Zatrucie ołowiem - Lead poisoning

Zatrucie ołowiem
Inne nazwy Plumbizm, colica pictorum, saturnizm, kolka Devon, kolka malarza
Ołów ZatrucieRadio.jpg
Zdjęcie rentgenowskie pokazuje charakterystyczne odkrycie zatrucia ołowiem u ludzi — gęste linie przynasadowe .
Specjalność Toksykologia
Objawy Niepełnosprawność intelektualna , ból brzucha, zaparcia , bóle głowy, drażliwość, problemy z pamięcią, niemożność posiadania dzieci , mrowienie rąk i stóp
Komplikacje Anemia , drgawki , śpiączka
Powoduje Narażenie na ołów poprzez zanieczyszczone powietrze, wodę, kurz, żywność, produkty konsumenckie
Czynniki ryzyka Bycie dzieckiem
Metoda diagnostyczna Poziom ołowiu we krwi
Diagnostyka różnicowa Niedokrwistość z niedoboru żelaza , zaburzenia wchłaniania , zaburzenia lękowe , polineuropatia
Zapobieganie Usuwanie ołowiu z domu, lepsze monitorowanie i edukacja w miejscu pracy, przepisy zakazujące ołowiu w produktach
Leczenie Terapia chelatująca
Lek Dimerkaprol , wersenian wapnia disodowy , sukcymer
Zgony 540 000 (2016)

Zatrucie ołowiem , znane również jako plumizm i saturnizm , jest rodzajem zatrucia metalami powodowanym przez ołów w organizmie. Mózg jest najbardziej wrażliwy. Objawy mogą obejmować bóle brzucha, zaparcia , bóle głowy, drażliwość, problemy z pamięcią, bezpłodność oraz mrowienie dłoni i stóp. Powoduje prawie 10% niepełnosprawności intelektualnej o nieznanej skądinąd przyczynie i może powodować problemy behawioralne. Niektóre efekty są trwałe. W ciężkich przypadkach może wystąpić anemia , drgawki , śpiączka lub śmierć .

Narażenie na ołów może nastąpić przez zanieczyszczone powietrze, wodę, kurz, żywność lub produkty konsumenckie. Dzieci są bardziej zagrożone, ponieważ częściej wkładają do ust przedmioty, takie jak te zawierające farbę ołowiową i absorbują większą część ołowiu, który zjadają. Narażenie w pracy jest częstą przyczyną zatrucia ołowiem u osób dorosłych wykonujących określone zawody szczególnego ryzyka. Diagnoza polega zazwyczaj na pomiarze poziomu ołowiu we krwi . W Centers for Disease Control (US) ma ustawić górny limit dla przewodu tętniczego u dorosłych przy 10 ng / dl (10 g / 100 g), a dla dzieci, przy 5 ng / dl. Podwyższony poziom ołowiu można również wykryć na podstawie zmian w czerwonych krwinkach lub gęstych linii w kościach dzieci widocznych na zdjęciu rentgenowskim .

Zatruciu ołowiem można zapobiec. Obejmuje to indywidualne wysiłki, takie jak usuwanie przedmiotów zawierających ołów z domu, wysiłki w miejscu pracy, takie jak poprawa wentylacji i monitorowania, przepisy stanowe zakazujące używania i krajowe polityki, takie jak przepisy zakazujące ołowiu w produktach takich jak farby, benzyna, amunicja, obciążniki kół i obciążniki wędkarskie zmniejszają dopuszczalne poziomy w wodzie lub glebie i zapewniają oczyszczenie skażonej gleby. Pomocna może być również edukacja pracowników. Główne metody leczenia to usuwanie źródła ołowiu i stosowanie leków wiążących ołów w celu usunięcia go z organizmu , co jest znane jako terapia chelatująca . Terapię chelatacyjną u dzieci zaleca się, gdy stężenie we krwi przekracza 40–45 µg/dl. Stosowane leki obejmują dimerkaprol , wersenian wapnia disodu i sukcymer .

Uważa się, że w 2016 r. ołów spowodował 540 000 zgonów na całym świecie. Występuje najczęściej w krajach rozwijających się . Istnieje również wiele przypadków w rozwiniętym świecie, gdzie tysiące amerykańskich społeczności ma większe obciążenie ołowiem niż w szczytowym okresie kryzysu wodnego we Flint . Ci, którzy są biedni, są bardziej zagrożeni. Uważa się, że ołów powoduje 0,6% światowego obciążenia chorobami . Ludzie wydobywają i używają ołowiu od tysięcy lat. Opisy zatrucia ołowiem datowane są na co najmniej 2000 lat p.n.e., a próby ograniczenia jego stosowania sięgają co najmniej XVI wieku. Obawy o niski poziom narażenia zaczynają się w latach 70., kiedy nie ma bezpiecznego progu narażenia na ołów.

Klasyfikacja

Klasycznie, „zatrucie ołowiem” lub „zatrucie ołowiem” zostało zdefiniowane jako narażenie na wysoki poziom ołowiu, typowo związany z poważnymi skutkami zdrowotnymi. Zatrucie to wzorzec objawów, które występują z toksycznymi skutkami od średniego do wysokiego poziomu narażenia; toksyczność to szersze spektrum skutków, w tym subkliniczne (te, które nie powodują objawów). Jednak profesjonaliści często używają zamiennie „zatrucia ołowiem” i „toksyczności ołowiem”, a oficjalne źródła nie zawsze ograniczają użycie „zatrucia ołowiem” tylko do objawowych skutków ołowiu.

Ilość ołowiu we krwi i tkankach, a także przebieg w czasie ekspozycji determinują toksyczność. Zatrucie ołowiem może być ostre (w wyniku intensywnej krótkotrwałej ekspozycji) lub przewlekłe (w wyniku powtarzającej się małej ekspozycji przez dłuższy czas), ale to drugie jest znacznie częstsze. Diagnostyka i leczenie narażenia na ołów opiera się na poziomie ołowiu we krwi (ilość ołowiu we krwi), mierzonym w mikrogramach ołowiu na decylitr krwi (μg/dl). Można również stosować poziomy ołowiu w moczu, choć rzadziej. W przypadku narażenia przewlekłego ołów często w najwyższych stężeniach jest sekwestrowany najpierw w kościach, a następnie w nerkach. Jeśli usługodawca przeprowadza prowokacyjny test wydalania lub „prowokację chelatacyjną”, pomiar uzyskany z moczu, a nie krwi, prawdopodobnie dostarczy bardziej dokładnego obrazu całkowitego obciążenia ołowiem dla wykwalifikowanego tłumacza.

Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom oraz Światowa Organizacja Zdrowia stwierdzają, że poziom ołowiu we krwi wynoszący 10 μg/dl lub wyższy jest powodem do niepokoju; jednak ołów może zaburzać rozwój i mieć szkodliwy wpływ na zdrowie nawet przy niższych poziomach, a nie jest znany bezpieczny poziom narażenia. Władze takie jak American Academy of Pediatrics definiują zatrucie ołowiem jako poziom ołowiu we krwi wyższy niż 10 μg/dl.

Ołów tworzy różnorodne związki i występuje w środowisku w różnych postaciach. Cechy zatrucia różnią się w zależności od tego, czy czynnik jest związkiem organicznym (zawierającym węgiel), czy nieorganicznym . Zatrucie organicznym ołowiem jest obecnie bardzo rzadkie, ponieważ kraje na całym świecie wycofały stosowanie organicznych związków ołowiu jako dodatków do benzyny , ale takie związki są nadal używane w warunkach przemysłowych. Organiczne związki ołowiu, które łatwo przenikają przez skórę i drogi oddechowe, oddziałują głównie na ośrodkowy układ nerwowy .

Symptomy i objawy

Objawy zatrucia ołowiem.

Zatrucie ołowiem może powodować różne objawy i oznaki, które różnią się w zależności od osoby i czasu ekspozycji na ołów. Objawy są niespecyficzne i mogą być subtelne, a osoba z podwyższonym poziomem ołowiu może nie mieć żadnych objawów. Objawy zwykle rozwijają się w ciągu kilku tygodni lub miesięcy, gdy ołów gromadzi się w organizmie podczas długotrwałego narażenia, ale pojawiają się również ostre objawy po krótkiej, intensywnej ekspozycji. Objawy wynikające z narażenia na ołów organiczny, który jest prawdopodobnie bardziej toksyczny niż ołów nieorganiczny ze względu na jego rozpuszczalność w tłuszczach, pojawiają się szybko. Zatrucie organicznymi związkami ołowiu ma objawy głównie w ośrodkowym układzie nerwowym, takie jak bezsenność , majaczenie , deficyty poznawcze , drżenie , halucynacje i drgawki.

Objawy mogą być różne u dorosłych i dzieci; główne objawy u dorosłych to ból głowy, ból brzucha , utrata pamięci , niewydolność nerek , problemy z reprodukcją u mężczyzn oraz osłabienie, ból lub mrowienie w kończynach.

Wczesne objawy zatrucia ołowiem u dorosłych są zwykle niespecyficzne i obejmują depresję, utratę apetytu, przerywany ból brzucha, nudności, biegunkę, zaparcia i bóle mięśni . Inne wczesne objawy u dorosłych to złe samopoczucie , zmęczenie, obniżone libido i problemy ze snem. Niezwykły smak w ustach i zmiany osobowości są również wczesnymi objawami.

U dorosłych objawy mogą wystąpić na poziomie powyżej 40 μg/dl, ale bardziej prawdopodobne jest, że wystąpią tylko powyżej 50–60 μg/dl. Objawy zaczynają pojawiać się u dzieci na ogół przy około 60 μg/dl. Jednak poziomy ołowiu, przy których pojawiają się objawy, różnią się znacznie w zależności od nieznanych cech każdej osoby. Przy poziomach ołowiu we krwi między 25 a 60 μg/dl mogą wystąpić efekty neuropsychiatryczne, takie jak opóźniony czas reakcji , drażliwość i trudności z koncentracją, a także spowolnienie przewodnictwa nerwu ruchowego i ból głowy. Anemia może pojawić się przy stężeniu ołowiu we krwi wyższym niż 50 μg/dl. U dorosłych kolka brzuszna , obejmująca napady bólu, może pojawić się przy stężeniu ołowiu we krwi powyżej 80 μg/dl. Objawy występujące u dorosłych przy stężeniu ołowiu we krwi przekraczającym 100 μg/dl obejmują opadanie nadgarstka i opadanie stopy oraz objawy encefalopatii (stan charakteryzujący się obrzękiem mózgu ), takie jak objawy towarzyszące zwiększonemu ciśnieniu w czaszce , majaczeniu , śpiączce, drgawkom i ból głowy . U dzieci objawy encefalopatii, takie jak dziwaczne zachowanie, brak koordynacji i apatia, pojawiają się przy poziomach ołowiu przekraczających 70 μg/dl. Zarówno w przypadku dorosłych, jak i dzieci rzadko występują objawy bezobjawowe, jeśli poziom ołowiu we krwi przekracza 100 μg/dl.

Ostre zatrucie

W ostrym zatruciu typowymi objawami neurologicznymi są ból, osłabienie mięśni, drętwienie i mrowienie oraz rzadko objawy związane z zapaleniem mózgu . Inne ostre objawy to ból brzucha, nudności, wymioty, biegunka i zaparcia. Wpływ ołowiu na usta to cierpkość i metaliczny posmak. W ostrym zatruciu często występują problemy żołądkowo-jelitowe , takie jak zaparcia , biegunka , słaby apetyt lub utrata masy ciała . Wchłanianie dużych ilości ołowiu w krótkim czasie może wywołać wstrząs (niedobór płynu w układzie krążenia ) z powodu utraty wody z przewodu pokarmowego. Hemoliza (pęknięcie czerwonych krwinek ) z powodu ostrego zatrucia może powodować anemię i hemoglobinę w moczu . Uszkodzenie nerek może powodować zmiany w oddawaniu moczu, takie jak nabyty zespół Fanconiego i zmniejszenie ilości wydalanego moczu . Osoby, które przeżyły ostre zatrucie, często wykazują objawy zatrucia przewlekłego.

