, a większość z nich nie przywiozła ze sobą żon. Następnie, proporcje płci , które były silnie uzależnione od mężczyzn, sprzyjały prostytucji, co z kolei spowodowało eksplozję GUD (zwłaszcza kiły i chancroid ). Po połowie lat trzydziestych ruchy ludowe były ściślej kontrolowane, organizowano masowe ankiety i kuracje ( arsenalikami i innymi narkotykami), więc liczba przypadków GUD zaczęła spadać. Po II wojnie światowej spadły jeszcze bardziej, z powodu intensywnego stosowania antybiotyków , tak że pod koniec lat pięćdziesiątych Léopoldville (które jest prawdopodobnym centrum HIV-1 grupy M) miało bardzo niską zachorowalność na GUD. Podobne procesy miały miejsce w miastach Kamerunu i Wybrzeża Kości Słoniowej , gdzie ewoluowały odpowiednio HIV-1 grupa O i HIV-2.

Dlatego szczytowe zachorowalności na GUD w miastach mają dobrą koincydencję czasową z okresem, w którym wszystkie główne grupy HIV przeszły na ludzi i zaczęły się rozprzestrzeniać. Ponadto autorzy zebrali dowody na to, że syfilis i inne GUD były, podobnie jak zastrzyki, nieobecne na gęsto zalesionych obszarach Afryki Środkowej i Zachodniej, zanim zorganizowany kolonializm społecznie zakłócił te obszary (począwszy od lat 80. XIX wieku). Tak więc teoria ta również potencjalnie wyjaśnia, dlaczego HIV pojawił się dopiero pod koniec XIX wieku.

Okaleczanie żeńskich narządów płciowych

Uli Linke twierdzi, że praktyka okaleczania żeńskich narządów płciowych (zarówno przy łechtaczce, jak i infibulacji) jest odpowiedzialna za wysoką zachorowalność na AIDS w Afryce, ponieważ stosunek płciowy z kobietą, która przeszła łechtaczkę, sprzyja wymianie krwi.

Dystrybucja obrzezania mężczyzn i pochodzenie HIV

Obrzezanie mężczyzn może zmniejszyć prawdopodobieństwo nabycia wirusa HIV przez mężczyzn . Pomijając transfuzję krwi , najwyższy HIV-1 Przepuszczalność mierzy się zawsze od samic prostytutek z 85% przewagą HIV do nieobrzezanych mężczyzn GUD- „skumulowanej 43% ... serokonwersja HIV-1 po podaniu pojedynczej ekspozycji seksualnej”. Nie było serokonwersji przy braku męskiego GUD. Sousa i in. uznał, że adaptacja i pojawienie się epidemii każdej grupy HIV mogą wymagać tak ekstremalnych warunków, i tym samym dokonał przeglądu istniejącej literatury etnograficznej dotyczącej wzorców obrzezania samców oraz polowań na małpy człekokształtne i małpy na mięso z buszu , koncentrując się na latach 1880-1960 i na większości z 318 grup etnicznych żyjących w Afryce Środkowej i Zachodniej. Gromadzili też spisy ludności i inną literaturę ukazującą skład etniczny miast kolonialnych w tym okresie. Następnie oszacowali częstotliwość obrzezania w miastach Afryki Środkowej na przestrzeni czasu.

Sousa i in. wykresy pokazują, że częstość obrzezania mężczyzn była znacznie niższa w kilku miastach zachodniej i środkowej Afryki na początku XX wieku niż obecnie. Powodem jest to, że wiele grup etnicznych nie wykonujących obrzezania do tego czasu stopniowo je przyjęło, aby naśladować inne grupy etniczne i zwiększyć społeczną akceptację swoich chłopców ( kolonializm spowodował masowe wymieszanie się afrykańskich grup etnicznych). Około 15-30% mężczyzn w Léopoldville i Douala na początku XX wieku powinno być nieobrzezanych, a miasta te były prawdopodobnymi ośrodkami HIV-1 grup odpowiednio M i O.

Autorzy zbadali częstość wczesnych obrzezania w 12 miastach Afryki Środkowej i Zachodniej, aby sprawdzić, czy ta zmienna koreluje z pojawieniem się wirusa HIV. Ta korelacja była silna w przypadku HIV-2 : wśród 6 miast Afryki Zachodniej, które mogły przyjąć imigrantów zakażonych SIVsmm, dwa badane miasta z Wybrzeża Kości Słoniowej ( Abidjan i Bouaké ) miały znacznie wyższą częstotliwość nieobrzezanych mężczyzn (60-85%) niż inne, a epidemiczne grupy HIV-2 pojawiły się początkowo tylko w tym kraju. Ta korelacja była mniej wyraźna dla HIV-1 w Afryce Środkowej.

