Glikoproteina IIb / IIIa - Glycoprotein IIb/IIIa
integryna, alfa 2b (płytkowa glikoproteina IIb kompleksu IIb / IIIa, antygen CD41) | |
---|---|
Identyfikatory | |
Symbol | ITGA2B |
Alt. symbolika | GP2B |
Gen NCBI | 3674 |
HGNC | 6138 |
OMIM | 607759 |
RefSeq | NM_000419 |
UniProt | P08514 |
Inne dane | |
Umiejscowienie | Chr. 17 q21,32 |
integryna, beta 3 (glikoproteina płytkowa IIIa, antygen CD61) | |
---|---|
Identyfikatory | |
Symbol | ITGB3 |
Alt. symbolika | GP3A |
Gen NCBI | 3690 |
HGNC | 6156 |
OMIM | 173470 |
RefSeq | NM_000212 |
UniProt | P05106 |
Inne dane | |
Umiejscowienie | Chr. 17 q21,32 |
W medycynie , glikoproteinę Ilb / IIIa ( GPIIb / IIIa , znany również jako integryna α Ilb β 3 ) jest integryną kompleks znajdujące się na płytkach . Jest receptorem fibrynogenu i czynnika von Willebranda oraz wspomaga aktywację płytek krwi . Kompleks jest tworzony przez zależne od wapnia połączenie gpIIb i gpIIIa, wymagany etap w normalnej agregacji płytek krwi i przyleganiu śródbłonka. Aktywacja płytek krwi przez ADP (blokowana przez klopidogrel) prowadzi do wspomnianej wcześniej zmiany konformacyjnej w płytkowych receptorach gpIIb / IIIa, która indukuje wiązanie fibrynogenu. Receptor gpIIb / IIIa jest celem kilku leków, w tym abciximabu , eptifibatydu i tirofibanu .
tworzenie kompleksu gpIIb / IIIa
Po aktywacji płytek krwi granulki wydzielają mediatory krzepnięcia, w tym zarówno ADP, jak i TXA2 . Te następnie wiążą swoje odpowiednie receptory na powierzchni płytek krwi, zarówno w sposób autokrynny, jak i parakrynny (wiąże zarówno siebie, jak i inne płytki krwi). Wiązanie tych receptorów skutkuje kaskadą zdarzeń skutkujących wzrostem wewnątrzkomórkowego wapnia (np. Poprzez aktywację receptora G q prowadzącą do uwolnienia Ca 2+ z retikulum płytkowego endoplazmatycznego Ca 2+ , co może aktywować PKC). W związku z tym ten wzrost wapnia wyzwala zależne od wapnia połączenie gpIIb i gpIIIa, tworząc aktywowany kompleks receptora błonowego gpIIb / IIIa, który jest zdolny do wiązania fibrynogenu (czynnik I), co powoduje, że wiele płytek krwi „skleja się”, ponieważ mogą się te same nici fibrynogenu, co prowadzi do powstania skrzepu. Krzepnięcia kaskady potem następuje ustabilizować skrzepu, a trombinę (czynnik Ila) przekształca rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę nici. Te nici są następnie sieciowane przez czynnik XIII, tworząc stabilizowany skrzep krwi.
Patologia
Wady glikoproteiny IIb / IIIa powodują trombastenię Glanzmanna .
Autoprzeciwciała przeciwko IIb / IIIa mogą być wytwarzane w immunologicznej plamicy małopłytkowej .
Medycyna
Inhibitory glikoproteiny IIb / IIIa mogą być stosowane do zapobiegania zakrzepom krwi w celu zmniejszenia ryzyka zawału serca lub udaru .
Zobacz też
Bibliografia
Linki zewnętrzne
- Glikoproteiny + IIb-IIIa w US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
Ten artykuł o genie na ludzkim chromosomie 17 to stub . Możesz pomóc Wikipedii, rozbudowując ją . |