Przewlekłe zatrucie

Przewlekłe zatrucie zwykle objawia się objawami wpływającymi na wiele układów, ale wiąże się z trzema głównymi typami objawów: żołądkowo - jelitowym , nerwowo-mięśniowym i neurologicznym . Objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego i nerwowo-mięśniowego są zwykle wynikiem intensywnej ekspozycji, natomiast objawy żołądkowo-jelitowe są zwykle wynikiem dłuższej ekspozycji. Oznaki przewlekłego narażenia obejmują utratę pamięci krótkotrwałej lub koncentracji, depresję, nudności, ból brzucha, utratę koordynacji oraz drętwienie i mrowienie kończyn. Zmęczenie, problemy ze snem, bóle głowy, otępienie, bełkotliwa mowa i anemia również występują w przewlekłym zatruciu ołowiem. Inną cechą jest "ołowiowy odcień" skóry z bladością i/lub zasinienie . Niebieska linia wzdłuż dziąsła z niebieskawo-czarną obwódką na zębach, znana jako linia Burtona , jest kolejnym wskaźnikiem przewlekłego zatrucia ołowiem. Dzieci z przewlekłym zatruciem mogą odmówić zabawy lub mogą mieć zaburzenia zachowania hiperkinetycznego lub agresywnego. Zaburzenia widzenia mogą objawiać się stopniowo postępującym niewyraźnym widzeniem w wyniku centralnego mroczka , spowodowanego toksycznym zapaleniem nerwu wzrokowego .

Wpływ na dzieci

Ponieważ standardy bezpieczeństwa ołowiu stają się coraz bardziej rygorystyczne, coraz mniej dzieci w Stanach Zjednoczonych ma podwyższony poziom ołowiu.

Kobieta w ciąży, która ma podwyższony poziom ołowiu we krwi, jest bardziej narażona na przedwczesny poród lub z niską masą urodzeniową. Dzieci są bardziej narażone na zatrucie ołowiem, ponieważ ich mniejsze ciała są w ciągłym stanie wzrostu i rozwoju. Małe dzieci są znacznie bardziej podatne na zatrucie ołowiem, ponieważ wchłaniają od 4 do 5 razy więcej ołowiu niż osoba dorosła z danego źródła. Co więcej, dzieci, zwłaszcza gdy uczą się raczkować i chodzić, stale leżą na podłodze i dlatego są bardziej podatne na połykanie i wdychanie kurzu skażonego ołowiem.

Klasyczne oznaki i objawy u dzieci to utrata apetytu, ból brzucha, wymioty, utrata masy ciała, zaparcia, anemia, niewydolność nerek, drażliwość, letarg, trudności w uczeniu się i problemy behawioralne. Powolny rozwój normalnych zachowań w dzieciństwie, takich jak mówienie i używanie słów, oraz trwała niepełnosprawność intelektualna są powszechnie obserwowane. Chociaż jest to mniej powszechne, możliwe jest, że paznokcie u rąk rozwiną leukonychia prążkowia, jeśli zostaną wystawione na nienormalnie wysokie stężenia ołowiu.

30 lipca 2020 r. raport UNICEF i Pure Earth ujawnił, że zatrucie ołowiem dotyka dzieci na „masową i wcześniej nieznaną skalę”. Według raportu, jedno na troje dzieci, do 800 milionów na całym świecie, ma poziom ołowiu we krwi równy lub wyższy niż 5 mikrogramów na decylitr (µg/dl), czyli ilość, przy której wymagane jest działanie.

Według układu narządów

Ołów wpływa na każdy z układów narządowych organizmu, zwłaszcza na układ nerwowy, ale także na kości i zęby, nerki oraz układ sercowo-naczyniowy , odpornościowy i rozrodczy . Utrata słuchu i próchnica zębów zostały powiązane z ekspozycją na ołów, podobnie jak zaćma . Wewnątrzmaciczna i noworodkowa ekspozycja na ołów sprzyja próchnicy. Oprócz efektów rozwojowych charakterystycznych dla małych dzieci, skutki zdrowotne doświadczane przez dorosłych są podobne do tych u dzieci, chociaż progi są na ogół wyższe.

Nerki

Uszkodzenie nerek występuje w przypadku narażenia na wysoki poziom ołowiu, a dowody sugerują, że niższe poziomy mogą również uszkadzać nerki. Toksyczne działanie ołowiu powoduje nefropatię i może powodować zespół Fanconiego , w którym upośledzona jest funkcja kanalików proksymalnych nerki. Długotrwała ekspozycja na poziomach niższych niż te, które powodują nefropatię ołowiową, została również zgłoszona jako nefrotoksyczna u pacjentów z krajów rozwiniętych z przewlekłą chorobą nerek lub zagrożonych z powodu nadciśnienia tętniczego lub cukrzycy . Zatrucie ołowiem hamuje wydalanie moczanów jako produktów przemiany materii i powoduje predyspozycje do dny moczanowej , w której moczan gromadzi się. Ten stan jest znany jako dna moczanowa .

Układu sercowo-naczyniowego

Dowody sugerują, że ekspozycja na ołów jest związana z wysokim ciśnieniem krwi , a badania wykazały również powiązania między ekspozycją na ołów a chorobą wieńcową serca , zmiennością rytmu serca i śmiercią z powodu udaru, ale dowody te są bardziej ograniczone. Ludzie, którzy byli narażeni na wyższe stężenia ołowiu, mogą być bardziej narażeni na dysfunkcję autonomiczną serca w dniach, gdy poziom ozonu i drobnych cząstek jest wyższy.

Układ rozrodczy

Ołów wpływa zarówno na męski, jak i żeński układ rozrodczy. U mężczyzn, gdy poziom ołowiu we krwi przekracza 40 μg/dl, liczba plemników ulega zmniejszeniu i zachodzą zmiany w objętości plemników, ich ruchliwości i morfologii . Podwyższony poziom ołowiu we krwi kobiety ciężarnej może prowadzić do poronienia , wcześniactwa , niskiej masy urodzeniowej i problemów z rozwojem w dzieciństwie. Ołów może przenikać przez łożysko i do mleka matki, a poziom ołowiu we krwi matek i niemowląt jest zwykle podobny. Płód może zostać zatruty in utero, jeśli ołów z kości matki zostanie następnie zmobilizowany przez zmiany metabolizmu spowodowane ciążą; zwiększone spożycie wapnia w ciąży może pomóc złagodzić to zjawisko.

System nerwowy

Osiem obrazów MRI mózgu w czerni i bieli, z żółtymi, pomarańczowymi i czerwonymi obszarami nałożonymi w miejscach głównie z przodu.
Mózgi dorosłych, którzy byli narażeni na ołów jako dzieci, wykazują zmniejszoną objętość, zwłaszcza w korze przedczołowej , w badaniu MRI . Obszary utraty objętości są pokazane kolorem na szablonie normalnego mózgu.

Ołów wpływa na obwodowy układ nerwowy (zwłaszcza nerwy ruchowe ) oraz ośrodkowy układ nerwowy . Wpływ na obwodowy układ nerwowy jest bardziej widoczny u dorosłych, a wpływ na ośrodkowy układ nerwowy jest bardziej widoczny u dzieci. Ołów powoduje aksony z komórek nerwowych degeneracji i tracą mielinowe warstw.

Ekspozycja na ołów u małych dzieci została powiązana z trudnościami w uczeniu się , a dzieci ze stężeniem ołowiu we krwi większym niż 10 μg/dl są zagrożone upośledzeniem rozwojowym . Zwiększony poziom ołowiu we krwi u dzieci jest skorelowany ze spadkiem inteligencji , rozumowania niewerbalnego, pamięci krótkotrwałej , uwagi, umiejętności czytania i arytmetyki, zdolności motorycznych , regulacji emocji i zaangażowania społecznego .

Wpływ ołowiu na zdolności poznawcze dzieci następuje na bardzo niskim poziomie. Najwyraźniej nie ma niższego progu zależności dawka-odpowiedź (w przeciwieństwie do innych metali ciężkich, takich jak rtęć ). Zmniejszone wyniki w nauce są związane z narażeniem na ołów nawet przy poziomach ołowiu we krwi niższych niż 5 μg/dl. Stwierdzono, że poziomy ołowiu we krwi poniżej 10 μg / dl są związane z niższym IQ i problemami behawioralnymi, takimi jak agresja, proporcjonalnie do poziomu ołowiu we krwi. Pomiędzy poziomami ołowiu we krwi wynoszącymi od 5 do 35 μg/dl, u dzieci odnotowuje się spadek IQ o 2–4 punkty na każdy wzrost μg/dl. Jednak badania, które wykazują związek między ekspozycją na niski poziom ołowiu a skutkami zdrowotnymi u dzieci, mogą być dotknięte przez mylące i przeceniające skutki ekspozycji na niski poziom ołowiu.

Wysoki poziom ołowiu we krwi u dorosłych wiąże się również ze spadkiem zdolności poznawczych i objawami psychiatrycznymi, takimi jak depresja i lęk. W dużej grupie obecnych i byłych badaczy nieorganicznych w Korei stwierdzono, że poziomy ołowiu we krwi w zakresie 20–50 μg/dl były skorelowane z defektami neuropoznawczymi. Stwierdzono, że wzrost poziomu ołowiu we krwi z około 50 do około 100 μg/dl u dorosłych jest związany z uporczywym i prawdopodobnie trwałym upośledzeniem funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Narażenie na ołów u dzieci jest również skorelowane z zaburzeniami neuropsychiatrycznymi, takimi jak zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i zachowania antyspołeczne . Podwyższone poziomy ołowiu u dzieci są skorelowane z wyższymi wynikami w miarach agresji i przestępczości. Stwierdzono również korelację między narażeniem na ołów w okresie prenatalnym i we wczesnym dzieciństwie a brutalną przestępczością w wieku dorosłym. Stwierdzono, że kraje o najwyższym poziomie ołowiu w powietrzu mają również najwyższe wskaźniki morderstw, po uwzględnieniu czynników zakłócających. Badanie przeprowadzone w maju 2000 r. przez konsultanta ekonomicznego Ricka Nevina wysunęło teorię, że narażenie na ołów wyjaśnia od 65% do 90% zmienności wskaźników przestępczości z użyciem przemocy w Stanach Zjednoczonych. Artykuł tego samego autora z 2007 r. twierdzi, że wykazuje silny związek między ołowiem we krwi w wieku przedszkolnym a późniejszymi tendencjami przestępczości na przestrzeni kilkudziesięciu lat w dziewięciu krajach. Narażenie na ołów w dzieciństwie wydaje się zwiększać zawieszenia szkolne i przetrzymywanie nieletnich wśród chłopców. Uważa się, że amerykański zakaz stosowania farby ołowiowej w budynkach pod koniec lat 70., a także wycofanie benzyny ołowiowej w latach 70. i 80. częściowo przyczyniły się do zmniejszenia liczby brutalnych przestępstw w Stanach Zjednoczonych od początku lat 90. XX wieku.

Drogi ekspozycji

Ołów jest powszechnym zanieczyszczeniem środowiska. Przyczyny zanieczyszczenia środowiska obejmują przemysłowe wykorzystanie ołowiu, na przykład w zakładach przetwarzających akumulatory kwasowo-ołowiowe lub produkujących drut lub rury ołowiane, a także recykling metali i odlewnie. Baterie i amunicja są produkowane z największych ilości ołowiu zużywanego każdego roku w gospodarce w Stanach Zjednoczonych od 2013 roku. Odkryto, że dzieci mieszkające w pobliżu zakładów przetwarzających ołów, takich jak huty ołowiu , mają niezwykle wysoki poziom ołowiu we krwi. W sierpniu 2009 r. rodzice wszczęli bunt w Chinach po tym, jak zatrucie ołowiem wykryto u prawie 2000 dzieci mieszkających w pobliżu hut cynku i manganu. Narażenie na ołów może nastąpić w wyniku kontaktu z ołowiem w powietrzu, kurzu domowym, glebie, wodzie i produktach handlowych. Benzyna ołowiowa została również powiązana ze wzrostem zanieczyszczenia ołowiem. Niektóre badania sugerują związek między benzyną ołowiową a wskaźnikami przestępczości. Zanieczyszczenie ołowiem przez człowieka jest podwyższone w powietrzu przez ostatnie 2000 lat. Zanieczyszczenie powietrza ołowiem jest w całości spowodowane działalnością człowieka (górnictwo i hutnictwo).