Symulacje komputerowe pojawienia się wirusa HIV

Sousa i in. następnie zbudowano symulacje komputerowe, aby sprawdzić, czy „niedostosowany SIV” (co oznacza małpi wirus niedoboru odporności już zarażający człowieka, ale niezdolny do przenoszenia się po krótkim okresie ostrej infekcji ) może rozprzestrzeniać się w miastach kolonialnych. W symulacjach wykorzystano parametry transmisji seksualnej uzyskane z aktualnej literatury dotyczącej HIV. Modelowali „powiązania seksualne” ludzi, z różnymi poziomami zmiany partnerów seksualnych wśród różnych kategorii ludzi (prostytutki, samotne kobiety z kilkoma partnerami rocznie, zamężne kobiety i mężczyźni), zgodnie z danymi uzyskanymi z nowoczesnych badań aktywności seksualnej w Afryce miasta. Symulacje pozwoliły na zmianę parametrów (wielkość miasta, proporcja osób żyjących w związku małżeńskim, częstotliwość GUD, częstotliwość obrzezania mężczyzn i parametry transmisji) i zbadały kilka scenariuszy. Każdy scenariusz był uruchamiany 1000 razy, aby przetestować prawdopodobieństwo wygenerowania przez SIV długich łańcuchów transmisji seksualnej. Autorzy postulowali, że tak długie łańcuchy transmisji płciowej są niezbędne, aby szczep SIV lepiej przystosował się do ludzi, stając się wirusem HIV zdolnym do dalszego pojawiania się epidemii.

Główny wynik był taki, że zdecydowanie najbardziej decydującym czynnikiem była częstość wrzodów narządów płciowych . Dla poziomów GUD panujących w Léopoldville na początku XX wieku, duże prawdopodobieństwo przenoszenia wirusa SIV miało długie łańcuchy. W przypadku niższych poziomów GUD istniejących w tym samym mieście pod koniec lat 50. (patrz wyżej) były one znacznie mniej prawdopodobne. A bez GUD (sytuacja typowa dla wsi w zalesionej Afryce równikowej przed kolonializmem ) SIV nie mógłby się w ogóle rozprzestrzenić. Wielkość miasta nie była ważnym czynnikiem. Autorzy proponują, że te odkrycia wyjaśniają czasowe wzorce pojawiania się wirusa HIV: żaden HIV nie pojawił się w ciągu dziesiątek tysięcy lat ludzkiego uboju małp człekokształtnych i małp , kilka grup HIV pojawiających się w powstających, podziurawionych przez GUD, kolonialnych miastach i żaden epidemiczny sukces Grupa HIV pojawiła się w połowie XX wieku, kiedy GUD był bardziej kontrolowany, a miasta były znacznie większe.

Obrzezanie mężczyzn miało niewielki lub umiarkowany wpływ na ich symulacje, ale biorąc pod uwagę znalezioną korelację geograficzną , autorzy sugerują, że mogło ono mieć pośrednią rolę, albo przez zwiększenie samej choroby wrzodowej narządów płciowych (wiadomo, że kiła , chancroid i kilka innych GUD częściej występują u nieobrzezanych mężczyzn) lub poprzez umożliwienie dalszego rozprzestrzeniania się szczepu HIV po tym, jak pierwsze łańcuchy transmisji płciowej umożliwiły adaptację do organizmu ludzkiego.

Jedna z głównych zalet tej teorii jest podkreślana przez autorów: „To [teoria] oferuje również koncepcyjną prostotę, ponieważ proponuje jako czynniki przyczynowe adaptacji SIV u ludzi i początkowego rozprzestrzeniania się te same czynniki, które najbardziej sprzyjają dalszemu rozprzestrzenianiu się HIV w dzisiejszych czasach: rozwiązły [sic] seks, szczególnie z udziałem prostytutek, GUD i prawdopodobnie brak obrzezania”.

Teorie jatrogenne i inne

Teorie jatrogenne sugerują, że interwencje medyczne były odpowiedzialne za pochodzenie HIV. Proponując czynniki, które pojawiły się w Afryce Środkowej i Zachodniej dopiero pod koniec XIX wieku, starają się wyjaśnić, dlaczego wszystkie grupy HIV również powstały później.

Teorie skoncentrowane na roli zagrożeń pozajelitowych , takich jak niesterylne zastrzyki, transfuzje lub szczepienia przeciwko ospie, są akceptowane przez większość naukowców w tej dziedzinie.

Zdyskredytowane teorie pochodzenia HIV/AIDS obejmują kilka teorii jatrogennych, takich jak hipoteza dotycząca szczepionki przeciwko polio, która twierdzi, że wczesne doustne szczepionki przeciwko polio były skażone wirusem szympansa, co doprowadziło do wybuchu epidemii w Afryce Środkowej.

Patogeniczność SIV u naczelnych innych niż ludzie

U większości gatunków naczelnych innych niż człowiek naturalna infekcja SIV nie powoduje śmiertelnej choroby (ale patrz poniżej). Porównanie sekwencji genów SIV z HIV powinno zatem dać nam informacje o czynnikach niezbędnych do wywołania choroby u ludzi. Czynniki, które determinują zjadliwość HIV w porównaniu z większością SIV, są dopiero teraz wyjaśnione. Nieludzkie SIV zawierają gen nef, który obniża ekspresję CD3 , CD4 i MHC klasy I ; w związku z tym większość SIV innych niż ludzkie nie wywołuje niedoboru odporności; HIV-1 nef genu jednak traci swoją zdolność do regulacji w dół CD3, co prowadzi do aktywacji układu odpornościowego i apoptozy, który jest charakterystyczny dla przewlekłego zakażenia wirusem HIV.

