Glikoproteina IIb / IIIa - Glycoprotein IIb/IIIa

integryna, alfa 2b (płytkowa glikoproteina IIb kompleksu IIb / IIIa, antygen CD41)
Identyfikatory
Symbol ITGA2B
Alt. symbolika GP2B
Gen NCBI 3674
HGNC 6138
OMIM 607759
RefSeq NM_000419
UniProt P08514
Inne dane
Umiejscowienie Chr. 17 q21,32
integryna, beta 3 (glikoproteina płytkowa IIIa, antygen CD61)
Identyfikatory
Symbol ITGB3
Alt. symbolika GP3A
Gen NCBI 3690
HGNC 6156
OMIM 173470
RefSeq NM_000212
UniProt P05106
Inne dane
Umiejscowienie Chr. 17 q21,32

W medycynie , glikoproteinę Ilb / IIIa ( GPIIb / IIIa , znany również jako integryna α Ilb β 3 ) jest integryną kompleks znajdujące się na płytkach . Jest receptorem fibrynogenu i czynnika von Willebranda oraz wspomaga aktywację płytek krwi . Kompleks jest tworzony przez zależne od wapnia połączenie gpIIb i gpIIIa, wymagany etap w normalnej agregacji płytek krwi i przyleganiu śródbłonka. Aktywacja płytek krwi przez ADP (blokowana przez klopidogrel) prowadzi do wspomnianej wcześniej zmiany konformacyjnej w płytkowych receptorach gpIIb / IIIa, która indukuje wiązanie fibrynogenu. Receptor gpIIb / IIIa jest celem kilku leków, w tym abciximabu , eptifibatydu i tirofibanu .

tworzenie kompleksu gpIIb / IIIa

Po aktywacji płytek krwi granulki wydzielają mediatory krzepnięcia, w tym zarówno ADP, jak i TXA2 . Te następnie wiążą swoje odpowiednie receptory na powierzchni płytek krwi, zarówno w sposób autokrynny, jak i parakrynny (wiąże zarówno siebie, jak i inne płytki krwi). Wiązanie tych receptorów skutkuje kaskadą zdarzeń skutkujących wzrostem wewnątrzkomórkowego wapnia (np. Poprzez aktywację receptora G q prowadzącą do uwolnienia Ca 2+ z retikulum płytkowego endoplazmatycznego Ca 2+ , co może aktywować PKC). W związku z tym ten wzrost wapnia wyzwala zależne od wapnia połączenie gpIIb i gpIIIa, tworząc aktywowany kompleks receptora błonowego gpIIb / IIIa, który jest zdolny do wiązania fibrynogenu (czynnik I), co powoduje, że wiele płytek krwi „skleja się”, ponieważ mogą się te same nici fibrynogenu, co prowadzi do powstania skrzepu. Krzepnięcia kaskady potem następuje ustabilizować skrzepu, a trombinę (czynnik Ila) przekształca rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę nici. Te nici są następnie sieciowane przez czynnik XIII, tworząc stabilizowany skrzep krwi.

Patologia

Wady glikoproteiny IIb / IIIa powodują trombastenię Glanzmanna .

Autoprzeciwciała przeciwko IIb / IIIa mogą być wytwarzane w immunologicznej plamicy małopłytkowej .

Medycyna

Inhibitory glikoproteiny IIb / IIIa mogą być stosowane do zapobiegania zakrzepom krwi w celu zmniejszenia ryzyka zawału serca lub udaru .

Zobacz też

Bibliografia

Linki zewnętrzne