Narażenie zawodowe

Mężczyzna w kasku z przezroczystą osłoną twarzy pochyla się nad taśmociągiem z metalowym instrumentem.  Jest w fabrycznym otoczeniu, z ciężkimi maszynami w tle.
Pracownicy zajmujący się recyklingiem baterii są narażeni na narażenie na ołów. Ten pracownik kadzi stopiony ołów na kęsy w zakładzie odzyskiwania akumulatorów kwasowo-ołowiowych.

U dorosłych narażenie zawodowe jest główną przyczyną zatrucia ołowiem. Ludzie mogą być narażeni podczas pracy w zakładach produkujących różne produkty zawierające ołów; obejmują one osłony przed promieniowaniem , amunicję, określony sprzęt chirurgiczny, wywoływanie dentystycznych filmów rentgenowskich przed prześwietleniem cyfrowym (każdy pakiet folii miał ołowianą wkładkę, aby zapobiec przedostawaniu się promieniowania), monitory płodu, hydraulikę, płytki drukowane, silniki odrzutowe oraz szkliwa ceramiczne. Ponadto na narażenie na ołów narażeni są górnicy i huty ołowiu, hydraulicy i monterzy, mechanicy samochodowi, producenci szkła, pracownicy budowlani, producenci akumulatorów i podmioty zajmujące się recyklingiem , pracownicy strzelnicy oraz producenci tworzyw sztucznych. Inne zawody, w których występuje ryzyko narażenia na ołów to spawanie, produkcja gumy, drukowanie, wytop cynku i miedzi , przeróbka rudy , spalanie odpadów stałych oraz produkcja farb i pigmentów. Narażenie na ołów może również wystąpić przy intensywnym użytkowaniu strzelnic , niezależnie od tego, czy strzelnice są w pomieszczeniach, czy na zewnątrz. Rodzice, którzy są narażeni na działanie ołowiu w miejscu pracy, mogą przynosić ołowiany pył do domu na ubrania lub skórę i narażać swoje dzieci. Narażenie zawodowe na ołów zwiększa ryzyko chorób układu krążenia , w szczególności: udaru mózgu i nadciśnienia tętniczego .

Żywność

Ołów można znaleźć w żywności, gdy żywność jest uprawiana w glebie bogatej w ołów, ołów w powietrzu zanieczyszcza uprawy, zwierzęta jedzą ołów w swojej diecie lub ołów dostaje się do żywności z tego, w czym była przechowywana lub gotowana.

W Bangladeszu do kurkumy dodano związki ołowiu, aby uczynić ją bardziej żółtą. Uważa się, że rozpoczęło się to w latach 80. i trwa od 2019 r. Uważa się, że jest to jedno z głównych źródeł wysokiego poziomu ołowiu w kraju. W Hongkongu maksymalna dopuszczalna ilość części ołowiu na milion wynosi 6 w żywności stałej i 1 w żywności płynnej.

Farba

Niektóre związki ołowiu są kolorowe i są szeroko stosowane w farbach, a farba ołowiowa jest główną drogą narażenia dzieci na ołów. Badania przeprowadzone w latach 1998-2000 wykazały, że 38 milionów mieszkań w USA miało farbę na bazie ołowiu, w porównaniu z 64 milionami z 1990 roku. Pogarszająca się farba ołowiowa może wytwarzać niebezpieczne poziomy ołowiu w kurzu domowym i glebie. Głównymi przyczynami chronicznego zatrucia ołowiem są pogarszająca się jakość farby ołowiowej i kurz domowy zawierający ołów. Ołów rozpada się w kurz, a ponieważ dzieci są bardziej podatne na pełzanie po podłodze, łatwo go połykać. Wiele małych dzieci przejawia pica , jedząc rzeczy, które nie są jedzeniem. Nawet niewielka ilość produktu zawierającego ołów, takiego jak odłamek farby lub łyk glazury, może zawierać dziesiątki lub setki miligramów ołowiu. Jedzenie opiłków farby ołowianej stanowi szczególne zagrożenie dla dzieci, powodując na ogół silniejsze zatrucie niż kurz. Ponieważ usuwanie farby ołowiowej z mieszkań, np. przez piaskowanie lub podpalanie, tworzy pył i opary zawierające ołów, ogólnie bezpieczniej jest uszczelniać farbę ołowiową pod nową farbą (z wyjątkiem ruchomych okien i drzwi, które podczas pracy tworzą pył z farby). Ewentualnie należy podjąć specjalne środki ostrożności, jeśli ma zostać usunięta farba ołowiana.

W malarstwie olejnym było kiedyś powszechne, że kolory takie jak żółty lub biały były wykonane z węglanu ołowiu. Biały ołowiowy kolor olejny był główną bielą malarzy olejnych, dopóki w połowie XX wieku nie został zastąpiony przez związki zawierające cynk lub tytan . Spekuluje się, że malarz Caravaggio i prawdopodobnie Francisco Goya i Vincent Van Gogh mieli zatrucie ołowiem z powodu nadmiernej ekspozycji lub nieostrożności podczas obchodzenia się z tym kolorem.

Gleba

zbliżenie czerwonej pompy benzynowej z naklejką ostrzegawczą: „tylko do użytku jako paliwo silnikowe” (większą czcionką) „zawiera ołów” (mniejszymi literami) „(tetraetyl)”
Ostrzeżenie przed ołowiem na pompie paliwowej. Tetraetyloołów , który był dodawany do benzyn samochodowych (i nadal jest dodawany do niektórych benzyn lotniczych ), przyczynił się do zanieczyszczenia gleby .

Ołów rezydualny w glebie przyczynia się do narażenia na ołów na obszarach miejskich. Uważa się, że im bardziej obszar jest zanieczyszczony różnymi zanieczyszczeniami, tym bardziej prawdopodobne jest, że zawiera ołów. Jednak nie zawsze tak jest, ponieważ istnieje kilka innych przyczyn zanieczyszczenia gleby ołowiem. Zawartość ołowiu w glebie może być spowodowana zepsutą farbą ołowiową, pozostałościami benzyny zawierającej ołów, zużytym olejem silnikowym, obciążnikami opon lub pestycydami używanymi w przeszłości, zanieczyszczonymi składowiskami odpadów lub z pobliskich gałęzi przemysłu, takich jak odlewnie lub huty. Chociaż gleba ołowiowa stanowi mniejszy problem w krajach, w których nie stosuje się już benzyny ołowiowej , pozostaje ona powszechna, budząc obawy o bezpieczeństwo rolnictwa miejskiego ; spożywanie żywności wyhodowanej w zanieczyszczonej glebie może stanowić zagrożenie ołowiem.

Erodowanie ciężaru koła prowadzącego na drodze

Woda

Ołów z atmosfery lub gleby może trafić do wód gruntowych i powierzchniowych. Potencjalnie znajduje się również w wodzie pitnej , np. w instalacjach wodno-kanalizacyjnych i armaturach wykonanych z ołowiu lub lutowanych ołowiem. Ponieważ przerwy w kwaśnych wodnych ołowiu w dół hydraulicznego większej liczby łatwo, substancje chemiczne mogą być dodawane do wody miejskiej, aby zwiększyć wartość pH , a tym samym zmniejszają korozyjność w publicznej sieci wodociągowej . Chloraminy , które zostały przyjęte jako substytut chlorowych środków dezynfekcyjnych ze względu na mniejsze problemy zdrowotne, zwiększają korozyjność. W USA 14–20% całkowitego narażenia na ołów przypisuje się wodzie pitnej . W 2004 roku zespół siedmiu reporterów z The Washington Post odkrył wysoki poziom ołowiu w wodzie pitnej w Waszyngtonie i zdobył nagrodę za reportaże śledcze za serię artykułów na temat tego skażenia. Podczas kryzysu wodnego we Flint (Flint, Michigan) przejście na bardziej korozyjne źródło wody miejskiej spowodowało podwyższony poziom ołowiu w domowej wodzie z kranu.

Podobnie jak Flint MI i Waszyngton DC, podobna sytuacja dotyczy stanu Wisconsin, gdzie szacunki wymagają wymiany do 176 000 podziemnych rur wykonanych z ołowiu, znanych jako ołowiane linie serwisowe . Miasto Madison w stanie Wisconsin zajęło się tym problemem i wymieniło wszystkie główne linie serwisowe, ale są jeszcze inne, które jeszcze nie poszły w ich ślady. Chociaż istnieją metody chemiczne, które mogą pomóc w zmniejszeniu ilości ołowiu w rozprowadzanej wodzie, trwałym rozwiązaniem byłaby całkowita wymiana rur. Chociaż stan może wymienić rury pod ziemią, to do właścicieli domów należeć będzie wymiana rur na swojej posesji, przy średnim koszcie 3000 USD. Eksperci twierdzą, że gdyby miasto wymieniło swoje rury, a mieszkańcy zatrzymaliby stare rury w swoich domach, więcej ołowiu mogłoby się rozpuścić w wodzie pitnej.

Woda deszczowa zebrana ze spływów dachowych stosowanych jako woda pitna może zawierać ołów, jeśli na dachu lub w zbiorniku znajdują się zanieczyszczenia ołowiem. Australijskie wytyczne dotyczące wody pitnej dopuszczają maksymalnie 0,01 mg/l (10 ppb) ołowiu w wodzie.

Stwierdzono, że obciążniki kół ołowianych akumulują się na drogach i międzystanach oraz erodują w ruchu ulicznym wpływającym do wody spływającej przez dreny. Ołowiane ciężarki wędkarskie gromadzą się w rzekach, strumieniach, stawach i jeziorach.

Produkty zawierające ołów

Ołów można znaleźć w produktach takich jak kohl , starożytny kosmetyk z Bliskiego Wschodu, Azji Południowej i części Afryki, która ma wiele innych nazw; i z niektórych zabawek. W 2007 roku miliony zabawek wyprodukowanych w Chinach zostały wycofane z wielu krajów ze względu na zagrożenia bezpieczeństwa, w tym farbę ołowiową. Mini rolety winylowe, występujące zwłaszcza w starszych obudowach, mogą zawierać ołów. Ołów jest powszechnie stosowany w preparatach ziołowych, takich jak indyjskie preparaty ajurwedyjskie i środki pochodzenia chińskiego. Istnieje również ryzyko podwyższonego poziomu ołowiu we krwi spowodowane przez środki ludowe, takie jak azarcon i greta , z których każdy zawiera około 95% ołowiu.

Połknięcie metalicznego ołowiu, takiego jak małe przynęty ołowiane, zwiększa poziom ołowiu we krwi i może być śmiertelne. Zagrożeniem jest również spożywanie żywności skażonej ołowiem. Szkliwo ceramiczne często zawiera ołów, a naczynia, które zostały niewłaściwie wypalone, mogą wypłukać metal do żywności, potencjalnie powodując poważne zatrucie. W niektórych miejscach lut w puszkach do żywności zawiera ołów. Podczas produkcji instrumentów medycznych i sprzętu może być obecny lut zawierający ołów. Ludzie, którzy jedzą zwierzęta upolowane za pomocą ołowianych kul, mogą być narażeni na kontakt z ołowiem. Kule tkwiące w ciele rzadko powodują znaczny poziom ołowiu, ale kule tkwiące w stawach stanowią wyjątek, ponieważ z czasem ulegają degradacji i uwalniają ołów do ciała.

W maju 2015 r. indyjskie organy nadzoru bezpieczeństwa żywności w stanie Uttar Pradesh stwierdzili, że próbki makaronu Maggi 2 Minute Noodles zawierały ołów do 17 razy powyżej dopuszczalnych limitów. W dniu 3 czerwca 2015 r. rząd New Delhi zakazał sprzedaży makaronu Maggi w sklepach New Delhi na 15 dni, ponieważ stwierdzono, że zawiera on ołów poza dopuszczalnym limitem. Gujarat FDA w dniu 4 czerwca 2015 roku zakazano makaron do 30 dni po 27 z 39 próbek wykryto niepożądanych poziomów ołowiu metalicznego, między innymi. Niektórzy z największych indyjskich sprzedawców detalicznych, tacy jak Future Group , Big Bazaar , Easyday i Nilgiris, nałożyli ogólnokrajowy zakaz na makaron Maggi. Wiele innych stanów również zakazało makaronu Maggi.