Ponadto długoterminowe badanie szympansów naturalnie zakażonych SIVcpz w Gombe w Tanzanii wykazało, że w przeciwieństwie do poprzedniego paradygmatu , szympansy zakażone SIVcpz doświadczają zwiększonej śmiertelności, a także cierpią na chorobę podobną do AIDS u ludzi. Patogeniczność SIV u dzikich zwierząt może występować w innych podgatunkach szympansów i innych gatunkach naczelnych i pozostaje nierozpoznana z powodu braku odpowiednich długoterminowych badań.

Historia rozprzestrzeniania się

1959: David Carr

David Carr był uczniem drukarza (zwykle błędnie określany jako marynarz; Carr służył w marynarce wojennej w latach 1955-1957) z Manchesteru w Anglii, który zmarł 31 sierpnia 1959 i przez pewien czas błędnie zgłaszano, że zmarł na AIDS- definiowanie infekcji oportunistycznych (ADOI). Po awarii układu odpornościowego zachorował na zapalenie płuc. Lekarze, zdumieni tym, na co umarł, zachowali do wglądu 50 próbek jego tkanek. W 1990 r. stwierdzono, że tkanki są nosicielami wirusa HIV. Jednak w 1992 r. drugi test przeprowadzony przez badacza AIDS, Davida Ho, wykazał, że szczep wirusa HIV obecny w tkankach był podobny do tego z 1990 r., a nie do wcześniejszego szczepu (który uległby znacznej mutacji w ciągu 30 lat). Doszedł do wniosku, że dostarczone próbki DNA faktycznie pochodziły od pacjenta z AIDS w latach 90. XX wieku. Po ponownym przetestowaniu tkanek Davida Carra nie znalazł żadnych śladów wirusa.

1959: Kongijczyk

Jedna z najwcześniejszych udokumentowanych infekcji HIV-1 została odkryta w zachowanej próbce krwi pobranej w 1959 roku od mężczyzny z Léopoldville w Kongo Belgijskim. Nie wiadomo jednak, czy ta anonimowa osoba kiedykolwiek zachorowała na AIDS i zmarła z powodu jej powikłań.

1960: kongijska kobieta

Drugie wcześnie udokumentowane zakażenie HIV-1 zostało odkryte w zachowanej próbce z biopsji węzłów chłonnych pobranej w 1960 roku od kobiety z Léopoldville w Kongo Belgijskim.

1966: Kongijczyk

Szczep z dużą ilością materiału genetycznego został datowany na rok 1966 z próbki od 38-letniego mężczyzny.

1969: Robert Rayford

W maju 1969 16-letni Afroamerykanin Robert Rayford zmarł w szpitalu miejskim St. Louis z powodu mięsaka Kaposiego . W 1987 roku naukowcy z Tulane University School of Medicine wykryli w jego zachowanej krwi i tkankach „wirus blisko spokrewniony lub identyczny z” HIV-1. Lekarze, którzy pracowali wówczas nad jego sprawą, podejrzewali, że był prostytutką lub ofiarą wykorzystywania seksualnego, choć pacjent nie omówił z nimi szczegółowo swojej historii seksualnej.

1973: Ugandyjskie dzieci

Od 1972 do 1973 naukowcy pobrali krew od 75 dzieci w Ugandzie, aby posłużyć jako kontrola w badaniu chłoniaka Burkitta . W 1985 roku retroaktywne testy zamrożonej surowicy krwi wykazały, że przeciwciała przeciwko wirusowi związanemu z HIV były obecne u 50 (67%) dzieci.

1976: Arvid Noe

W 1975 i 1976 roku na AIDS zmarł norweski marynarz o pseudonimie Arvid Noe , jego żona i siedmioletnia córka. Marynarz po raz pierwszy wykazał objawy w 1969 roku, osiem lat po tym, jak po raz pierwszy spędził czas w portach wzdłuż wybrzeża Afryki Zachodniej. Rzeżączka zakażenia podczas swoich pierwszych koncertów rejsu afrykański był aktywny seksualnie w tym czasie. Próbki tkanek marynarza i jego żony zostały przebadane w 1988 roku i stwierdzono, że zawierały one HIV-1 (grupa O).

1976: Grethe Rask

Grethe Rask : duński chirurg, który przyjechał do Zaïre w 1964, a następnie ponownie w 1972, aby pomóc chorym. Prawdopodobnie była bezpośrednio narażona na kontakt z krwią wielu kongijskich pacjentów, z których jeden ją zaraził. Od 1974 zachorowała, a następnie wróciła do Danii w 1977, a jej koledzy byli zaskoczeni jej objawami. Zmarła na zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis pneumoystis w grudniu 1977 roku. Jej tkanki zostały przebadane i przetestowane przez jej kolegów i okazały się pozytywne w 1987 roku.

Rozprzestrzenił się na półkulę zachodnią

Dalsze odosobnione przypadki tej infekcji mogły pojawić się już w 1966 roku. Wirus ostatecznie przedostał się do społeczności homoseksualnych mężczyzn w dużych miastach Stanów Zjednoczonych, gdzie łączyła się przypadkowa aktywność seksualna z udziałem wielu partnerów (osoby podobno miały średnio ponad 11 niechronionych partnerów seksualnych na rok) i stosunkowo wysokie współczynniki transmisji związane ze stosunkiem analnym pozwoliły mu rozprzestrzenić się na tyle gwałtownie, że w końcu został zauważony.

Ze względu na długi okres inkubacji wirusa HIV (do dekady lub dłużej) przed pojawieniem się objawów AIDS oraz ze względu na początkowo niską zachorowalność, HIV początkowo nie został zauważony. Do czasu, gdy w dużych miastach Stanów Zjednoczonych wykryto pierwsze zgłoszone przypadki AIDS, częstość występowania zakażenia wirusem HIV w niektórych społecznościach przekroczyła 5%. Na całym świecie zakażenie wirusem HIV rozprzestrzeniło się z obszarów miejskich na wiejskie i pojawiło się w regionach takich jak Chiny i Indie.

Kanadyjska teoria stewardesy

Kanadyjski lotnicza Steward nazwie Gaëtan Dugas był nazywany „Case 057”, a później „O Pacjent” literą alfabetu „O”, stojąc na zewnątrz „Southern California” We wczesnym badaniu AIDS przez dr Williama Darrow z Centrów Kontrola chorób . Z tego powodu wiele osób uważało, że Dugas jest odpowiedzialny za zabranie wirusa HIV do Ameryki Północnej. Jednak HIV osiągnęła Nowy Jork około 1971 roku podczas Dugas nie rozpoczął pracę w Air Canada aż 1974. W Randy Shilts "1987 książki , a zespół grał na (i filmu 1993 opartej na nim), Dugas jest określany jako AIDS za Patient Zero zamiast „Pacjent O”, ale ani książka, ani film nie stwierdzają, że był pierwszym, który sprowadził wirusa do Ameryki Północnej. Nazywano go błędnie „Pacjentem Zero”, ponieważ co najmniej 40 z 248 osób, o których wiadomo, że byli zakażeni wirusem HIV w 1983 r., uprawiało z nim seks lub z osobą, która odbyła stosunek seksualny z Dugasem.

Bezdomni i narkomani w Nowym Jorku

Wolontariusz społecznik nazywa Betty Williams, Quaker , który pracował z bezdomnych w Nowym Jorku z lat siedemdziesiątych i na początku lat osiemdziesiątych, mówił o ludziach, w tym czasie którego śmierć byłaby oznaczona jako „junkie grypę” lub „słabnie”. W wywiadzie dla Act Up Oral History Project w 2008 roku powiedziała: „Oczywiście pojawiły się horrory, głównie dotyczące kobiet, które były zażywającymi narkotyki w zastrzykach … które miały PCP zapalenie płuc ( zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis ) i powiedziano im, że po prostu mieli zapalenie oskrzeli ”. Kontynuuje: „Właściwie wierzę, że AIDS najpierw istniało wśród tej grupy ludzi, ponieważ jeśli spojrzysz wstecz, było coś, co nazywa się zapaleniem płuc narkomana, było coś, co nazywa się słabnięciem, które zachorowali narkomani, i myślę, że to był kolejny wczesny AIDS ludność jest zbyt bezradna, by kiedykolwiek zrobić coś dla siebie w swoim własnym imieniu”.

Julia Epstein pisze w swojej książce zmienionych warunków: choroba, medycyna i opowieści , że: „Jak Odkryć więcej wczesnej historii zakażenia HIV, staje się jasne, że przez co najmniej 1970 wirus został już czyni poważne postępy w systemach immunologicznych z wiele różnych populacji w Stanach Zjednoczonych (na przykład zdiagnozowana retrospektywnie epidemia „narkotycznego zapalenia płuc” w Nowym Jorku pod koniec lat 70.) i przez pewien czas powodowała spustoszenie w kilku krajach w Afryce ”.

Anegdotyczne dowody sugerują, że tzw ćpunem pneumonia pierwszy zaczął trapić uzależnionych od heroiny w Nowym Jorku w 1977 roku w książce wywołania AIDS: Dekonstrukcja seks, tekst i Epidemia , Tamsin Wilton pisze: „Ludzie zostali obrzydliwy i umierania tajemniczych od warunków we wczesnych latach 70., stany, które możemy retrospektywnie zdiagnozować jako związane z AIDS. Wystąpiło na przykład zjawisko znane jako „narkotyczne zapalenie płuc”, które rozprzestrzeniło się w niektórych populacjach ulicznych użytkowników narkotyków w latach 70. i które obecnie uważa się za spowodowane zakażeniem wirusem HIV”.