Kule

Kontakt z amunicją jest źródłem narażenia na ołów. Od 2013 r. produkcja amunicji na bazie ołowiu jest drugim co do wielkości rocznym zużyciem ołowiu w USA, odpowiadając za ponad 84 800 ton metrycznych zużytych w 2013 r., ustępując jedynie produkcji akumulatorów. Agencja Ochrony Środowiska (EPA) nie może regulować nabojów i łusek, zgodnie z prawem. Na niektórych obszarach zakazane jest strzelanie do ptaków z ołowiu , ale jest to przede wszystkim z korzyścią dla ptaków i ich drapieżników, a nie dla ludzi. Zanieczyszczenia pochodzące z intensywnie używanych strzelnic stanowią problem dla osób mieszkających w pobliżu. Alternatywy bezołowiowe obejmują stal , wolfram - nikiel - żelazo , bizmut - cynę i polimer wolframowy.

Ponieważ zwierzynę łowną można zastrzelić przy użyciu ołowianych pocisków, możliwość spożycia ołowiu w wyniku spożycia dziczyzny została przebadana klinicznie i epidemiologicznie. W niedawnym badaniu przeprowadzonym przez CDC zarejestrowano kohortę z Północnej Dakoty i poproszono o samodzielne zgłoszenie historycznego spożycia dziczyzny i udziału w innych działaniach, które mogą powodować narażenie na ołów. Badanie wykazało, że wiek, płeć, wiek mieszkaniowy uczestników, obecne hobby z potencjalnym narażeniem na ołów oraz konsumpcja gier były powiązane z poziomem ołowiu we krwi (PbB).

Według badania opublikowanego w 2008 r. 1,1% z 736 badanych osób spożywających mięso z dziczyzny miało PbB ≥5 μg/dl W listopadzie 2015 r. amerykański HHS/CDC/NIOSH wyznaczył 5 µg/dl (pięć mikrogramów na decylitr) pełnej krwi , w próbce krwi żylnej, jako referencyjny poziom ołowiu we krwi dla dorosłych. Podwyższony BLL definiuje się jako BLL ≥5 µg/dl. Ta definicja przypadku jest używana przez program ABLES, Radę Epidemiologów Stanowych i Terytorialnych (CSTE) oraz Narodowy System Nadzoru nad Chorobami Zgłaszanymi przez CDC (NDSS). Wcześniej (tj. od 2009 r. do listopada 2015 r.) definicją przypadku podwyższonego BLL było BLL ≥10 µg/dL.

Pociski z miedzianym pancerzem mogą zmniejszyć ekspozycję na ołów, ale są droższe w produkcji niż pociski z osłoną z samego ołowiu. Dostępne są alternatywne materiały, takie jak stal, miedź i wolfram, ale alternatywy są powszechnie mniej skuteczne i/lub droższe. Jednak największa przeszkoda w korzystaniu z większości alternatyw wiąże się z obowiązującymi w Stanach Zjednoczonych przepisami dotyczącymi pocisków przeciwpancernych. Prawa i przepisy dotyczące amunicji przeciwpancernej wyraźnie zabraniają używania mosiądzu, brązu, stali, wolframu i prawie każdej metalowej alternatywy w każdej kuli, którą można wystrzelić z pistoletu, który w tej chwili jest prawie każdy kaliber mniejszy niż 50 BMG ( w tym popularne .223 Remington, .308 Winchester i .30-06, żeby wymienić tylko kilka). Niektóre kule na bazie ołowiu są odporne na fragmentację, co daje myśliwym możliwość czyszczenia zwierzyny łownej przy znikomym ryzyku włączenia fragmentów ołowiu do przygotowanego mięsa. Inne kule są podatne na fragmentację i zwiększają ryzyko połknięcia ołowiu z przygotowanego mięsa. W praktyce użycie nieodłamującego pocisku i odpowiednie oczyszczenie rany zwierzyny łownej może wyeliminować ryzyko połknięcia ołowiu z jedzenia dziczyzny; jednak wyodrębnienie takiej praktyki w celu eksperymentalnego określenia jej związku z badanymi poziomami ołowiu we krwi jest trudne. Bizmut jest pierwiastkiem stosowanym jako zamiennik ołowiu w śrutach do strzelb używanych w polowaniach na ptactwo wodne, chociaż łuski wykonane z bizmutu są prawie dziesięciokrotnie droższe od ołowiu.

Opium

Zakażone ołowiem opium było źródłem zatruć w Iranie i innych krajach Bliskiego Wschodu. Pojawiło się to również w nielegalnych dostawach narkotyków w Ameryce Północnej, co doprowadziło do potwierdzonego zatrucia ołowiem.

Patofizjologia

Dwa schematy chemiczne tetraetyloołowiu, czyli (CH3CH2)4Pb.  Po lewej oznaczono węgiel i wodór, po prawej pokazano je tylko jako linie.
Tetraetyloołów , nadal stosowany jako dodatek do niektórych paliw, może być wchłaniany przez skórę.

Narażenie następuje poprzez wdychanie , połknięcie lub sporadycznie kontakt ze skórą. Ołów może być wchłaniany przez bezpośredni kontakt z ustami, nosem i oczami (błonami śluzowymi) oraz przez pęknięcia w skórze. Tetraetyloołów , który był dodatkiem do benzyny i nadal jest stosowany w benzynie lotniczej , przechodzi przez skórę; jednak ołów nieorganiczny znajdujący się w farbach, żywności i większości produktów konsumenckich zawierających ołów jest tylko w minimalnym stopniu wchłaniany przez skórę. Głównymi źródłami absorpcji ołowiu nieorganicznego są połknięcie i wdychanie. U dorosłych około 35-40% wdychanego pyłu ołowiowego osadza się w płucach, a około 95% trafia do krwioobiegu. Około 15% spożytego ołowiu nieorganicznego jest wchłaniane, ale odsetek ten jest wyższy u dzieci, kobiet w ciąży i osób z niedoborami wapnia, cynku lub żelaza. Niemowlęta mogą wchłaniać około 50% połkniętego ołowiu, ale niewiele wiadomo na temat wskaźników wchłaniania u dzieci.

Głównymi tkankami ciała przechowującymi ołów są krew, tkanki miękkie i kości; okres półtrwania ołowiu w tych tkankach jest mierzony w tygodniach dla krwi, miesiącach dla tkanek miękkich i latach dla kości. Ołów w kościach, zębach, włosach i paznokciach jest ściśle związany i niedostępny dla innych tkanek i ogólnie uważa się, że nie jest szkodliwy. U dorosłych 94% wchłoniętego ołowiu odkłada się w kościach i zębach, ale dzieci przechowują w ten sposób tylko 70%, co może częściowo tłumaczyć poważniejsze skutki zdrowotne u dzieci. Okres półtrwania ołowiu w kości oszacowano na lata do dziesięcioleci, a kości mogą wprowadzać ołów do krwiobiegu długo po tym, jak zniknie początkowe narażenie. Okres półtrwania ołowiu we krwi u mężczyzn wynosi około 40 dni, ale może być dłuższy u dzieci i kobiet w ciąży, których kości przechodzą przebudowę , co pozwala na ciągłe ponowne wprowadzanie ołowiu do krwiobiegu. Ponadto, jeśli ekspozycja na ołów ma miejsce przez lata, usuwanie ołowiu jest znacznie wolniejsze, częściowo z powodu ponownego uwalniania ołowiu z kości. Wiele innych tkanek przechowuje ołów, ale te o najwyższych stężeniach (inne niż krew, kości i zęby) to mózg, śledziona, nerki, wątroba i płuca. Ołów jest usuwany z organizmu bardzo powoli, głównie z moczem. Mniejsze ilości ołowiu są również eliminowane z kałem, a bardzo małe z włosów, paznokci i potu.

Ołów nie odgrywa żadnej znanej fizjologicznie istotnej roli w organizmie, a jego szkodliwe skutki są niezliczone. Ołów i inne metale ciężkie tworzą reaktywne rodniki, które uszkadzają struktury komórkowe, w tym DNA i błony komórkowe . Ołów zakłóca również transkrypcję DNA , enzymy pomagające w syntezie witaminy D oraz enzymy utrzymujące integralność błony komórkowej . Anemia może wystąpić, gdy błony komórkowe czerwonych krwinek stają się bardziej kruche w wyniku uszkodzenia ich błon. Ołów zaburza metabolizm kości i zębów oraz zmienia przepuszczalność naczyń krwionośnych i syntezę kolagenu . Ołów może być również szkodliwy dla rozwijającego się układu odpornościowego , powodując produkcję nadmiernej ilości białek zapalnych ; mechanizm ten może oznaczać, że ekspozycja na ołów jest czynnikiem ryzyka astmy u dzieci. Narażenie na ołów jest również związane ze spadkiem aktywności komórek odpornościowych, takich jak leukocyty wielojądrzaste . Ołów zaburza również normalny metabolizm wapnia w komórkach i powoduje jego gromadzenie się w nich.

Enzymy

Enzym ALAD związany z ołowiem ( PDB : 1QNV )

Główną przyczyną toksyczności ołowiu jest jego interferencja z różnymi enzymami, ponieważ wiąże się on z grupami sulfhydrylowymi znajdującymi się w wielu enzymach. Część toksyczności ołowiu wynika z jego zdolności do naśladowania innych metali biorących udział w procesach biologicznych, które działają jako kofaktory w wielu reakcjach enzymatycznych, wypierając je na enzymach, na które działają. Ołów może wiązać się i oddziaływać z wieloma takimi samymi enzymami, jak te metale, ale ze względu na swoją odmienną chemię nie działa prawidłowo jako kofaktor, zakłócając w ten sposób zdolność enzymu do katalizowania jego normalnej reakcji lub reakcji. Do podstawowych metali, z którymi oddziałuje ołów, należą wapń, żelazo i cynk.

Przewód jonowy ma wolną parę w jego strukturę elektronową, która może prowadzić do zakłóceń w koordynacji z ligandami , a w roku 2007 postawiono hipotezę, są istotne efekty zatrucia ołowiem na enzymy (patrz wolną parę § niezwykłe wolne pary ).

Jedną z głównych przyczyn patologii ołowiu jest to, że zakłóca on aktywność niezbędnego enzymu zwanego dehydratazą kwasu delta-aminolewulinowego lub ALAD (patrz zdjęcie struktury enzymu), który jest ważny w biosyntezie hemu , kofaktora. znalezione w hemoglobinie . Ołów hamuje również enzym ferrochelatazę , inny enzym biorący udział w tworzeniu hemu. Ferrochelataza katalizuje łączenie protoporfiryny i Fe 2+ w hem. Ingerencja ołowiu w syntezę hemu powoduje wytwarzanie protoporfiryny cynkowej i rozwój anemii . Innym efektem ingerencji ołowiu w syntezę hemu jest gromadzenie się prekursorów hemu, takich jak kwas aminolewulinowy , który może być bezpośrednio lub pośrednio szkodliwy dla neuronów. Podwyższony poziom kwasu aminolewulinowego powoduje zatrucie ołowiem z objawami podobnymi do ostrej porfirii .

Neurony

Dwa czarno-białe zdjęcia;  jeden pokazuje ciemne, dość regularne pierścienie na jaśniejszym tle, a drugi pokazuje nieregularne, mniejsze i nie tak ciemne gromady.
Narażenie na ołów uszkadza komórki w hipokampie , części mózgu odpowiedzialnej za pamięć. Hipokampy szczurów wystawionych na działanie ołowiu (na dole) wykazują uszkodzenia strukturalne, takie jak nieregularne jądra (IN) i denaturację mieliny (DMS) w porównaniu do kontroli (góra).

Mózg jest organem najbardziej wrażliwym na kontakt z ołowiem. Ołów jest w stanie przejść przez komórki śródbłonka w barierze krew-mózg, ponieważ może zastępować jony wapnia i być wychwytywany przez pompy ATPazy wapniowej . Zatrucie ołowiem zaburza prawidłowy rozwój mózgu i układu nerwowego dziecka ; dlatego dzieci są bardziej narażone na neurotoksyczność ołowiu niż dorośli. W rozwijającym się mózgu dziecka ołów zaburza tworzenie synaps w korze mózgowej , rozwój neurochemiczny (w tym neuroprzekaźników) i organizację kanałów jonowych . Powoduje utratę osłonek mielinowych neuronów , zmniejsza liczbę neuronów, zakłóca neuroprzekaźnictwo i zmniejsza wzrost neuronów.