Melinda Cooper pisze w swojej książce Family Values: Between Neoliberalism and the New Social Conservatism : „Jest prawdopodobne, że te przypadki [aIDS] nie wyszły na jaw w latach 70. z tego samego powodu, dla którego nie uznano 'zapalenia płuc narkomanów' za znak rozwijającej się choroby zakaźnej: Osoby, o których mowa, miały tak niepewny dostęp do opieki zdrowotnej, że wiadomość o ich śmierci nigdy nie została przekazana organom zdrowia publicznego”.

Artykuł Pattrice Maurer w gazecie Agenda z kwietnia 1992 bada niektóre problemy związane z narkotycznym zapaleniem płuc. Zaczyna się: „Pod koniec lat 70., kiedy przez Stany Zjednoczone przetoczyła się epidemia znana jako „gorączka disco”, epidemia znana jako „narkotyczne zapalenie płuc” szalała wśród osób używających narkotyków iniekcyjnych w Nowym Jorku”. Kontynuuje: „Niewiele osób było świadomych, że duża liczba osób przyjmujących narkotyki w zastrzykach w niewytłumaczalny sposób umiera na zapalenie płuc. Ci nieliczni, którzy zauważyli te zgony, nie czuli się zmuszeni do zbadania zagadki zdrowia publicznego, którą stanowili”. Zdaniem autora, gdyby ktoś zadał sobie trud zbadania tych zgonów, znalazłby zaburzenie układu odpornościowego, które obecnie nazywa się AIDS.

Steven Thrasher pisze w The Guardian : „Rzeczywiście ci z nas, którzy badają AIDS, od dawna wiedzą, że na długo przed pojawieniem się powszechnych objawów, takich jak mięsak Kaposiego i zapalenie płuc u chorych na hemofilię i gejów, prawdopodobnie dotykały one bezdomnych, którzy żyli poza zasięgiem społeczeństwa , ludzie, którzy stosowali leki dożylne (dożylne) i ci, którzy unikali leczenia ze strachu."

Rozdział w The Proceedings of the World Conference of Therapeutic Communities (9., San Francisco, Kalifornia, 1–6 września 1985) zawiera szczegółowe informacje na temat próbek surowicy, które zostały przebadane na obecność przeciwciał HIV (wtedy nazywanych HTLV-III/LAV). Cytując: „Przeprowadziliśmy również badania historyczne epidemii w Nowym Jorku, używając próbek surowicy, które zostały pierwotnie zebrane do innych celów. Mamy surowice od osób zażywających narkotyki dożylnie, które sięgają połowy lat 60. XX wieku. Pierwsze oznaki HTLV-III Obecność przeciwciał /LAV występuje w jednej z jedenastu próbek z 1978 r. ... 29% z 40 próbek w 1979 r. ... 44% próbek z 1980 r. i 52% próbek z 1982 r. Wirus HTLV-III/LAV wydaje się być wprowadzony wśród narkomanów IV pod koniec lat 70. w Nowym Jorku”.

Anna Thompson pisze na stronie TheBody.com w artykule z jesieni 1993 roku: „Wiele kobiet umierało pod koniec lat 70. na zapalenie płuc, raka szyjki macicy i inne choroby powikłane „tajemniczo” osłabionym układem odpornościowym. 1981, że przypadek AIDS u kobiety został po raz pierwszy zgłoszony przez Centers for Disease Control (CDC)." Kontynuuje: „Odmowa CDC zajęcia się problemami kobiet doprowadziła do ogólnego przekonania, że ​​kobiety nie chorują na AIDS”.

W artykule opublikowanym w AIDS: Cultural Analysis/Cultural Activism autor Douglas Crimp zwraca uwagę na niepotwierdzone dowody dotyczące zapalenia płuc narkomanów. Cytując: „Nawet te statystyki opierają się na epidemiologii CDC, która nadal widzi początek epidemii w 1981 r. … pomimo powszechnych anegdotycznych doniesień o wysokim wskaźniku zgonów w latach 70. z powodu tak zwanego „narkotycznego zapalenia płuc” i było prawdopodobnie zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis”. Statystyki, o których pisze Crimp, zostały zaczerpnięte z artykułu w New York Times z października 1987 r. o badaniu Departamentu Zdrowia w Nowym Jorku, które wykazały, że 53% osób cierpiących na AIDS to ludzie, którzy wstrzykiwali sobie narkotyki – o ponad 150 procent więcej niż wcześniej zgłoszono. Cytując: „Miejscy urzędnicy ds. zdrowia oszacowali, że połowa z 200 000 dożylnych użytkowników narkotyków w mieście została zarażona wirusem wywołującym AIDS”.