Jony ołowiu (Pb 2+ ), podobnie jak jony magnezu (Mg 2+ ), blokują receptory NMDA . Dlatego wzrost stężenia Pb 2+ skutecznie hamuje trwające długotrwałe wzmocnienie (LTP) i prowadzi do nieprawidłowego wzrostu długotrwałej depresji (LTD) na neuronach w dotkniętych częściach układu nerwowego . Te nieprawidłowości prowadzą do pośredniej regulacji w dół receptorów NMDA, skutecznie inicjując pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego dla LTD. Uważa się, że celowanie w receptory NMDA jest jedną z głównych przyczyn toksyczności ołowiu dla neuronów .

Diagnoza

Diagnoza obejmuje określenie objawów klinicznych i historii choroby oraz zbadanie możliwych dróg narażenia. Toksykolodzy kliniczni , specjaliści medyczni w zakresie zatruć, mogą być zaangażowani w diagnostykę i leczenie. Głównym narzędziem w diagnozowaniu i ocenie ciężkości zatrucia ołowiem jest laboratoryjna analiza poziomu ołowiu we krwi (BLL).

dziesiątki różowych okrągłych ciał z białymi środkami na białym tle.  Strzałki wskazują trzy komórki;  dwa są nakrapiane ciemnofioletowymi kropkami, a trzeci ma nieregularną granicę zewnętrzną
Bazofilowe kropkowanie (strzałki) czerwonych krwinek u 53-latka, który miał podwyższony poziom ołowiu we krwi z powodu wielokrotnego picia ze szklanek ozdobionych farbą ołowiową.

Folia krwi Badanie może ujawnić zasadochłonne Tepowanie czerwonych krwinek (punktów w czerwonych krwinkach widocznych pod mikroskopem), jak również zmiany związane normalnie niedokrwistość z niedoboru żelaza ( mikrocytozy i hypochromasia ). Może to być znane jako niedokrwistość syderoblastyczna . Punktowanie bazofilowe obserwuje się również w stanach niepowiązanych, takich jak niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana niedoborem witaminy B12 (kolbalaminy) i kwasu foliowego . W przeciwieństwie do innych niedokrwistości syderoblastycznych, w rozmazie szpiku kostnego nie ma syderoblastów pierścieniowych.

Narażenie na ołów można również ocenić, mierząc protoporfirynę w erytrocytach (EP) w próbkach krwi. EP jest częścią czerwonych krwinek, o których wiadomo, że wzrasta, gdy ilość ołowiu we krwi jest wysoka, z kilkutygodniowym opóźnieniem. Zatem poziomy EP w połączeniu z poziomami ołowiu we krwi mogą sugerować czas ekspozycji; jeśli poziomy ołowiu we krwi są wysokie, ale EP jest nadal w normie, to odkrycie sugeruje, że narażenie było niedawno. Jednak sam poziom EP nie jest wystarczająco czuły, aby zidentyfikować podwyższone poziomy ołowiu we krwi poniżej około 35 μg/dl. Ze względu na ten wyższy próg wykrywania oraz fakt, że poziomy EP również wzrastają w przypadku niedoboru żelaza , zastosowanie tej metody do wykrywania narażenia na ołów uległo zmniejszeniu.

Poziomy ołowiu we krwi są wskaźnikiem głównie niedawnej lub obecnej ekspozycji na ołów, a nie całkowitego obciążenia organizmu . Ołów w kościach można mierzyć nieinwazyjnie za pomocą fluorescencji rentgenowskiej ; może to być najlepsza miara skumulowanej ekspozycji i całkowitego obciążenia organizmu. Jednak ta metoda nie jest powszechnie dostępna i jest używana głównie do badań, a nie do rutynowej diagnozy. Inną oznaką radiologiczne podwyższony poziom ołowiu jest obecność radiodense linii zwanych ołowiu linie na przynasady w kościach długich dorastających dzieci, zwłaszcza w okolicach kolan. Te linie prowadzące, spowodowane zwiększonym zwapnieniem z powodu zaburzonego metabolizmu w rosnących kościach, rozszerzają się wraz ze wzrostem czasu ekspozycji na ołów. Promienie rentgenowskie mogą również ujawnić materiały obce zawierające ołów, takie jak odpryski farby w przewodzie pokarmowym.

Zawartość ołowiu w kale, mierzona w ciągu kilku dni, może być również dokładnym sposobem oszacowania całkowitej ilości ołowiu w dzieciństwie. Ta forma pomiaru może służyć jako użyteczny sposób sprawdzenia zakresu doustnego narażenia na ołów ze wszystkich źródeł ołowiu pochodzących z diety i środowiska.

Zatrucie ołowiem ma takie same objawy jak inne schorzenia i można je łatwo przeoczyć. Stany, które występują podobnie i muszą być wykluczone w diagnostyce zatrucia ołowiem, obejmują zespół cieśni nadgarstka , zespół Guillain-Barré , kolkę nerkową , zapalenie wyrostka robaczkowego , zapalenie mózgu u dorosłych i wirusowe zapalenie żołądka i jelit u dzieci. Inne rozpoznania różnicowe u dzieci obejmują zaparcia , kolkę brzuszną, niedobór żelaza, krwiak podtwardówkowy , nowotwory ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia emocjonalne i behawioralne oraz niepełnosprawność intelektualną .

Poziomy odniesienia

Obecny zakres odniesienia dla dopuszczalnych stężeń ołowiu we krwi u osób zdrowych bez nadmiernej ekspozycji na środowiskowe źródła ołowiu wynosi dla dzieci poniżej 5 µg/dl. Dla dorosłych było to mniej niż 25 µg/dl. Przed 2012 r. wartość dla dzieci wynosiła 10 (µg/dl). Pracownicy narażeni na ołów w Stanach Zjednoczonych muszą zostać usunięci z pracy, gdy ich poziom przekracza 50 µg/dl w przypadku prac budowlanych, a poza tym przekracza 60 µg/dl.

W 2015 r. amerykański HHS/CDC/NIOSH wyznaczył 5 µg/dl (pięć mikrogramów na decylitr) krwi pełnej w próbce krwi żylnej jako referencyjny poziom ołowiu we krwi dorosłych. Podwyższony BLL definiuje się jako BLL ≥5 µg/dl. Ta definicja przypadku jest używana przez program ABLES, Radę Epidemiologów Stanowych i Terytorialnych (CSTE) oraz Narodowy System Nadzoru nad Chorobami Zgłaszanymi przez CDC (NDSS). Wcześniej (tj. od 2009 r. do listopada 2015 r.) definicją przypadku podwyższonego BLL było BLL ≥10 µg/dL. W Stanach Zjednoczonych średnia geometryczna BLL wśród dorosłych wynosiła 1,2 μg/dl w latach 2009–2010.

Stężenie ołowiu we krwi u ofiar zatrucia wahało się od 30->80 µg/dl u dzieci narażonych na działanie farby ołowiowej w starszych domach, 77-104 µg/dl u osób pracujących z glazurą ceramiczną, 90-137 µg/dl u osób spożywających skażone zioła leki, 109–139 µg/dL u instruktorów strzelnic zamkniętych i aż 330 µg/dL u osób pijących soki owocowe z glazurowanych naczyń glinianych.

Zapobieganie

Po lewej pudełko papierosowych białych cylindrów, pośrodku biały cylinder z różową końcówką, po prawej papier z czterema kółkami, dwoma pustymi i dwoma różowymi
Na rynku dostępne są zestawy testowe do wykrywania ołowiu. Te waciki, po przetarciu powierzchni, zmieniają kolor na czerwony w obecności ołowiu.

W większości przypadków zatruciu ołowiem można zapobiec, unikając kontaktu z ołowiem. Strategie profilaktyki można podzielić na indywidualne (środki podejmowane przez rodzinę), profilaktykę medyczną (identyfikacja i interwencja w stosunku do osób wysokiego ryzyka) oraz zdrowie publiczne (zmniejszanie ryzyka na poziomie populacji).

Zalecane przez osoby indywidualne kroki w celu zmniejszenia poziomu ołowiu we krwi dzieci obejmują zwiększenie częstotliwości mycia rąk oraz spożycia wapnia i żelaza, zniechęcanie ich do wkładania rąk do ust, częste odkurzanie i eliminowanie obecności przedmiotów zawierających ołów, takich jak jako rolety i biżuteria w domu. W domach z ołowianymi rurami lub lutem hydraulicznym można je wymienić. Mniej trwałe, ale tańsze metody obejmują bieżącą wodę rano, aby wypłukać najbardziej zanieczyszczoną wodę, lub dostosowanie składu chemicznego wody, aby zapobiec korozji rur. Na rynku dostępne są zestawy do testowania ołowiu do wykrywania obecności ołowiu w gospodarstwie domowym. Dokładność zestawu testowego zależy od testowania przez użytkownika wszystkich warstw farby i jakości zestawu; Amerykańska Agencja Ochrony Środowiska zatwierdza tylko zestawy o dokładności co najmniej 95%. Profesjonalne wiodące firmy testujące ostrzegają, że zestawy testowe typu „zrób to sam” mogą stwarzać zagrożenie dla zdrowia użytkowników, którzy nie rozumieją ich ograniczeń i kwestii odpowiedzialności pracodawców w odniesieniu do ochrony pracowników. Ponieważ gorąca woda zawiera większe ilości ołowiu niż zimna, używaj tylko zimnej wody z kranu do picia, gotowania i przygotowywania mleka dla niemowląt. Ponieważ większość ołowiu w wodzie w gospodarstwie domowym zwykle pochodzi z domowej instalacji wodno-kanalizacyjnej, a nie z lokalnej sieci wodociągowej, używanie zimnej wody pozwala uniknąć narażenia na ołów. Wydaje się, że środki takie jak kontrola kurzu i edukacja w gospodarstwie domowym nie są skuteczne w zmianie poziomu krwi dzieci.

Środki zapobiegawcze istnieją również na szczeblu krajowym i gminnym. Zalecenia pracowników służby zdrowia dotyczące zmniejszenia ekspozycji w dzieciństwie obejmują zakaz używania ołowiu tam, gdzie nie jest to konieczne oraz zaostrzenie przepisów ograniczających ilość ołowiu w glebie, wodzie, powietrzu, kurzu domowym i produktach. Istnieją przepisy ograniczające ilość ołowiu w farbie; na przykład prawo w USA z 1978 r. ograniczyło zawartość ołowiu w farbach do domów, mebli i zabawek do 0,06% lub mniej. W październiku 2008 roku Agencja Ochrony Środowiska Stanów Zjednoczonych obniżyła dopuszczalny poziom ołowiu o współczynnik dziesięciokrotnie do 0,15 mikrograma na metr sześcienny powietrza, dając stanom pięć lat na przestrzeganie norm. Dyrektywa Unii Europejskiej o ograniczeniu stosowania substancji niebezpiecznych ogranicza ilość ołowiu i innych substancji toksycznych w elektronice i sprzęcie elektrycznym. W niektórych miejscach istnieją programy zaradcze mające na celu zmniejszenie obecności ołowiu, gdy jest on wysoki, na przykład w wodzie pitnej. W ramach bardziej radykalnego rozwiązania, całe miasta położone w pobliżu dawnych kopalni ołowiu zostały „zamknięte” przez rząd, a ludność przesiedlona gdzie indziej, jak miało to miejsce w przypadku Picher w stanie Oklahoma w 2009 roku . Przydatne byłoby również usunięcie ołowiu z paliwa lotniczego .

Ekranizacja

Badania przesiewowe mogą być ważną metodą zapobiegania dla osób o wysokim ryzyku, takich jak osoby mieszkające w pobliżu branż związanych z ołowiem. USPSTF stwierdziła, że ​​ogólne badania przesiewowe osób bez objawów obejmują dzieci i kobiety w ciąży, które przynoszą niejasne korzyści od 2019 r. ACOG i APP zalecają jednak pytać o czynniki ryzyka i testować osoby, które je mają.