Badanie „HIV-1 Infection Among Intravenous Drug Users in Manhattan, New York City, from 1977-1987”, opublikowane w lutym 1989 roku, ma na celu zrozumienie długoterminowych trendów w rozprzestrzenianiu się HIV wśród osób zażywających narkotyki dożylnie (IDU). Dane z nadzoru AIDS i badania, które wyszczególniają liczbę osób, które przeszły testy na HIV na Manhattanie, są wykorzystywane do zbierania informacji uznanych za krytyczne dla uświadomienia sobie rozmiarów epidemii AIDS. Rozpoczyna się od stwierdzenia, że ​​do września 1988 r. IDU było zachowaniem ryzykownym w 19 139 (lub 26%) z pierwszych 72 223 przypadków AIDS w USA. Sprawy wśród IDU w Nowym Jorku w tym samym okresie wyniosły 6182 (około jedna trzecia krajowych przypadków IDU). Badanie kontynuuje zarys metodologii stosowanej przy kompilacji danych. Mówi, że podczas gdy prawdziwie reprezentatywne próbki osób zażywających narkotyki dożylnie w obrębie społeczności są prawdopodobnie niemożliwe do uzyskania, próbki osób zażywających narkotyki dożylnie wchodzących do leczenia stanowią dobre źródło do monitorowania trendów. W sekcji wyników stwierdza się (cytując): „Pierwszy dowód na zakażenie HIV-1 wśród osób zażywających narkotyki dożylnie w Nowym Jorku pochodzi z trzech przypadków AIDS u dzieci urodzonych w 1977 roku. Przypadki te zostały później zgłoszone do Departamentu Miasta Nowy Jork Health AIDS Surveillance Unit. Te dzieci nie otrzymały żadnych znanych transfuzji przed zachorowaniem na AIDS i urodziły się matek, o których wiadomo, że są zażywającymi narkotyki dożylnie”.

W dalszym ciągu podkreśla się, że najwcześniejszy znany przypadek AIDS u dorosłej osoby zażywającej narkotyki dożylnie miał miejsce w 1979 r. (ryzyko mieszane) i że liczba znanych przypadków wśród zażywających narkotyki dożylnie gwałtownie wzrosła z 8 przypadków w 1980 r. (3 ryzyko mieszane), do 31 przypadków w 1981 r., do 160 przypadków w 1982 r. do 340 przypadków w 1983 r. Statystyki dotyczące występowania pozytywnych testów na HIV, głównie na próbkach archiwalnych, wynoszą: 1978 1 na 11; 1979 13/50; 1980 8/21; 1981-83 14/28; 1984 75/137 i 38/63; 1986 36/55 i 1987 169 z 294. W sekcji komentarzy stwierdza się: „Trzy przypadki w 1977 r. widocznej transmisji okołoporodowej (z matki na dziecko) przez kobiety zażywające narkotyki dożylnie silnie sugerują, że wprowadzenie wirusa HIV- 1 do IV grupy zażywającej narkotyki pojawił się około 1975 lub 1976, a może nawet wcześniej”. Mówi, że bez obszernych próbek z tego okresu nie można mieć pewności co do rozprzestrzeniania się HIV wśród IDU, ale próbki od IDU z przewlekłą chorobą wątroby sugerują, że wskaźniki infekcji były poniżej 20% dla pierwszych 3 lub 4 lata po jego wprowadzeniu.

Uważa się, że HIV dołączył do populacji osób zażywających narkotyki dożylnie w Nowym Jorku około 1975 roku. Wiosną 1975 roku rząd Nowego Jorku przeszedł kryzys fiskalny, który doprowadził do zamknięcia wielu usług socjalnych, a ludzie, którzy zażywali narkotyki dożylnie, żyli w nieprzyjaznym środowisku społeczno-politycznym i prawnym. Kryzys fiskalny doprowadził do tego, że wiele agencji zajmujących się zdrowiem zostało szczególnie mocno dotkniętych, co z kolei mogło doprowadzić do wzrostu liczby zachorowań na HIV/AIDS i gruźlicę (TB). Cytując z badania American Journal of Public Health z 2006 r .: „W latach 1974-1977 budżet Departamentu Zdrowia (DOH) (w Nowym Jorku) został zmniejszony o 20%, a do 1977 r. departament stracił 1700 pracowników – 28% jego siły roboczej z 1974 r. Aby osiągnąć te redukcje, wydział zamknął 7 z 20 okręgowych ośrodków zdrowia, obniżył 1 milion dolarów z programu metadonowego, rozwiązał zatrudnienie 14 z 19 nauczycieli zdrowia i zamknął 20 z 75 placówek opieki zdrowotnej dla dzieci i 6 z 14 klinik kardiologicznych (jednostki odpowiedzialne za badania przesiewowe i diagnostykę gruźlicy)."

Badanie opublikowane w Journal of the American Medical Association w 1986 roku łączy gruźlicę i HIV/AIDS. Cytując: „”Ciężkie i nietypowe objawy przytłaczającej gruźlicy w odpowiednich okolicznościach klinicznych mogą być uważane za infekcję prognostyczną obecności AIDS”. Ponadto badanie z 1987 r. stwierdza, że ​​istniał związek między wzrostem zachorowalności na gruźlicę, AIDS i zażywaniem narkotyków w Stany Zjednoczone. Cytując: „AIDS zwiększa w ten sposób ryzyko zachorowania na gruźlicę, a w Stanach Zjednoczonych większość pacjentów z AIDS i gruźlicą była narkomanami.” Biuletyn z wiosny 1987 r. wydany przez National Coalition Of Gay STD Services zawiera artykuł zatytułowany „Gruźlica i AIDS – Connecticut” sugeruje związek między gruźlicą a AIDS w tym stanie.