Edukacja

Edukacja pracowników na temat ołowiu, związanych z nim zagrożeń i sposobów zmniejszenia narażenia w miejscu pracy, zwłaszcza gdy początkowy poziom ołowiu we krwi i w moczu jest wysoki, może pomóc zmniejszyć ryzyko zatrucia ołowiem w miejscu pracy.  

Leczenie

Wytyczne CDC dotyczące postępowania u dzieci z podwyższonym poziomem krwi

Poziom ołowiu we krwi (μg/dL)
Leczenie
10–14 Edukacja,
powtórne badania przesiewowe
15-19 Powtórz badania przesiewowe,
zarządzanie przypadkami w celu zmniejszenia źródeł
20–44 Ocena medyczna,
zarządzanie przypadkiem
45–69 Ocena medyczna,
chelatacja, zarządzanie przypadkiem
>69 Hospitalizacja, natychmiastowa
chelatacja, zarządzanie przypadkiem

Podstawą leczenia jest usuwanie ze źródła ołowiu oraz, dla osób, które mają znacząco wysoki poziom ołowiu we krwi lub u których występują objawy zatrucia, terapia chelatująca . Leczenie niedoborów żelaza, wapnia i cynku , które są związane ze zwiększoną absorpcją ołowiu, jest kolejną częścią leczenia zatrucia ołowiem. W przypadku materiałów zawierających ołów jest obecny w przewodzie żołądkowo-jelitowym (o czym świadczy brzusznej promieni rentgenowskich), całość nawadniania jelit , środki przeczyszczające , endoskopii , a nawet usunięcie chirurgiczne mogą być wykorzystane do usunięcia go z jelit i zapobiega dalszej ekspozycji. Kule i odłamki zawierające ołów mogą również stanowić zagrożenie dalszego narażenia i mogą wymagać chirurgicznego usunięcia, jeśli znajdują się w lub w pobliżu wypełnionych płynem lub maziówkowych przestrzeniach. Jeśli występuje encefalopatia ołowiowa, można podać leki przeciwdrgawkowe w celu opanowania napadów, a leczenie obrzęku mózgu obejmuje kortykosteroidy i mannitol . Leczenie zatrucia ołowiem organicznym polega na usunięciu związku ołowiu ze skóry, zapobieganiu dalszej ekspozycji, leczeniu napadów i ewentualnie terapii chelatacyjnej dla osób z wysokim stężeniem ołowiu we krwi.

schemat chemiczny [CH2N(CH2CO2-)2]2 (zaznaczony na czarno) z czterema ogonami O-wiążącymi jon metalu (zaznaczony na czerwono).
EDTA, środek chelatujący , wiąże metal ciężki, sekwestrując go.

Czynnik chelatujący to cząsteczka z co najmniej dwiema ujemnie naładowanymi grupami, które umożliwiają tworzenie kompleksów z jonami metali o wielu ładunkach dodatnich, takich jak ołów. Utworzony w ten sposób chelat jest nietoksyczny i może być wydalany z moczem, początkowo z szybkością do 50 razy większą niż normalna. Środki chelatujące stosowane w leczeniu zatruć ołowiem to wersenian wapnia disodu ( CaNa 2 EDTA ), dimerkaprol (BAL) podawane w iniekcji oraz sukcymer i d- penicylamina podawane doustnie. Terapię chelatującą stosuje się w przypadkach ostrego zatrucia ołowiem, ciężkiego zatrucia i encefalopatii i jest rozważana u osób ze stężeniem ołowiu we krwi powyżej 25 µg/dl. Podczas gdy stosowanie chelatacji u osób z objawami zatrucia ołowiem jest powszechnie popierane, stosowanie u osób bezobjawowych z wysokim poziomem ołowiu we krwi jest bardziej kontrowersyjne. Terapia chelatująca ma ograniczoną wartość w przypadkach przewlekłego narażenia na niski poziom ołowiu. Terapia chelatacyjna jest zwykle przerywana, gdy objawy ustępują lub gdy poziom ołowiu we krwi powraca do poziomu przedchorobowego. Gdy ekspozycja na ołów ma miejsce przez długi czas, poziom ołowiu we krwi może wzrosnąć po zatrzymaniu chelatacji, ponieważ ołów jest wypłukiwany do krwi z zapasów w kościach; dlatego często konieczne są powtarzane zabiegi.

Osoby otrzymujące dimerkaprol muszą zostać poddane ocenie pod kątem alergii na orzeszki ziemne, ponieważ komercyjny preparat zawiera olej arachidowy. Wapń EDTA jest również skuteczny, jeśli jest podawany cztery godziny po podaniu dimerkaprolu. Podawanie dimerkaprolu, DMSA (Succimer) lub DMPS przed EDTA wapnia jest konieczne, aby zapobiec redystrybucji ołowiu do ośrodkowego układu nerwowego. Dimerkaprol stosowany samodzielnie może również powodować redystrybucję ołowiu do mózgu i jąder. Niepożądanym efektem ubocznym EDTA wapnia jest toksyczność nerkowa. Succimer (DMSA) jest preferowanym środkiem w łagodnych i umiarkowanych przypadkach zatrucia ołowiem. Może tak być w przypadku, gdy dzieci mają poziom ołowiu we krwi >25 μg/dl. Najczęściej zgłaszanym niepożądanym działaniem niepożądanym succimeru są zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Ważne jest również, aby pamiętać, że chelatacja tylko obniża poziom ołowiu we krwi i może nie zapobiegać indukowanym ołowiem problemom poznawczym związanym z niższym poziomem ołowiu w tkankach. Może to być spowodowane niezdolnością tych środków do usunięcia wystarczających ilości ołowiu z tkanki lub niemożnością odwrócenia wcześniej istniejących uszkodzeń. Środki chelatujące mogą mieć negatywne skutki ; na przykład chelatacja może obniżyć poziom niezbędnych składników odżywczych w organizmie, takich jak cynk. Środki chelatujące przyjmowane doustnie mogą zwiększać wchłanianie ołowiu przez organizm przez jelita.

Prowokacja chelatacyjna, znana również jako test prowokacyjny, służy do wskazywania podwyższonego i zdolnego do mobilizacji obciążenia organizmu metalami ciężkimi, w tym ołowiem. Badanie to polega na zbieraniu moczu przed i po podaniu jednorazowej dawki środka chelatującego w celu mobilizacji metali ciężkich do moczu. Następnie mocz jest analizowany przez laboratorium pod kątem poziomów metali ciężkich; z tej analizy wywnioskowano całkowite obciążenie organizmu. Wyzwanie chelatacji mierzy głównie obciążenie ołowiem w tkankach miękkich, chociaż to, czy dokładnie odzwierciedla długotrwałe narażenie, czy ilość ołowiu zmagazynowanego w kości, pozostaje kontrowersyjne. Chociaż technika ta została wykorzystana do określenia, czy chelatacja jest wskazana i do diagnozowania ekspozycji na metale ciężkie, niektóre dowody nie potwierdzają takich zastosowań, ponieważ poziomy we krwi po chelatacji nie są porównywalne z zakresem referencyjnym zwykle stosowanym do diagnozowania zatrucia metalami ciężkimi. Pojedyncza dawka chelatacji może również redystrybuować metale ciężkie do bardziej wrażliwych obszarów, takich jak tkanka ośrodkowego układu nerwowego.

Epidemiologia

Ponieważ ołów jest szeroko stosowany od wieków, skutki narażenia są ogólnoświatowe. Ołów środowiskowy jest wszechobecny i każdy ma mierzalny poziom ołowiu we krwi. Zanieczyszczenie atmosfery ołowiem wzrosło dramatycznie począwszy od lat pięćdziesiątych w wyniku powszechnego stosowania benzyny ołowiowej. Ołów jest jednym z największych problemów medycyny środowiskowej pod względem liczby narażonych osób i żniw dla zdrowia publicznego. Narażenie na ołów odpowiada za około 0,2% wszystkich zgonów i 0,6% lat życia skorygowanych niepełnosprawnością na całym świecie.

Chociaż przepisy ograniczające zawartość ołowiu w produktach znacznie ograniczyły narażenie w krajach rozwiniętych od lat 70-tych, ołów jest nadal dozwolony w produktach w wielu krajach rozwijających się. We wszystkich krajach, które zakazały stosowania benzyny ołowiowej, średni poziom ołowiu we krwi gwałtownie spadł. Jednak niektóre kraje rozwijające się nadal dopuszczają benzynę ołowiową, która jest głównym źródłem narażenia na ołów w większości krajów rozwijających się. Oprócz narażenia na benzynę częste stosowanie pestycydów w krajach rozwijających się zwiększa ryzyko narażenia na ołów i późniejszego zatrucia. Biedne dzieci w krajach rozwijających się są szczególnie narażone na zatrucie ołowiem. Spośród dzieci z Ameryki Północnej 7% ma poziom ołowiu we krwi powyżej 10 μg/dl, podczas gdy wśród dzieci z Ameryki Środkowej i Południowej odsetek ten wynosi od 33 do 34%. Około jedna piąta światowego obciążenia chorobami spowodowanymi zatruciem ołowiem występuje na zachodnim Pacyfiku, a kolejna piąta w Azji Południowo-Wschodniej.

W krajach rozwiniętych osoby o niskim poziomie wykształcenia mieszkające w biedniejszych obszarach są najbardziej narażone na podwyższony poziom ołowiu. W Stanach Zjednoczonych grupami najbardziej narażonymi na kontakt z ołowiem są ubodzy, mieszkańcy miast i imigranci. Stwierdzono również, że dzieci afroamerykańskie i te mieszkające w starych budynkach są narażone na podwyższone ryzyko wysokiego poziomu ołowiu we krwi w USA. Osoby o niskich dochodach często mieszkają w starych budynkach pokrytych farbą ołowiową, która może zacząć się łuszczyć, narażając mieszkańców na wysoki poziom pyłu zawierającego ołów.

Czynniki ryzyka zwiększonego narażenia na ołów obejmują spożywanie alkoholu i palenie (prawdopodobnie z powodu zanieczyszczenia liści tytoniu pestycydami zawierającymi ołów). Dorośli z pewnymi czynnikami ryzyka mogą być bardziej podatni na toksyczność; obejmują one niedobory wapnia i żelaza, podeszły wiek, choroby narządów, na które atakuje ołów (np. mózg, nerki) i prawdopodobnie podatność genetyczną. Stwierdzono również różnice w podatności na uszkodzenia neurologiczne wywołane ołowiem między mężczyznami i kobietami, ale niektóre badania wykazały, że mężczyźni są bardziej narażeni na ryzyko, podczas gdy inne wykazały, że są to kobiety.

U dorosłych poziom ołowiu we krwi stale wzrasta wraz z wiekiem. U dorosłych w każdym wieku mężczyźni mają wyższy poziom ołowiu we krwi niż kobiety. Dzieci są bardziej wrażliwe na podwyższony poziom ołowiu we krwi niż dorośli. Dzieci mogą również spożywać więcej ołowiu niż dorośli; oddychają szybciej i mogą częściej mieć kontakt z glebą i połykać ją. Dzieci w wieku od jednego do trzech lat mają zwykle najwyższy poziom ołowiu we krwi, prawdopodobnie dlatego, że w tym wieku zaczynają chodzić i badać otoczenie, a do eksploracji używają ust. Poziomy we krwi zwykle osiągają szczyt w wieku około 18-24 miesięcy. W wielu krajach, w tym w USA, farba i kurz używane w gospodarstwie domowym są główną drogą narażenia dzieci.

Wybitne przypadki

Mogą wystąpić przypadki masowego zatrucia ołowiem. 15 000 osób zostało przeniesionych z Jiyuan w centralnej prowincji Henan do innych lokalizacji po tym, jak stwierdzono, że we krwi 1000 dzieci mieszkających wokół największej chińskiej huty (należącej i zarządzanej przez Yuguang Gold and Lead) ma nadmiar ołowiu. Całkowity koszt tego projektu szacuje się na około 1 miliard juanów (150 milionów dolarów). 70% kosztów pokryją samorząd i huta, a resztę sami mieszkańcy. Rząd zawiesił produkcję w 32 z 35 fabryk ołowiu. Dotknięty obszar obejmuje ludzi z 10 różnych wiosek.

Zatrucie ołowiu epidemia Zamfara państwo miało miejsce w Nigerii w 2010 roku o 5 października 2010 co najmniej 400 dzieci zmarło z powodu skutków zatrucia ołowiem.

Rokowanie

Odwracalność

Wynik jest powiązany z zakresem i czasem trwania ekspozycji na ołów. Wpływ ołowiu na fizjologię nerek i krwi jest na ogół odwracalny; jego wpływ na ośrodkowy układ nerwowy nie jest. Podczas gdy efekty obwodowe u dorosłych często ustępują po ustaniu ekspozycji na ołów, dowody sugerują, że większość skutków ołowiu na centralny układ nerwowy dziecka jest nieodwracalna. Dzieci z zatruciem ołowiem mogą zatem mieć niekorzystne skutki zdrowotne, poznawcze i behawioralne, które następują po nich w wieku dorosłym.

Encefalopatia

Encefalopatia ołowiowa jest stanem nagłym i powoduje trwałe uszkodzenie mózgu u 70–80% dotkniętych nią dzieci, nawet tych, które są najlepiej leczone. Śmiertelność dla osób, u których rozwinie się zajęcie mózgu, wynosi około 25%, a spośród tych, którzy przeżyli, którzy mieli objawy encefalopatii ołowiowej przed rozpoczęciem terapii chelatacyjnej, około 40% ma trwałe problemy neurologiczne, takie jak porażenie mózgowe .

Długoterminowy

Narażenie na ołów może również skrócić długość życia i mieć długoterminowe skutki zdrowotne. Stwierdzono, że śmiertelność z różnych przyczyn jest wyższa u osób z podwyższonym poziomem ołowiu we krwi; obejmują one raka, udar mózgu i choroby serca oraz ogólną śmiertelność ze wszystkich przyczyn. Ołów jest uważany za potencjalny czynnik rakotwórczy u ludzi w oparciu o dowody z badań na zwierzętach . Dowody sugerują również, że związane z wiekiem pogorszenie umysłowe i objawy psychiczne są skorelowane z ekspozycją na ołów. Skumulowana ekspozycja przez dłuższy czas może mieć ważniejszy wpływ na niektóre aspekty zdrowia niż niedawna ekspozycja. Niektóre skutki zdrowotne, takie jak wysokie ciśnienie krwi , stanowią znaczące ryzyko tylko wtedy, gdy narażenie na ołów jest przedłużone (ponad około jeden rok). Ponadto wykazano, że neurologiczne skutki narażenia na ołów są nasilone i długotrwałe u dzieci o niskich dochodach w porównaniu z dziećmi o wyższym statusie ekonomicznym. Nie oznacza to, że bycie bogatym może zapobiec powodowaniu przez ołów długotrwałych problemów ze zdrowiem psychicznym.

Przemoc

Zatrucie ołowiem u dzieci wiąże się ze zmianami w funkcjonowaniu mózgu, które mogą skutkować niskim IQ oraz zwiększoną impulsywnością i agresją. Te cechy narażenia na ołów w dzieciństwie są związane z przestępstwami namiętności, takimi jak kwalifikowana napaść u młodych dorosłych. Wzrost ekspozycji na ołów u dzieci był powiązany ze wzrostem częstości ataków kwalifikowanych 22 lata później. Na przykład szczyt zużycia benzyny ołowiowej pod koniec lat 70. odpowiada szczytowi częstości ataków zaostrzonych w późnych latach 90. na obszarach miejskich w całych Stanach Zjednoczonych .

Historia

starożytny grecki czarno-biały drzeworyt przedstawiający brodatego mężczyznę w średnim wieku.  Jego lewa ręka spoczywa na książce, w prawej trzyma roślinę.
Dioscorides odnotował wpływ ołowiu na umysł w pierwszym wieku naszej ery
blok z dwoma matowymi, ciemnoszarymi metalowymi wylewkami wychodzącymi z góry.  Dziobki są wyszczerbione i wyglądają na bardzo stare.
Rury rzymskie ołowiane z kranami

Zatrucie ołowiem było jedną z pierwszych znanych i najszerzej zbadanych prac dotyczących zagrożeń dla środowiska . Uważa się, że ołów, jeden z pierwszych metali, który został wytopiony i użyty, został odkryty i po raz pierwszy wydobyty w Anatolii około 6500 pne. Jego gęstość, urabialność i odporność na korozję były jedną z atrakcji tego metalu.

W II wieku pne grecki botanik Nicander opisał kolkę i paraliż u ludzi zatrutych ołowiem. Dioscorides , grecki lekarz żyjący w I wieku naszej ery, napisał, że ołów sprawia, że ​​umysł „ustępuje”.

Ołów był szeroko stosowany w akweduktów rzymskich od około 500 pne do 300 ne Julius Caesar inżyniera „s, Witruwiusz , podano,„woda jest o wiele bardziej zdrowe od glinianych rur niż z rur ołowianych. Przez to wydaje się być szkodliwe ołowiem, ponieważ biały wytwarzany jest przez nią ołów , który podobno jest szkodliwy dla ludzkiego ciała”. Uważa się, że dna moczanowa , powszechna w zamożnym Rzymie, jest wynikiem ołowianych naczyń do jedzenia i picia. Cukier ołowiu ( octan ołowiu(II) ) był używany do słodzenia wina, a dna, która z tego wynikała, była znana jako „saturina”. Postawiono nawet hipotezę, że zatrucie ołowiem mogło przyczynić się do upadku Cesarstwa Rzymskiego , hipoteza ta została gruntownie zakwestionowana:

Wielką wadą ołowiu zawsze było to, że jest trujący. Zostało to w pełni rozpoznane przez starożytnych, a Witruwiusz szczególnie ostrzega przed jego użyciem. Ponieważ jednak był używany w obfitości do noszenia wody pitnej, często wyciągano wniosek, że Rzymianie musieli cierpieć z powodu zatrucia ołowiem; czasami wnioski idą jeszcze dalej i wnioskuje się, że spowodowało to bezpłodność i inne niepożądane stany, a ołowiana instalacja wodociągowa była w dużej mierze odpowiedzialna za upadek i upadek Rzymu. Dwie rzeczy sprawiają, że ta skądinąd atrakcyjna hipoteza jest niemożliwa. Po pierwsze, osad węglanu wapnia, który utworzył się tak gęsto w kanałach akweduktu , również utworzył się wewnątrz rur, skutecznie izolując wodę od ołowiu, tak że dwa nigdy się nie zetknęły. Po drugie, ponieważ Rzymianie mieli tak mało kranów, a woda ciągle płynęła, nigdy nie znajdowała się w rurach dłużej niż kilka minut, a już na pewno nie na tyle długo, by ulec skażeniu.

Jednak ostatnie badania potwierdzają tezę, że ołów znaleziony w wodzie pochodził z rur zasilających, a nie z innego źródła zanieczyszczenia. Nierzadko miejscowi wybijali dziury w rurach w celu odprowadzenia wody, co zwiększało liczbę osób narażonych na kontakt z ołowiem.

Trzydzieści lat temu Jerome Nriagu argumentował w przełomowym artykule, że cywilizacja rzymska upadła w wyniku zatrucia ołowiem. Clair Patterson , naukowiec, który przekonał rządy do zakazu stosowania ołowiu w benzynie, entuzjastycznie poparł ten pomysł, co wywołało jednak lawinę publikacji mających na celu obalenie tego pomysłu. Chociaż dziś ołów nie jest już postrzegany jako główny sprawca upadku Rzymu, jego status w systemie dystrybucji wody za pomocą ołowianych rur (przetoki) nadal stanowi poważny problem zdrowia publicznego. Mierząc skład izotopów Pb w osadach Tybru i Portu Trajanic, niniejsza praca pokazuje, że „woda z kranu” ze starożytnego Rzymu zawierała 100 razy więcej ołowiu niż lokalne wody źródlane.

Rzymianie spożywali również ołów poprzez spożywanie defrutum, carenum i sapa , moszczu wytwarzanego przez gotowanie owoców w ołowianych naczyniach. Defrutum i jego krewni byli wykorzystywani w starożytnej kuchni rzymskiej i kosmetykach, m.in. jako konserwant żywności . Użycie naczyń ołowianych, choć popularne, nie było powszechnym standardem, a naczynia miedziane były używane znacznie bardziej ogólnie. Nie ma również informacji, jak często i w jakiej ilości dodawano sapa.

Konsumpcja sapa, która odegrała rolę w upadku Cesarstwa Rzymskiego, została wykorzystana w teorii zaproponowanej przez geochemika Jerome'a ​​Nriagu, mówiącej, że „zatrucie ołowiem przyczyniło się do upadku Cesarstwa Rzymskiego”. W 1984 roku John Scarborough, farmakolog i klasyk, skrytykował wnioski wyciągnięte z książki Nriagu jako „tak pełne fałszywych dowodów, nieścisłości, błędów typograficznych i rażącej nonszalancji w odniesieniu do pierwotnych źródeł, że czytelnik nie może zaufać podstawowym argumentom”.

Po starożytności wzmianki o zatruciu ołowiem były nieobecne w literaturze medycznej aż do końca średniowiecza . W 1656 r. niemiecki lekarz Samuel Stockhausen uznał pył i opary zawierające związki ołowiu za przyczynę choroby, zwanej od czasów starożytnego Rzymu morbi metallici , które nękało górników, hutników, garncarzy i innych, których praca narażała ich na kontakt z metalem.

Malarz Caravaggio mógł umrzeć z powodu zatrucia ołowiem. Kości z wysokim poziomem ołowiu zostały niedawno znalezione w poważnej myśli, która prawdopodobnie była jego. Stosowane wówczas farby zawierały duże ilości soli ołowiu. Wiadomo, że Caravaggio wykazywał gwałtowne zachowanie, objaw powszechnie kojarzony z zatruciem ołowiem.

W XVII-wiecznych Niemczech lekarz Eberhard Gockel odkrył, że wino skażone ołowiem jest przyczyną epidemii kolki . Zauważył, że mnisi, którzy nie pili wina, byli zdrowi, podczas gdy pijący wino mieli kolkę, a przyczynę dopatrywali się w cukrze ołowianym, wytwarzanym przez gotowanie liturgii z octem. W rezultacie Eberhard Ludwig, książę Wirtembergii, wydał w 1696 r. edykt zakazujący fałszowania win litarą.

W XVIII wieku zatrucie ołowiem było dość częste ze względu na powszechne picie rumu , który był wytwarzany w alembikach ze składnikiem ołowiu ("robaczek"). Była to znacząca przyczyna śmiertelności wśród niewolników i marynarzy w kolonialnych Indiach Zachodnich. Zatrucie ołowiem rumem odnotowano również w Bostonie . Benjamin Franklin podejrzewał, że ołów stanowi zagrożenie w 1786 roku. Również w XVIII wieku „ kolka w hrabstwie Devonshire ” to nazwa nadana objawom cierpiącym na mieszkańców Devon, którzy pili cydr wytwarzany w prasach wyłożonych ołowiem. Ołów był dodawany do taniego wina nielegalnie w XVIII i na początku XIX wieku jako słodzik. Kompozytor Beethoven , pijący dużo wina, cierpiał na podwyższony poziom ołowiu (co później wykryto w jego włosach ) prawdopodobnie z tego powodu; przyczyna jego śmierci jest kontrowersyjna, ale zatrucie ołowiem jest ważnym czynnikiem.

Wraz z rewolucją przemysłową w XIX wieku zatrucie ołowiem stało się powszechne w środowisku pracy. Wprowadzenie farby ołowiowej do użytku domowego w XIX wieku zwiększyło narażenie dzieci na ołów; przez tysiąclecia wcześniej większość ekspozycji na ołów miała charakter zawodowy . Ważny krok w zrozumieniu zatrucia ołowiem w dzieciństwie nastąpił, gdy toksyczność farby ołowiowej u dzieci została rozpoznana w Australii w 1897 roku. Francja, Belgia i Austria zakazały stosowania białych ołowiowych farb do wnętrz w 1909 roku; Liga Narodów poszły w 1922. Jednak w Stanach Zjednoczonych przepisy zabraniające prowadzić dom farby nie były przekazywane do 1971 roku, i to stopniowo wycofywane, a nie całkowicie zakazane aż do 1978 roku.