1981–1982: Od GRID do AIDS

Epidemia AIDS oficjalnie rozpoczęła się 5 czerwca 1981 r., kiedy amerykańskie Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom w swoim biuletynie Morbidity and Mortality Weekly Report doniosło o niezwykłych skupiskach zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis (PCP) wywołanych przez postać Pneumocystis carinii (obecnie uznaną za odrębny gatunek, Pneumocystis jirovecii ) u pięciu homoseksualnych mężczyzn w Los Angeles. W ciągu następnych 18 miesięcy odkryto więcej skupisk PCP wśród skądinąd zdrowych mężczyzn w miastach w całym kraju, wraz z innymi chorobami oportunistycznymi (takimi jak mięsak Kaposiego i uporczywa, uogólniona limfadenopatia), powszechnymi u pacjentów z obniżoną odpornością .

W czerwcu 1982 roku raport o grupie przypadków wśród gejów w południowej Kalifornii sugerował, że czynnikiem etiologicznym może być czynnik zakaźny przenoszony drogą płciową . Zespół był początkowo określany jako „GRID” lub „niedobór odporności związany z gejami”; inne mniej powszechne terminy specyficzne dla gejów to „zespół kompromisu gejów”, „zespół węzłów chłonnych gejów”, „rak gejów”, „plaga gejów”, „zespół homoseksualny”, „nabyty przez społeczność niedobór odporności” („CAID”) i „nabyty wspólnotowy zespół niedoboru odporności” („KWASY”). Władze ds. zdrowia szybko jednak zorientowały się, że prawie połowa osób zidentyfikowanych z zespołem nie była homoseksualnymi mężczyznami. Te same oportunistyczne infekcje odnotowano również wśród chorych na hemofilię , użytkowników narkotyków dożylnych, takich jak heroina, i imigrantów z Haiti – co skłoniło niektórych badaczy do nazwania tego chorobą „4H”. W sierpniu 1982 roku choroba była określana nową nazwą wymyśloną przez CDC: Zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS).

Aktywizm pacjentów i rodzin chorych na AIDS

W Nowym Jorku Nathan Fain, Larry Kramer , Larry Mass, Paul Popham, Paul Rapoport i Edmund White oficjalnie ustanowili kryzys zdrowia gejów (GMHC) w 1982 roku.

Również w 1982 roku Michael Callen i Richard Berkowitz opublikowali „ Jak uprawiać seks w epidemii: jedno podejście” . W tej krótkiej pracy opisali, w jaki sposób geje mogą być seksualni i uczuciowi, jednocześnie radykalnie zmniejszając ryzyko zarażenia się lub rozprzestrzeniania wirusa HIV. Obaj autorzy sami byli gejami żyjącymi z AIDS. Ta broszura była jednym z pierwszych przypadków, w których mężczyznom doradzono używanie prezerwatyw podczas stosunków seksualnych z innymi mężczyznami.

Na początku epidemii AIDS w latach 80. było bardzo mało informacji o chorobie. Ponadto, ponieważ AIDS dotknęła napiętnowane grupy, takie jak LGBTQ i osoby o niskim statusie społeczno-ekonomicznym, początkowo, gdy zaczęła się epidemia, nie było zbyt wiele informacji w środkach masowego przekazu. Jednak wraz z powstaniem grup aktywistów złożonych z osób cierpiących na AIDS, bezpośrednio lub za pośrednictwem ukochanej osoby, epidemia zwróciła większą uwagę opinii publicznej.

Identyfikacja wirusa

Maj 1983: LAV

W maju 1983 r. zespół lekarzy z Instytutu Pasteura we Francji, w tym Françoise Barré-Sinoussi i Luc Montagnier, doniósł, że wyizolowali nowego retrowirusa ze zwojów limfoidalnych, który ich zdaniem był przyczyną AIDS. Wirus został później nazwany wirusem związanym z limfadenopatią (LAV), a próbka została wysłana do amerykańskich Centrów Kontroli Chorób, która później została przekazana do National Cancer Institute (NCI).

Maj 1984: HTLV-III

W maju 1984 r. zespół kierowany przez Roberta Gallo ze Stanów Zjednoczonych potwierdził odkrycie wirusa, ale przemianował go na ludzki wirus limfotropowy typu III ( HTLV-III ).

Sierpień 1984: ARV

Grupa dr Jaya Levy'ego z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco również odegrała rolę w odkryciu wirusa HIV. Niezależnie wyizolował wirusa AIDS w 1983 roku i nazwał go Retrowirusem związanym z AIDS (ARV), publikując swoje odkrycia w czasopiśmie Science w 1984 roku.

Styczeń 1985: obie okazały się takie same

W styczniu 1985 roku opublikowano szereg bardziej szczegółowych raportów dotyczących LAV i HTLV-III, a do marca stało się jasne, że wirusy są takie same – w rzeczywistości później ustalono, że wirus wyizolowany przez laboratorium Gallo pochodził z węzły chłonne pacjenta badanego w oryginalnym raporcie z 1983 roku autorstwa Montagnier — i był etiologicznym czynnikiem AIDS.

Maj 1986: nazwa HIV

W maju 1986 r. Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów orzekł, że obie nazwy powinny zostać usunięte i należy użyć nowej nazwy, HIV (Human Immunodeficiency Virus).

Nobel

To, czy Gallo, czy Montagnier zasługują na większe uznanie za odkrycie wirusa wywołującego AIDS, było przedmiotem poważnych kontrowersji . Wraz ze swoją koleżanką Françoise Barré-Sinoussi , Montagnier otrzymał połowę nagrody Nobla w 2008 roku w dziedzinie fizjologii lub medycyny za „odkrycie ludzkiego wirusa niedoboru odporności”. Harald zur Hausen również podzielił się nagrodą za odkrycie, że wirus brodawczaka ludzkiego prowadzi do raka szyjki macicy , ale Gallo został pominięty. Gallo powiedział, że to „rozczarowanie”, że nie został nazwany współodbiorcą. Montagnier powiedział, że był „zaskoczony”. Gallo nie został uznany przez Komitet Noblowski: „Ważne było udowodnienie, że HIV jest przyczyną AIDS, a Gallo odegrał w tym bardzo ważną rolę. Bardzo mi przykro z powodu Roberta Gallo”. Wkład dr Levy'ego w odkrycie wirusa HIV był również cytowany podczas ceremonii wręczenia Nagrody Nobla.

Definicja przypadku dla nadzoru epidemiologicznego

Od 5 czerwca 1981 r. opracowano wiele definicji na potrzeby nadzoru epidemiologicznego, takich jak definicja z Bangi i rozszerzona definicja przypadku AIDS z 1994 r. przez Światową Organizację Zdrowia .

Badania genetyczne

Według badań opublikowanych w Proceedings of the National Academy of Sciences w 2008 roku, zespół kierowany przez Roberta Shafera ze Stanford University School of Medicine odkrył, że szary lemur myszy ma endogenny lentiwirus (rodzaj, do którego należy HIV) w swoim makijaż genetyczny. Sugeruje to, że lentiwirusy istnieją od co najmniej 14 milionów lat, znacznie dłużej niż obecnie znane istnienie HIV. Ponadto ramy czasowe przypadają na okres, kiedy Madagaskar był jeszcze połączony z tym, co jest obecnie kontynentem afrykańskim; te lemury rozwinęły później odporność na szczep wirusa i przetrwały erę, w której lentiwirus był szeroko rozpowszechniony wśród innych ssaków . Badanie okrzyknięto kluczowym, ponieważ wypełnia luki w pochodzeniu wirusa, a także w jego ewolucji i może być ważne w opracowywaniu nowych leków przeciwwirusowych.

W 2010 roku naukowcy poinformowali, że SIV zarażał małpy w Bioko przez co najmniej 32 000 lat. Wcześniej sądzono, że infekcja SIV u małp miała miejsce w ciągu ostatnich kilkuset lat. Naukowcy oszacowali, że upłynie podobny czas, zanim ludzie naturalnie zaadaptują się do zakażenia wirusem HIV, tak jak małpy w Afryce przystosowały się do SIV i nie ucierpią z powodu zakażenia.

Czeskie badanie z 2016 r. dotyczące genomu malajskich latających lemurów , rzędu ssaków równoległych do naczelnych i mających z nimi wspólnego przodka, wykazało endogenne lentiwirusy, które pojawiły się około 40–60 milionów lat temu na podstawie wskaźników mutacji wirusowych w porównaniu ze współczesnymi lentiwirusami .

Zdyskredytowane hipotezy

Zaproponowano inne hipotezy dotyczące pochodzenia AIDS. Negacja AIDS dowodzi, że HIV lub AIDS nie istnieje lub że AIDS nie jest spowodowane przez HIV; niektórzy z jego zwolenników uważają, że AIDS jest spowodowane stylem życia, w tym seksualnością lub zażywaniem narkotyków, a nie HIV. Obie formy negacji AIDS zostały odrzucone przez konsensus naukowy . Dowody na to, że HIV powoduje AIDS, są ogólnie uznawane przez patologów za rozstrzygające. Większość argumentów za negacją opiera się na błędnych interpretacjach nieaktualnych danych. Przekonanie, że wirus HIV został stworzony przez rząd Stanów Zjednoczonych jako broń biologiczna , pomysł wymyślony przez sowiecką operację propagandową , podziela nieproporcjonalnie duża liczba Afrykanów i Afroamerykanów.

Zobacz też

Bibliografia

Dalsza lektura