XX wiek przyniósł wzrost światowych poziomów narażenia na ołów ze względu na coraz powszechniejsze stosowanie tego metalu. Od lat 20. do benzyny dodawano ołów , aby poprawić jej spalanie ; ołów z tego spalin utrzymuje się do dziś w glebie i kurzu w budynkach. Krew poziomy ołowiu na całym świecie zostały gwałtownie spada od 1980 roku, kiedy benzyny ołowiowej zaczęły być wycofywane. W krajach, które zabroniły stosowania ołowiu w stopach lutowniczych w puszkach do żywności i napojów oraz zabroniły stosowania dodatków do benzyny ołowiowej , poziom ołowiu we krwi gwałtownie spadł od połowy lat 80-tych.

Poziomy występujące dziś u większości ludzi są o rząd wielkości większe niż te w społeczeństwie przedindustrialnym . Ze względu na zmniejszenie zawartości ołowiu w produktach i miejscu pracy, ostre zatrucie ołowiem jest obecnie rzadkie w większości krajów, ale narażenie na niski poziom ołowiu jest nadal powszechne. Dopiero w drugiej połowie XX wieku subkliniczne narażenie na ołów stało się problemem. Pod koniec XX wieku poziom ołowiu we krwi uznawany za akceptowalny stale spadał. Poziomy ołowiu we krwi, kiedyś uważane za bezpieczne, są obecnie uważane za niebezpieczne, bez znanego bezpiecznego progu.

W późnych latach pięćdziesiątych i siedemdziesiątych Herbert Needleman i Clair Cameron Patterson prowadzili badania próbujące udowodnić toksyczność ołowiu dla ludzi. W latach 80. Needleman został fałszywie oskarżony przez czołowych współpracowników z branży o nierzetelność naukową.

W 2002 roku Tommy Thompson , sekretarz ds. zdrowia i opieki społecznej, wyznaczył co najmniej dwie osoby z konfliktem interesów do Głównego Komitetu Doradczego CDC.

W 2014 r. sprawa stanu Kalifornia przeciwko kilku firmom, która zadecydowała przeciwko Sherwin-Williams , NL Industries i ConAgra, nakazała im zapłacić 1,15 miliarda dolarów. Postanowienie The People v. ConAgra Grocery Products Company et al. w 6 apelacyjnym sądzie okręgowym w Kalifornii w dniu 14 listopada 2017 r

... wyrok zostaje uchylony, a sprawa zostaje przekazana sądowi pierwszej instancji z nakazem (1) przeliczenia kwoty funduszu ulgowego w celu ograniczenia go do kwoty niezbędnej do pokrycia kosztów rekultywacji domów sprzed 1951 r. oraz ( 2) przeprowadzić rozprawę dowodową w sprawie wyznaczenia odpowiedniego syndyka. Powód odzyska swoje koszty w postępowaniu odwoławczym.

W dniu 6 grudnia 2017 r. petycje o ponowne przesłuchanie złożone przez NL Industries, Inc., ConAgra Grocery Products Company i The Sherwin-Williams Company zostały odrzucone.

Badania wykazały słaby związek między ołowiem z benzyny ołowiowej a wskaźnikami przestępczości.

Inne gatunki

Ludzie nie są osamotnieni w cierpieniu z powodu skutków ołowiu; Rośliny i zwierzęta są również dotknięte toksycznością ołowiu w różnym stopniu w zależności od gatunku. Zwierzęta doświadczają wielu takich samych skutków narażenia na ołów jak ludzie, takich jak ból brzucha, neuropatia obwodowa i zmiany behawioralne, takie jak zwiększona agresja. Wiele z tego, co wiadomo na temat toksyczności ołowiu u ludzi i jego skutków, pochodzi z badań na zwierzętach. Zwierzęta są wykorzystywane do testowania efektów terapii, takich jak czynniki chelatujące, oraz do dostarczania informacji na temat patofizjologii ołowiu, np. sposobu jego wchłaniania i dystrybucji w organizmie.

Zwierzęta hodowlane, takie jak krowy i konie, a także zwierzęta domowe są również podatne na skutki toksyczności ołowiu. Źródła narażenia na ołów u zwierząt domowych mogą być takie same, jak te, które stanowią zagrożenie dla zdrowia ludzi korzystających ze środowiska, takie jak farby i rolety, a czasami w zabawkach dla zwierząt domowych występuje ołów. Zatrucie ołowiem u psa może wskazywać, że dzieci w tym samym gospodarstwie domowym są bardziej narażone na podwyższony poziom ołowiu.

Dzikiej przyrody

Duży brązowy ptak drapieżny z ciemnobrązowymi piórami na szyi i nagą czerwoną głową siedzi na martwej krowie na pustyni z martwą trawą i zaroślami
Sępy indycze , Cathartes aura (pokazano) i kondory kalifornijskie mogą zostać zatrute, gdy zjedzą zwłoki zwierząt zastrzelonych ołowianymi kulkami.

Wiadomo, że ołów, jedna z głównych przyczyn toksyczności u ptactwa wodnego, powoduje wymieranie populacji dzikiego ptactwa. Kiedy myśliwi używają śrutu ołowianego , ptactwo wodne, takie jak kaczki, może później połknąć zużyte śrut i zostać zatrute; Zagrożone są również drapieżniki, które jedzą te ptaki. Zatrucia ptactwa wodnego związane ze śrutem ołowiowym zostały po raz pierwszy udokumentowane w Stanach Zjednoczonych w latach 80. XIX wieku. Do 1919 r. zużyty śrut ołowiany z polowań na ptactwo wodne został pozytywnie zidentyfikowany jako źródło śmierci ptactwa wodnego. W kilku krajach zabroniono polowania na ptactwo wodne w USA, a w 1997 w Kanadzie. Inne zagrożenia dla dzikich zwierząt to farba ołowiana, osady z kopalni ołowiu i hut oraz ołowiane obciążniki z żyłek wędkarskich. Ołów w niektórych narzędziach połowowych został zakazany w kilku krajach.

Krytycznie zagrożonych kondor kalifornijski został również wpływ zatrucia ołowiem. Jako padlinożercy kondory zjadają tusze zwierzyny, które zostały zastrzelone, ale nie odzyskane, a wraz z nimi fragmenty ołowianych kul; zwiększa to ich poziom leadów. Wśród kondorów wokół Wielkiego Kanionu zatrucie ołowiem spowodowane zjedzeniem śrutu ołowianego jest najczęściej diagnozowaną przyczyną śmierci. W celu ochrony tego gatunku, na obszarach wyznaczonych jako zasięg kondora kalifornijskiego zakazano używania pocisków zawierających ołów do polowania na jelenie, dzikie świnie, łosie, antylopy widłorogie, kojoty, wiewiórki ziemne i inne dzikie zwierzęta. Istnieją również programy ochrony, które rutynowo chwytają kondory, sprawdzają poziom ołowiu we krwi i leczą przypadki zatruć.

Uwagi

Bibliografia

  • Brunton LL, Goodman LS, Blumenthal D, Buxton I, Parker KL, wyd. (2007). „Zasady toksykologii”. Podręcznik farmakologii i terapii Goodmana i Gilmana . McGraw-Hill profesjonalista. Numer ISBN 978-0-07-144343-2.
  • Casarett LJ, Klaassen CD, Doull J, wyd. (2007). „Toksyczne działanie metali”. Casarett i Toksykologia Doulla: podstawowa nauka o truciznach (wyd. 7). McGraw-Hill profesjonalista. Numer ISBN 978-0-07-147051-3.
  • Chisolma JJ (2004). „Zatrucie ołowiem” . W Crocetti M, Barone MA, Oski FA (red.). Essential Pediatrics Oski (2nd ed.). Lippincott Williams & Wilkins. Numer ISBN 978-0-7817-3770-8.
  • Dart RC, Hurlbut KM, Boyer-Hassen LV (2004). "Ołów". W Dart RC (red.). Toksykologia medyczna (3rd ed.). Lippincott Williams & Wilkins. Numer ISBN 978-0-7817-2845-4.
  • Grant LD (2009). „Ołów i związki”. W Lippmann M (red.). Substancje toksyczne dla środowiska: narażenia ludzi i ich skutki zdrowotne (3rd ed.). Wiley-Interscience. Numer ISBN 978-0-471-79335-9.
  • Henretiga FM (2006). "Ołów". W Goldfrank LR (red.). Pogotowie toksykologiczne Goldfranka (wyd. 8). McGraw-Hill profesjonalista. Numer ISBN 978-0-07-143763-9.
  • Hodge AT (1992). Akwedukty rzymskie i zaopatrzenie w wodę . Londyn: Duckworth. Numer ISBN 978-0-7156-2194-3.
  • Kosnetta MJ (2005). "Ołów". W Brent J (red.). Toksykologia intensywnej opieki: diagnostyka i postępowanie z krytycznie zatrutym pacjentem . Profesjonalne wydawnictwa z Zatoki Perskiej. Numer ISBN 978-0-8151-4387-1.
  • Kosnetta MJ (2007). „Zatrucie metalami ciężkimi i chelatory”. W Katzung BG (red.). Farmakologia podstawowa i kliniczna . McGraw-Hill profesjonalista. Numer ISBN 978-0-07-145153-6.
  • Kosnett MJ (2006-09-18). "Ołów". W Olson KR (red.). Zatrucie i przedawkowanie leków (wyd. 5). McGraw-Hill profesjonalista. P. 2006. ISBN 978-0-07-144333-3.
  • Menkesa JH (2006). „Zaburzenia toksyczne i żywieniowe”. W Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL (red.). Neurologia dziecięca (wyd. 7). Lippincott Williams & Wilkins. P. 706. Numer ISBN 978-0-7817-5104-9.
  • Merrill JG, Morton JJ, Soileau SD (2007). „Metale”. W Hayes AW (red.). Zasady i metody toksykologii (wyd. 5). CRC Prasa. Numer ISBN 978-0-8493-3778-9.
  • Mycyk M, Hryhorczuk D, Amitai Y (2005). "Ołów". W Erickson TB, Ahrens WR, Aks S, Ling L (red.). Toksykologia pediatryczna: diagnostyka i postępowanie u zatrutego dziecka . McGraw-Hill profesjonalista. Numer ISBN 978-0-07-141736-5.
  • Olson KR (2007). „Zatrucie” . W McPhee SJ, Tierney LM, Papadakis MA (red.). Aktualna diagnostyka medyczna i leczenie (wyd. 46). McGraw-Hill profesjonalista. Numer ISBN 978-0-07-147247-0.
  • Pearson HA, Schonfeld DJ (2003). "Ołów". W Rudolph CD (red.). Pediatria Rudolfa (wyd. 21). McGraw-Hill profesjonalista. Numer ISBN 978-0-8385-8285-5.
  • Rambousek AJ, wyd. (2008). „Objawy i leczenie zatruć przemysłowych”. Zatrucie przemysłowe oparami, gazami i truciznami w procesach produkcyjnych . CZYTAĆ KSIĄŻKI. Numer ISBN 978-1-4086-7025-5.
  • Rubin R, Strayer DS, wyd. (2008). „Patologia środowiskowa i żywieniowa”. Patologia Rubina: kliniczno-patologiczne podstawy medycyny (wyd. 5). Lippincott Williams & Wilkins. Numer ISBN 978-0-7817-9516-6.
  • Salvato JA, Nemerow NL, Agardy FJ, wyd. (2003). „Niezakaźne i niezakaźne choroby i stany związane ze środowiskiem, w tym powietrzem, wodą i żywnością”. Inżynieria środowiska (wyd. 5). John Wiley i Synowie. Numer ISBN 978-0-471-41813-9.
  • Trevor AJ, Katzung BG, Masters SB, wyd. (2007). "Metale ciężkie". Farmakologia Katzung i Trevora: Egzamin i przegląd zarządu (wyd. 8). McGraw-Hill profesjonalista. Numer ISBN 978-0-07-148869-3.
  • Yu MH (2005). „Zanieczyszczenie gleby i wody: metale środowiskowe i niemetale”. Toksykologia środowiskowa: biologiczne i zdrowotne skutki zanieczyszczeń . CRC Prasa. Numer ISBN 978-1-56670-670-4.

Dalsza lektura

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne