Ciężkie zaburzenie depresyjne - Major depressive disorder

Ciężkie zaburzenie depresyjne
Inne nazwy Depresja kliniczna, duża depresja, depresja jednobiegunowa, choroba jednobiegunowa, depresja nawracająca
Van Gogh - Trauernder alter Mann.jpeg
Frasobliwego Old Man (w wieczności Gate)
przez Vincenta van Gogha (1890)
Specjalność Psychiatria
Psychologia kliniczna
Objawy Słaby nastrój , niska samoocena , utrata zainteresowania normalnie przyjemnymi zajęciami, niski poziom energii, ból bez wyraźnej przyczyny
Komplikacje Samookaleczenie , samobójstwo
Zwykły początek 20s
Czas trwania > 2 tygodnie
Powoduje środowiskowe ( niekorzystne doświadczenia życiowe , stresujące wydarzenia życiowe), czynniki genetyczne i psychologiczne
Czynniki ryzyka Historia rodzinna , poważne zmiany życiowe, niektóre leki , przewlekłe problemy zdrowotne , zaburzenia używania substancji psychoaktywnych
Diagnostyka różnicowa Choroba afektywna dwubiegunowa , ADHD , smutek
Leczenie Poradnictwo , leki przeciwdepresyjne , terapia elektrowstrząsowa , ćwiczenia
Lek Antydepresanty
Częstotliwość 163 mln (2017)

Duże zaburzenie depresyjne ( MDD ), znane również jako depresja , jest zaburzeniem psychicznym charakteryzującym się co najmniej dwutygodniowym wszechobecnym obniżonym nastrojem , niską samooceną oraz utratą zainteresowania lub przyjemności z normalnie przyjemnych czynności. Osoby dotknięte chorobą mogą czasami mieć urojenia lub halucynacje . Termin ten, wprowadzony przez grupę amerykańskich klinicystów w połowie lat 70., został przyjęty przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne dla tej grupy objawów związanych z zaburzeniami nastroju w wersji z 1980 r. klasyfikacji Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III) i stał się szeroko stosowany od tego czasu.

Rozpoznanie dużego zaburzenia depresyjnego opiera się na zgłaszanych przez daną osobę doświadczeniach i badaniu stanu psychicznego . Nie ma testu laboratoryjnego na to zaburzenie, ale można przeprowadzić testy, aby wykluczyć warunki fizyczne, które mogą powodować podobne objawy. Najczęstszym momentem zachorowania jest około 20 lat, kobiety dotknięte chorobą są około dwa razy częściej niż mężczyźni. Przebieg choroby jest bardzo zróżnicowany, od jednego epizodu trwającego miesiące do trwającego całe życie zaburzenia z nawracającymi epizodami dużej depresji .

Osoby z ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi są zazwyczaj leczone psychoterapią i lekami przeciwdepresyjnymi . Wydaje się, że leki są skuteczne, ale efekt może być znaczący tylko u osób z najpoważniejszą depresją. Hospitalizacja (która może być mimowolna ) może być konieczna w przypadkach związanych z zaniedbaniem siebie lub znacznym ryzykiem wyrządzenia krzywdy sobie lub innym. Terapię elektrowstrząsową (ECT) można rozważyć, jeśli inne środki są nieskuteczne.

Uważa się, że poważne zaburzenie depresyjne jest spowodowane kombinacją czynników genetycznych , środowiskowych i psychologicznych, przy czym około 40% ryzyka ma podłoże genetyczne. Czynniki ryzyka obejmują historię choroby w rodzinie , poważne zmiany w życiu, niektóre leki, przewlekłe problemy zdrowotne i zaburzenia związane z używaniem substancji . Może negatywnie wpływać na życie osobiste, życie zawodowe lub edukację, a także na sen, nawyki żywieniowe i ogólny stan zdrowia. W 2017 r. duże zaburzenie depresyjne dotknęło około 163 mln osób (2% światowej populacji). Odsetek osób dotkniętych w pewnym momencie życia waha się od 7% w Japonii do 21% we Francji. Wskaźniki życia są wyższe w krajach rozwiniętych (15%) w porównaniu do krajów rozwijających się (11%). Zaburzenie powoduje drugie co do wielkości lata przeżyte z niepełnosprawnością , po bólach krzyża .

Objawy i oznaki

Litografia z 1892 roku przedstawiająca kobietę, u której zdiagnozowano depresję

Poważna depresja znacząco wpływa na relacje rodzinne i osobiste danej osoby, życie zawodowe lub szkolne, nawyki dotyczące snu i jedzenia oraz ogólny stan zdrowia. Osoba mająca duży epizod depresyjny zwykle wykazuje obniżony nastrój, który przenika wszystkie aspekty życia, oraz niezdolność do odczuwania przyjemności w czynnościach, które wcześniej były przyjemne. Osoby z depresją mogą być zaabsorbowane myślami i uczuciami bezwartościowości, nieodpowiednim poczuciem winy lub żalu, bezradności lub beznadziejności lub rozmyślać nad nimi. Inne objawy depresji obejmują słabą koncentrację i pamięć, wycofanie się z sytuacji społecznych i aktywności, zmniejszony popęd płciowy , drażliwość oraz myśli o śmierci lub samobójstwie. Bezsenność jest powszechna; w typowym schemacie osoba budzi się bardzo wcześnie i nie może ponownie zasnąć. Może również wystąpić hipersomnia lub przespanie . Niektóre leki przeciwdepresyjne mogą również powodować bezsenność ze względu na ich stymulujące działanie. W ciężkich przypadkach osoby z depresją mogą mieć objawy psychotyczne . Objawy te obejmują urojenia lub rzadziej halucynacje , zwykle nieprzyjemne. Osoby, które miały poprzednie epizody z objawami psychotycznymi, częściej mają je w przyszłych epizodach.

Osoba z depresją może zgłaszać wiele fizycznych objawów, takich jak zmęczenie , bóle głowy lub problemy z trawieniem; dolegliwości fizyczne są najczęstszym problemem w krajach rozwijających się, zgodnie z kryteriami Światowej Organizacji Zdrowia dotyczącymi depresji. Apetyt często spada, powodując utratę wagi, chociaż czasami występuje zwiększony apetyt i przyrost masy ciała. Rodzina i przyjaciele mogą zauważyć pobudzenie lub letarg . Starsi ludzie z depresją mogą mieć objawy poznawcze niedawnego początku, takie jak zapominanie i bardziej zauważalne spowolnienie ruchów.

Dzieci z depresją często wykazują raczej drażliwy niż przygnębiony nastrój; większość traci zainteresowanie szkołą i wykazuje gwałtowny spadek wyników w nauce. Diagnoza może być opóźniona lub przeoczona, gdy objawy są interpretowane jako „normalny nastrój”.

Przyczyna

Analogia kubka pokazująca model skazy-stresu , zgodnie z którym przy tej samej ilości stresorów osoba 2 jest bardziej podatna niż osoba 1 ze względu na swoje predyspozycje.

Model biopsychospołeczny sugeruje, że czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne odgrywają rolę w wywoływaniu depresji. Model skazy-stresu określa, że ​​depresja pojawia się, gdy istniejąca wcześniej podatność lub skaza jest aktywowana przez stresujące wydarzenia życiowe. Istniejąca wcześniej podatność może mieć charakter genetyczny , sugerujący interakcję między naturą a wychowaniem , lub schematyczny , wynikający z poglądów na świat wyuczony w dzieciństwie.

Niekorzystne doświadczenia z dzieciństwa (obejmujące wykorzystywanie w dzieciństwie , zaniedbanie i dysfunkcję rodziny ) znacznie zwiększają ryzyko poważnej depresji, zwłaszcza jeśli występuje więcej niż jeden typ. Trauma dziecięca koreluje również z nasileniem depresji, słabą reakcją na leczenie i długością choroby. Niektórzy są bardziej niż inni podatni na rozwój chorób psychicznych, takich jak depresja po traumie, i sugeruje się, że różne geny kontrolują podatność.

Genetyka

Badania nad rodzinami i bliźniakami wykazały, że prawie 40% indywidualnych różnic w ryzyku wystąpienia poważnej depresji można wyjaśnić czynnikami genetycznymi . Podobnie jak większość zaburzeń psychicznych, na poważne zaburzenie depresyjne ma wpływ wiele indywidualnych zmian genetycznych. W 2018 roku badanie asocjacyjne całego genomu odkryło 44 warianty genetyczne związane z ryzykiem poważnej depresji; badanie z 2019 r. wykazało 102 warianty w genomie związane z depresją. Badania skupiające się na konkretnych genach kandydujących zostały skrytykowane ze względu na tendencję do generowania wyników fałszywie pozytywnych. Podejmowane są również inne próby zbadania interakcji między stresem życiowym a poligenicznym ryzykiem depresji.

Inne problemy zdrowotne

Depresja może być również wtórna do przewlekłego lub terminalnego stanu chorobowego, takiego jak HIV/AIDS lub astma, i może być nazwana „depresją wtórną”. Nie wiadomo, czy podstawowe choroby wywołują depresję poprzez wpływ na jakość życia, czy przez wspólną etiologię (taką jak zwyrodnienie jąder podstawnych w chorobie Parkinsona lub zaburzenia immunologiczne w astmie ). Depresja może być również jatrogenna (wynik opieki zdrowotnej), np. depresja polekowa. Terapie związane z depresją obejmują interferony , beta- adrenolityki , izotretynoinę , środki antykoncepcyjne , leki nasercowe , przeciwdrgawkowe , przeciwmigrenowe , przeciwpsychotyczne i hormonalne , takie jak agonista hormonu uwalniającego gonadotropinę . Używanie substancji psychoaktywnych we wczesnym wieku wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju depresji w późniejszym życiu. Depresja występująca po porodzie nazywana jest depresją poporodową i uważa się, że jest wynikiem zmian hormonalnych związanych z ciążą . Uważa się, że sezonowe zaburzenie afektywne , rodzaj depresji związanej z sezonowymi zmianami światła słonecznego, jest wywoływane przez zmniejszenie światła słonecznego. Witamina B 2 , B 6 i B 12 niedobór może powodować depresję u kobiet.

Patofizjologia

Patofizjologia depresji nie jest jeszcze poznana, ale obecne teorie koncentrują się na układach monoaminergicznych , rytmie okołodobowym , dysfunkcji immunologicznej, dysfunkcji osi HPA oraz nieprawidłowościach strukturalnych lub funkcjonalnych obwodów emocjonalnych.

Wywodząca się ze skuteczności leków monoaminergicznych w leczeniu depresji, teoria monoamin zakłada, że ​​niewystarczająca aktywność neuroprzekaźników monoaminowych jest główną przyczyną depresji. Dowody na teorię monoamin pochodzą z wielu obszarów. Po pierwsze, ostra utrata tryptofanu – niezbędnego prekursora serotoniny i monoaminy – może powodować depresję u osób w remisji lub u krewnych osób cierpiących na depresję, co sugeruje, że zmniejszona neuroprzekaźnictwo serotoninergiczne jest ważne w depresji. Po drugie, korelacja między ryzykiem depresji a polimorfizmami w genie 5-HTTLPR , który koduje receptory serotoninowe, sugeruje związek. Po trzecie, zmniejszony rozmiar miejsca sinawego , zmniejszona aktywność hydroksylazy tyrozynowej , zwiększona gęstość receptora alfa-2 adrenergicznego oraz dowody z modeli szczurzych sugerują zmniejszoną neuroprzekaźnictwo adrenergiczne w depresji. Ponadto, zmniejszenie poziomu kwasu homowaniliowego , zaburzenia odpowiedzi dekstroamfetamina , odpowiedzi depresyjnych objawów do receptorów dopaminy agonistów, zmniejszenie receptora dopaminy D1 wiązanie w prążkowiu i polimorfizm od receptorów dopaminy genów ukrytym dopaminy , inny monoamin w depresji. Wreszcie, zwiększona aktywność oksydazy monoaminowej , która rozkłada monoaminy, została powiązana z depresją. Jednak teoria monoamin jest sprzeczna z obserwacjami, że ubytek serotoniny nie powoduje depresji u osób zdrowych, że antydepresanty natychmiast zwiększają poziom monoamin, ale działają tygodniami, oraz z istnieniem atypowych antydepresantów, które mogą być skuteczne, mimo że nie są ukierunkowane na tę ścieżkę. Jednym z proponowanych wyjaśnień opóźnienia terapeutycznego i dalszym poparciem dla niedoboru monoamin jest desensytyzacja samohamowania w jądrach szwu przez zwiększoną serotoninę za pośrednictwem leków przeciwdepresyjnych. Sugerowano jednak, że odhamowanie grzbietu szwu występuje w wyniku zmniejszonej aktywności serotoninergicznej w wyczerpaniu tryptofanu, co skutkuje stanem depresyjnym, w którym pośredniczy zwiększona serotonina. Kolejnym przeciwieństwem hipotezy monoaminowej jest fakt, że szczury z uszkodzeniami szwu grzbietowego nie są bardziej depresyjne niż grupy kontrolne, odkrycie zwiększonego 5-HIAA szyjnego u osób z depresją, które znormalizowało leczenie SSRI oraz preferowanie węglowodanów u osób, które są w depresji. Hipoteza monoamin, już ograniczona, została jeszcze bardziej uproszczona, gdy zostanie przedstawiona opinii publicznej.

Zaobserwowano nieprawidłowości układu immunologicznego, w tym podwyższony poziom cytokin zaangażowanych w generowanie zachowań chorobowych (które pokrywają się z depresją). Skuteczność niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i inhibitorów cytokin w leczeniu depresji oraz normalizacja poziomu cytokin po udanym leczeniu dodatkowo sugeruje nieprawidłowości układu odpornościowego w depresji.

W przypadku depresji sugerowano nieprawidłowości w osi HPA, biorąc pod uwagę związek CRHR1 z depresją i zwiększoną częstością braku supresji testu z deksametazonem u osób z depresją. Ta nieprawidłowość nie jest jednak adekwatna jako narzędzie diagnostyczne, ponieważ jej czułość wynosi tylko 44%. Uważa się, że te nieprawidłowości związane ze stresem są przyczyną zmniejszenia objętości hipokampa obserwowanego u osób z depresją. Ponadto metaanaliza wykazała zmniejszenie supresji deksametazonu i zwiększoną reakcję na stresory psychologiczne. Dalsze nieprawidłowe wyniki zostały zaciemnione przez reakcję przebudzenia kortyzolu , przy czym zwiększona odpowiedź jest związana z depresją.

Zaproponowano teorie unifikujące wyniki neuroobrazowania. Pierwszym proponowanym modelem jest model limbiczno-korowy, który obejmuje nadaktywność brzusznych regionów paralimbicznych i hipoaktywność przednich regionów regulatorowych w przetwarzaniu emocji. Inny model, model korowo-prążkowiowy, sugeruje, że nieprawidłowości kory przedczołowej w regulacji struktur prążkowiowych i podkorowych prowadzą do depresji. Inny model proponuje nadaktywność struktur istotności w identyfikowaniu bodźców negatywnych oraz niedoczynność korowych struktur regulacyjnych, skutkującą negatywnym nastawieniem emocjonalnym i depresją, zgodnie z badaniami nastawienia emocjonalnego.

Diagnoza

Ocena kliniczna

Ocena diagnostyczna może być przeprowadzona przez odpowiednio przeszkolonego lekarza rodzinnego lub przez psychiatrę lub psychologa , który rejestruje obecną sytuację osoby, historię biograficzną, obecne objawy, historię rodzinną oraz używanie alkoholu i narkotyków. Ocena obejmuje również badanie stanu psychicznego , które jest oceną aktualnego nastroju i treści myślowej osoby, w szczególności obecności motywów beznadziejności lub pesymizmu , samookaleczenia lub samobójstwa oraz braku pozytywnych myśli lub planów. Specjalistyczne usługi w zakresie zdrowia psychicznego są rzadkością na obszarach wiejskich, a zatem diagnostyka i zarządzanie są w dużej mierze pozostawione klinicystom podstawowej opieki zdrowotnej . Ten problem jest jeszcze bardziej widoczny w krajach rozwijających się. Skale ocen nie służą do diagnozowania depresji, ale wskazują na nasilenie objawów w danym okresie, dzięki czemu osoba, która uzyska wynik powyżej danego punktu odcięcia, może być dokładniej oceniana pod kątem diagnozy zaburzeń depresyjnych. W tym celu stosuje się kilka skal ocen; są to między innymi Skala Oceny Depresji Hamiltona , Inwentarz Depresji Becka lub Zrewidowany Kwestionariusz Zachowań Samobójczych .

Lekarze podstawowej opieki zdrowotnej mają więcej trudności z niedostatecznym rozpoznaniem i niedostatecznym leczeniem depresji w porównaniu z psychiatrami. Przypadki te mogą zostać pominięte, ponieważ u niektórych osób z depresją objawy fizyczne często towarzyszą depresji. Ponadto mogą również występować bariery związane z osobą, dostawcą i/lub systemem medycznym. Wykazano, że lekarze niebędący psychiatrami pomijają około dwóch trzecich przypadków, chociaż istnieją pewne dowody na poprawę liczby przypadków pominiętych.

Przed zdiagnozowaniem dużej depresji lekarz zazwyczaj przeprowadza badanie lekarskie i wybrane badania, aby wykluczyć inne przyczyny objawów. Obejmują one badania krwi mierzące TSH i tyroksynę w celu wykluczenia niedoczynności tarczycy ; podstawowe elektrolity i wapń w surowicy, aby wykluczyć zaburzenia metaboliczne ; oraz pełną morfologię krwi, w tym ESR, aby wykluczyć zakażenie ogólnoustrojowe lub chorobę przewlekłą. Można również wykluczyć niepożądane reakcje afektywne na leki lub nadużywanie alkoholu. Poziom testosteronu może być oceniany w celu zdiagnozowania hipogonadyzmu , przyczyny depresji u mężczyzn. Poziom witaminy D może być oceniany, ponieważ niski poziom witaminy D wiąże się z większym ryzykiem depresji. Subiektywne dolegliwości poznawcze pojawiają się u starszych osób z depresją, ale mogą również wskazywać na początek zaburzeń otępiennych , takich jak choroba Alzheimera . Testy poznawcze i obrazowanie mózgu mogą pomóc odróżnić depresję od demencji. TK można wykluczyć patologii mózgu u pacjentów z psychozami szybkim początku lub inne nietypowe objawy. Żadne testy biologiczne nie potwierdzają poważnej depresji. Zasadniczo badań nie powtarza się dla kolejnego epizodu, chyba że istnieją wskazania medyczne .

Kryteria DSM i ICD

Najszerzej stosowane kryteria diagnozowania chorób depresyjnych znajdują się w American Psychiatric Association „s DSM-IV , a Światowa Organizacja Zdrowia ” s Problemów Zdrowotnych Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i . Ten drugi system jest zwykle używany w krajach europejskich, podczas gdy pierwszy jest używany w Stanach Zjednoczonych i wielu innych krajach pozaeuropejskich, a autorzy obu pracowali nad dostosowaniem jednego do drugiego.

Zarówno DSM-5, jak i ICD-10 wyróżniają typowe (główne) objawy depresyjne. ICD-10 definiuje trzy typowe objawy depresyjne (obniżony nastrój, anhedonia i obniżona energia), z których dwa powinny być obecne w celu ustalenia diagnozy zaburzenia depresyjnego. Według DSM-5 istnieją dwa główne objawy depresji: obniżony nastrój i utrata zainteresowania/przyjemności z aktywności (anhedonia). Objawy te, jak również pięć z dziewięciu wymienionych bardziej specyficznych objawów, muszą często występować przez ponad dwa tygodnie (w stopniu, w jakim upośledzają funkcjonowanie) w celu postawienia diagnozy.

Duże zaburzenie depresyjne jest klasyfikowane jako zaburzenie nastroju w DSM-5. Rozpoznanie zależy od obecności pojedynczych lub nawracających epizodów dużej depresji . Dalsze kwalifikatory służą do klasyfikacji zarówno samego epizodu, jak i przebiegu zaburzenia. Kategoria nieokreślonego zaburzenia depresyjnego jest diagnozowana, jeśli manifestacja epizodu depresyjnego nie spełnia kryteriów epizodu depresji dużej. System ICD-10 nie używa terminu poważne zaburzenie depresyjne, ale wymienia bardzo podobne kryteria rozpoznania epizodu depresyjnego (łagodnego, umiarkowanego lub ciężkiego); termin nawracający może zostać dodany, jeśli wystąpiło wiele epizodów bez manii .

Epizod dużej depresji

Karykatura mężczyzny z depresją

Duży epizod depresyjny charakteryzuje się obecnością silnego nastroju depresyjnego, który utrzymuje się przez co najmniej dwa tygodnie. Epizody mogą być izolowane lub nawracające i są klasyfikowane jako łagodne (nieliczne objawy przekraczające kryteria minimalne), umiarkowane lub ciężkie (znaczny wpływ na funkcjonowanie społeczne lub zawodowe). Epizod z cechami psychotycznymi – powszechnie określany jako depresja psychotyczna – jest automatycznie oceniany jako ciężki. Jeśli dana osoba miała epizod manii lub znacznie podwyższony nastrój , zamiast tego stawia się diagnozę choroby afektywnej dwubiegunowej . Depresja bez manii jest czasami określana jako jednobiegunowa, ponieważ nastrój pozostaje w jednym stanie emocjonalnym lub „biegunie”.

Żałoba nie jest kryterium wykluczającym w DSM-5 i to do klinicysty należy rozróżnienie między normalnymi reakcjami na utratę a MDD. Wyklucza się szereg powiązanych diagnoz, w tym dystymię , która obejmuje przewlekłe, ale łagodniejsze zaburzenia nastroju; nawracająca krótka depresja , składająca się z krótszych epizodów depresyjnych; drobne zaburzenie depresyjne , w którym obecne są tylko niektóre objawy dużej depresji; oraz zaburzenie adaptacyjne z obniżonym nastrojem , które oznacza obniżenie nastroju wynikające z psychologicznej reakcji na możliwe do zidentyfikowania zdarzenie lub stresor .

Podtypy

DSM-5 rozpoznaje sześć dalszych podtypów MDD, zwanych specyfikatorami , oprócz odnotowywania długości, nasilenia i obecności cech psychotycznych:

  • Depresja melancholijna ” charakteryzuje się utratą przyjemności z większości lub wszystkich czynności , brakiem reaktywności na przyjemne bodźce, cechą nastroju depresyjnego wyraźniejszą niż smutek lub stratę, pogorszeniem objawów w godzinach porannych, wczesno- poranne przebudzenie, opóźnienie psychoruchowe , nadmierna utrata masy ciała (nie mylić z jadłowstrętem psychicznym ) lub nadmierne poczucie winy.
  • Depresja atypowa ” charakteryzuje się reaktywnością nastroju (anhedonia paradoksalna) i pozytywnym nastawieniem, znacznym przyrostem masy ciała lub zwiększonym apetytem (komfortowe jedzenie), nadmiernym snem lub sennością ( hipersomnia ), uczuciem ciężkości kończyn znanym jako paraliż ołowiany oraz znacznym określenie upośledzenie społeczne będące konsekwencją nadwrażliwości na postrzegane odrzucenie interpersonalne .
  • „ Depresja katatoniczna ” jest rzadką i ciężką postacią dużej depresji, obejmującą zaburzenia zachowania motorycznego i inne objawy. Tutaj osoba jest niema i prawie otępiała i albo pozostaje nieruchoma, albo wykazuje bezcelowe, a nawet dziwaczne ruchy. Objawy katatoniczne występują również w schizofrenii, epizodach maniakalnych lub mogą być spowodowane złośliwym zespołem neuroleptycznym .
  • „Depresja z lękiem ” została dodana do DSM-5 jako środek podkreślający powszechne współwystępowanie depresji lub manii i lęku, a także ryzyko samobójstwa osób z depresją z lękiem. Takie określenie może również pomóc w prognozowaniu osób, u których zdiagnozowano depresję lub chorobę afektywną dwubiegunową.
  • „Depresja z początkiem okołoporodowym ” odnosi się do intensywnej, utrzymującej się i czasami powodującej niepełnosprawność depresji doświadczanej przez kobiety po porodzie lub gdy kobieta jest w ciąży. DSM-IV-TR zastosował klasyfikację „depresja poporodowa”, ale zmieniono ją tak, aby nie wykluczać przypadków kobiet z depresją w czasie ciąży. Wśród młodych matek częstość występowania depresji z początkiem okołoporodowym wynosi 3–6%. DSM-V nakazuje, aby zakwalifikować jako depresję z początkiem okołoporodowym, początek ma miejsce w czasie ciąży lub w ciągu jednego miesiąca od porodu.
  • Sezonowe zaburzenia afektywne ” (SAD) to forma depresji, w której epizody depresyjne pojawiają się jesienią lub zimą i ustępują wiosną. Rozpoznanie stawia się, jeśli co najmniej dwa epizody wystąpiły w chłodniejszych miesiącach i żadnego w innym czasie, w okresie dwóch lat lub dłużej.

Diagnozy różnicowe

Aby potwierdzić, że ciężkie zaburzenie depresyjne jest najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem, należy rozważyć inne potencjalne diagnozy , w tym dystymię , zaburzenie adaptacyjne z obniżonym nastrojem lub chorobę afektywną dwubiegunową . Dystymia to przewlekłe, łagodniejsze zaburzenie nastroju, w którym osoba zgłasza obniżony nastrój prawie codziennie przez okres co najmniej dwóch lat. Objawy nie są tak poważne jak w przypadku dużej depresji, chociaż osoby z dystymią są podatne na wtórne epizody dużej depresji (czasami określanej jako podwójna depresja ). Zaburzenie adaptacyjne z obniżonym nastrojem to zaburzenie nastroju pojawiające się jako psychologiczna odpowiedź na możliwe do zidentyfikowania zdarzenie lub stresor, w którym wynikające z nich objawy emocjonalne lub behawioralne są znaczące, ale nie spełniają kryteriów epizodu dużej depresji. Choroba afektywna dwubiegunowa , wcześniej znana jako zaburzenie maniakalno- depresyjne , to stan, w którym fazy depresyjne występują naprzemiennie z okresami manii lub hipomanii . Chociaż depresja jest obecnie klasyfikowana jako oddzielne zaburzenie, toczy się debata, ponieważ osoby, u których zdiagnozowano poważną depresję, często doświadczają pewnych objawów hipomanii, co wskazuje na kontinuum zaburzeń nastroju.

Inne zaburzenia należy wykluczyć przed zdiagnozowaniem ciężkiej depresji. Obejmują depresje spowodowane chorobą fizyczną, lekami i zaburzeniami używania substancji . Depresja spowodowana chorobą fizyczną jest diagnozowana jako zaburzenie nastroju spowodowane ogólnym stanem zdrowia . Ten stan jest określany na podstawie historii, wyników badań laboratoryjnych lub badania fizykalnego . Kiedy depresja jest spowodowana lekiem, niemedycznym użyciem substancji psychoaktywnej lub narażeniem na toksynę , jest wtedy diagnozowana jako specyficzne zaburzenie nastroju (wcześniej nazywane zaburzeniem nastroju wywołanym substancjami ) .

Badania przesiewowe i profilaktyka

Działania prewencyjne mogą skutkować spadkiem wskaźników choroby od 22 do 38%. Od 2016 roku United States Preventive Services Task Force (USPSTF) zaleca badania przesiewowe w kierunku depresji wśród osób powyżej 12 roku życia; chociaż przegląd Cochrane z 2005 r. wykazał, że rutynowe stosowanie kwestionariuszy przesiewowych ma niewielki wpływ na wykrywanie lub leczenie. Badania przesiewowe populacji ogólnej nie są zalecane przez władze w Wielkiej Brytanii i Kanadzie.

Interwencje behawioralne, takie jak terapia interpersonalna i terapia poznawczo-behawioralna , są skuteczne w zapobieganiu depresji na nowo. Ponieważ takie interwencje wydają się być najskuteczniejsze, gdy są dostarczane osobom lub małym grupom, zasugerowano, że mogą one najskuteczniej dotrzeć do dużej grupy docelowej za pośrednictwem Internetu .

Holenderski system opieki psychiatrycznej zapewnia interwencje profilaktyczne, takie jak kurs „Radzenia sobie z depresją” (CWD) dla osób z podprogową depresją. Uważa się, że kurs jest najbardziej skuteczną interwencją psychoedukacyjną w leczeniu i profilaktyce depresji (zarówno ze względu na jego zdolność do adaptacji do różnych populacji, jak i jej wyników), z redukcją ryzyka o 38% w przypadku ciężkiej depresji i skutecznością leczenia w porównaniu z korzystnym do innych psychoterapii.

Kierownictwo

Trzy najczęstsze metody leczenia depresji to psychoterapia, leki i terapia elektrowstrząsowa. Psychoterapia jest leczeniem z wyboru (w przeciwieństwie do leków) dla osób poniżej 18 roku życia. Wytyczne brytyjskiego Narodowego Instytutu Zdrowia i Doskonałości Opieki (NICE) z 2004 r. wskazują, że leki przeciwdepresyjne nie powinny być stosowane w początkowym leczeniu łagodnej depresji, ponieważ stosunek ryzyka do korzyści jest słaby. Wytyczne zalecają rozważenie leczenia przeciwdepresyjnego w połączeniu z interwencjami psychospołecznymi w przypadku:

  • Osoby z historią umiarkowanej lub ciężkiej depresji
  • Osoby z łagodną depresją trwającą od dłuższego czasu
  • Jako leczenie drugiego rzutu łagodnej depresji, która utrzymuje się po innych interwencjach
  • Jako leczenie pierwszego rzutu w umiarkowanej lub ciężkiej depresji.

W wytycznych zaznaczono ponadto , że leczenie przeciwdepresyjne należy kontynuować przez co najmniej sześć miesięcy , aby zmniejszyć ryzyko nawrotu , oraz że SSRI są lepiej tolerowane niż trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne .

Wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego dotyczące leczenia zalecają, aby początkowe leczenie było dostosowywane indywidualnie w oparciu o takie czynniki, jak nasilenie objawów, współistniejące zaburzenia, wcześniejsze doświadczenia w leczeniu i osobiste preferencje. Opcje mogą obejmować farmakoterapię, psychoterapię, ćwiczenia, terapię elektrowstrząsową (ECT), przezczaszkową stymulację magnetyczną (TMS) lub terapię światłem . Leki przeciwdepresyjne są zalecane jako leczenie początkowe u osób z łagodną, ​​umiarkowaną lub ciężką depresją i powinny być podawane wszystkim osobom z ciężką depresją, chyba że planowane jest EW. Istnieją dowody na to, że opieka zespołowa prowadzona przez zespół lekarzy daje lepsze wyniki niż rutynowa opieka jednego lekarza.

Możliwości leczenia są znacznie bardziej ograniczone w krajach rozwijających się, gdzie dostęp do personelu zdrowia psychicznego, leków i psychoterapii jest często utrudniony. Rozwój usług w zakresie zdrowia psychicznego jest w wielu krajach minimalny; depresja jest postrzegana jako zjawisko rozwiniętego świata, pomimo dowodów przeciwnych, a nie jako stan z natury zagrażający życiu. Nie ma wystarczających dowodów, aby określić skuteczność terapii psychologicznej w porównaniu z leczeniem medycznym u dzieci.

Styl życia

Ćwiczenia fizyczne to jeden z zalecanych sposobów radzenia sobie z łagodną depresją, na przykład podczas gry w piłkę nożną .

Stwierdzono, że ćwiczenia fizyczne są skuteczne w przypadku poważnej depresji i mogą być zalecane osobom, które są chętne, zmotywowane i wystarczająco zdrowe, aby uczestniczyć w programie ćwiczeń jako leczenie. Jest to równoznaczne ze stosowaniem leków lub terapii psychologicznych u większości ludzi. U osób starszych wydaje się, że zmniejsza depresję. Sen i dieta mogą również odgrywać rolę w depresji, a interwencje w tych obszarach mogą być skutecznym dodatkiem do konwencjonalnych metod. W badaniach obserwacyjnych rzucenie palenia przynosi w depresji tak duże lub większe korzyści niż leki.

Terapie rozmową

Terapia rozmową (psychoterapia) może być prowadzona dla osób, grup lub rodzin przez specjalistów zdrowia psychicznego, w tym psychoterapeutów, psychiatrów, psychologów, klinicznych pracowników socjalnych , doradców i pielęgniarki psychiatryczne. Przegląd z 2012 roku wykazał, że psychoterapia jest lepsza niż brak leczenia, ale nie inne terapie. Przy bardziej złożonych i przewlekłych postaciach depresji można zastosować połączenie leków i psychoterapii. Istnieją dowody średniej jakości, że terapie psychologiczne są użytecznym uzupełnieniem standardowego leczenia przeciwdepresyjnego lekoopornej depresji w krótkim okresie. Wykazano, że psychoterapia jest skuteczna u osób starszych. Skuteczna psychoterapia wydaje się zmniejszać nawroty depresji nawet po jej zatrzymaniu lub zastąpieniu okazjonalnymi sesjami przypominającymi.

Najbardziej zbadaną formą psychoterapii na depresję jest CBT, która uczy klientów kwestionowania autodestrukcyjnych, ale trwałych sposobów myślenia (poznań) i zmiany zachowań przynoszących efekt przeciwny do zamierzonego. CBT może działać tak samo dobrze jak leki przeciwdepresyjne u osób z poważną depresją. CBT ma najwięcej dowodów naukowych na temat leczenia depresji u dzieci i młodzieży, a CBT i psychoterapia interpersonalna (IPT) są preferowanymi terapiami depresji młodzieży. Według Narodowego Instytutu Zdrowia i Doskonałości Klinicznej osobom poniżej 18 roku życia leki powinny być oferowane wyłącznie w połączeniu z terapią psychologiczną, taką jak CBT , terapia interpersonalna lub terapia rodzinna . Kilka zmiennych przewiduje sukces terapii poznawczo-behawioralnej u nastolatków: wyższy poziom racjonalnych myśli, mniej beznadziejności, mniej negatywnych myśli i mniej zniekształceń poznawczych. CBT jest szczególnie korzystne w zapobieganiu nawrotom. Wykazano, że terapia poznawczo-behawioralna i programy zawodowe (w tym modyfikacja czynności zawodowych i pomoc) skutecznie zmniejszają liczbę zwolnień chorobowych pracowników z depresją. U osób z depresją zastosowano kilka wariantów terapii poznawczo-behawioralnej, z których najbardziej godne uwagi to racjonalna terapia behawioralna i terapia poznawcza oparta na uważności . Programy redukcji stresu oparte na uważności mogą zmniejszyć objawy depresji. Programy uważności również wydają się być obiecującą interwencją u młodzieży.

Psychoanaliza to szkoła myślenia założona przez Zygmunta Freuda , która kładzie nacisk na rozwiązywanie nieświadomych konfliktów psychicznych. Niektórzy praktycy stosują techniki psychoanalityczne w leczeniu pacjentów z poważną depresją. Szerzej praktykowana terapia, zwana psychoterapią psychodynamiczną , jest w tradycji psychoanalizy, ale mniej intensywna, spotyka się raz lub dwa razy w tygodniu. Ma również tendencję do skupiania się bardziej na najpilniejszych problemach danej osoby i ma dodatkowe ukierunkowanie społeczne i interpersonalne. W metaanalizie trzech kontrolowanych prób krótkotrwałej psychodynamicznej psychoterapii wspomagającej, ta modyfikacja okazała się równie skuteczna, jak lek na łagodną i umiarkowaną depresję.

Antydepresanty

Sertralina (Zoloft) jest stosowana przede wszystkim w leczeniu dużej depresji u dorosłych.

Sprzeczne wyniki pojawiły się w badaniach dotyczących skuteczności leków przeciwdepresyjnych u osób z ostrą, łagodną lub umiarkowaną depresją. W przeglądzie zleconym przez National Institute for Health and Care Excellence (UK) stwierdzono, że istnieją mocne dowody na to, że selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takie jak escitalopram , paroksetyna i sertralina , mają większą skuteczność niż placebo w osiąganiu 50% redukcji. w ocenie depresji w umiarkowanej i ciężkiej ciężkiej depresji oraz że istnieją dowody na podobny efekt w łagodnej depresji. Podobnie systematyczny przegląd badań klinicznych Cochrane dotyczący generycznego trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego amitryptyliny wykazał, że istnieją mocne dowody na to, że jego skuteczność jest lepsza niż placebo.

W 2014 roku amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków opublikowała systematyczny przegląd wszystkich badań dotyczących leczenia przeciwdepresyjnego zgłoszonych do agencji w latach 1985-2012. Autorzy doszli do wniosku, że leczenie podtrzymujące zmniejszyło ryzyko nawrotu o 52% w porównaniu z placebo i że efekt ten był przede wszystkim z powodu nawracającej depresji w grupie placebo, a nie efektu odstawienia leku.

Aby znaleźć najskuteczniejszy lek przeciwdepresyjny z minimalnymi skutkami ubocznymi, można dostosować dawkowanie, a jeśli to konieczne, wypróbować kombinacje różnych klas leków przeciwdepresyjnych. Wskaźniki odpowiedzi na pierwszy podany lek przeciwdepresyjny wahają się od 50 do 75%, a poprawa może potrwać co najmniej sześć do ośmiu tygodni od rozpoczęcia leczenia. Leczenie lekami przeciwdepresyjnymi jest zwykle kontynuowane przez 16 do 20 tygodni po remisji, aby zminimalizować ryzyko nawrotu, a nawet zaleca się kontynuację do roku. Osoby z przewlekłą depresją mogą potrzebować bezterminowego przyjmowania leków, aby uniknąć nawrotu.

SSRI są głównymi przepisanymi lekami, ze względu na ich stosunkowo łagodne skutki uboczne i ponieważ są mniej toksyczne w przypadku przedawkowania niż inne leki przeciwdepresyjne. Osoby, które nie reagują na jeden SSRI, można przestawić na inny lek przeciwdepresyjny , co skutkuje poprawą w prawie 50% przypadków. Inną opcją jest przejście na atypowy lek przeciwdepresyjny bupropion . Wenlafaksyna , lek przeciwdepresyjny o innym mechanizmie działania, może być nieco bardziej skuteczny niż SSRI. Jednak w Wielkiej Brytanii nie zaleca się stosowania wenlafaksyny jako leczenia pierwszego rzutu ze względu na dowody sugerujące, że ryzyko związane z jej stosowaniem może przewyższać korzyści i szczególnie odradza się jej stosowanie u dzieci i młodzieży.

W przypadku dzieci niektóre badania poparły stosowanie antydepresantu SSRI, fluoksetyny . Jednak korzyści wydają się być niewielkie u dzieci, podczas gdy inne leki przeciwdepresyjne nie okazały się skuteczne. Leki nie są zalecane u dzieci z łagodną chorobą. Nie ma również wystarczających dowodów, aby określić skuteczność u osób z depresją powikłaną demencją . Każdy lek przeciwdepresyjny może powodować niski poziom sodu we krwi; niemniej jednak zgłaszano to częściej w przypadku SSRI. Często zdarza się, że leki z grupy SSRI powodują lub nasilają bezsenność; w takich przypadkach można zastosować uspokajający atypowy lek przeciwdepresyjny mirtazapina .

Nieodwracalne inhibitory monoaminooksydazy , starszej klasy leków przeciwdepresyjnych, są nękane przez potencjalnie zagrażające życiu interakcje z dietą i lekami. Nadal są rzadko używane, chociaż opracowano nowsze i lepiej tolerowane środki tej klasy. Profil bezpieczeństwa jest inny w przypadku odwracalnych inhibitorów monoaminooksydazy, takich jak moklobemid , gdzie ryzyko poważnych interakcji z dietą jest znikome, a ograniczenia dietetyczne są mniej rygorystyczne.

Nie jest jasne, czy leki przeciwdepresyjne wpływają na ryzyko samobójstwa. W przypadku dzieci, młodzieży i prawdopodobnie młodych dorosłych w wieku od 18 do 24 lat istnieje większe ryzyko zarówno myśli samobójczych, jak i zachowań samobójczych u osób leczonych SSRI. W przypadku dorosłych nie jest jasne, czy SSRI wpływają na ryzyko samobójstwa. Jedna recenzja nie znalazła związku; inny zwiększone ryzyko; a trzecia ryzyko nie w tych 25-65 lat i zmniejszyło ryzyko w tych ponad 65. A black box ostrzeżenie został wprowadzony w Stanach Zjednoczonych w 2007 roku na SSRI i innych leków przeciwdepresyjnych ze względu na zwiększone ryzyko samobójstwa u osób młodszych powyżej 24 lat. Podobne zmiany w zawiadomieniach o środkach ostrożności zostały wprowadzone przez japońskie Ministerstwo Zdrowia.

Inne leki

Przegląd Cochrane z 2019 r. dotyczący skojarzonego stosowania leków przeciwdepresyjnych i benzodiazepin wykazał większą skuteczność w porównaniu z samymi lekami przeciwdepresyjnymi; jednak efekty te nie utrzymywały się w fazie ostrej lub ciągłej. Korzyści płynące z dodania benzodiazepiny powinny być równoważone z możliwymi szkodami i innymi alternatywnymi strategiami leczenia, gdy monoterapia przeciwdepresyjna zostanie uznana za niewystarczającą.

Istnieją pewne dowody na to, że suplementy zawierające kwasy tłuszczowe omega-3 z oleju rybiego zawierające wysoki poziom kwasu eikozapentaenowego (EPA) do kwasu dokozaheksaenowego (DHA) są skuteczne w leczeniu, ale nie w zapobieganiu poważnej depresji. Jednak w przeglądzie Cochrane stwierdzono, że nie ma wystarczających dowodów wysokiej jakości, aby sugerować, że kwasy tłuszczowe omega-3 są skuteczne w depresji. Istnieją ograniczone dowody na to, że suplementacja witaminy D ma wartość w łagodzeniu objawów depresji u osób z niedoborem witaminy D. Istnieją wstępne dowody na to, że inhibitory COX-2 , takie jak celekoksyb , mają korzystny wpływ na ciężką depresję. Lit wydaje się skuteczny w obniżaniu ryzyka samobójstwa u osób z chorobą afektywną dwubiegunową i depresją jednobiegunową do prawie takiego samego poziomu jak w populacji ogólnej. Istnieje wąski zakres skutecznych i bezpiecznych dawek litu, dlatego może być konieczne ścisłe monitorowanie. Niskie dawki hormonu tarczycy mogą być dodawane do istniejących leków przeciwdepresyjnych w celu leczenia utrzymujących się objawów depresji u osób, które próbowały wielu cykli leczenia. Ograniczone dowody sugerują , że stymulanty , takie jak amfetamina i modafinil , mogą być skuteczne w krótkim okresie lub jako terapia uzupełniająca . Sugeruje się również, że suplementy kwasu foliowego mogą odgrywać rolę w leczeniu depresji. Istnieją wstępne dowody na korzyść z testosteronu u mężczyzn.

Terapia elektrowstrząsami

Terapia elektrowstrząsowa (ECT) jest standardowym leczeniem psychiatrycznym, w którym napady są indukowane elektrycznie u osoby z depresją w celu złagodzenia chorób psychicznych. ECT stosuje się za świadomą zgodą jako ostatnią linię interwencji w przypadku dużych zaburzeń depresyjnych. Runda EW jest skuteczna u około 50% osób z oporną na leczenie depresją, niezależnie od tego, czy jest jednobiegunowa, czy dwubiegunowa . Kontynuacja leczenia jest nadal słabo zbadana, ale około połowa osób reaguje na nawrót w ciągu dwunastu miesięcy. Poza skutkami w mózgu, ogólne fizyczne ryzyko EW jest podobne do ryzyka krótkiego znieczulenia ogólnego . Bezpośrednio po leczeniu najczęstszymi działaniami niepożądanymi są dezorientacja i utrata pamięci. ECT jest uważane za jedną z najmniej szkodliwych opcji leczenia dostępnych dla kobiet w ciąży z ciężką depresją.

Zwykły przebieg EW obejmuje wielokrotne podania, zwykle podawane dwa lub trzy razy w tygodniu, aż dana osoba przestanie odczuwać objawy. ECT podaje się w znieczuleniu ze środkiem zwiotczającym mięśnie . Terapia elektrowstrząsowa może różnić się w zastosowaniu na trzy sposoby: umieszczenie elektrod, częstotliwość zabiegów oraz przebieg elektryczny bodźca. Te trzy formy stosowania wykazują znaczne różnice zarówno pod względem działań niepożądanych, jak i remisji objawów. Po zakończeniu leczenia terapia lekowa jest zwykle kontynuowana, a niektóre osoby otrzymują podtrzymujące EW.

ECT wydaje się działać krótkoterminowo poprzez działanie przeciwdrgawkowe , głównie w płatach czołowych , aw dłuższej perspektywie poprzez efekty neurotroficzne, głównie w przyśrodkowym płacie skroniowym .

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS) lub głęboka przezczaszkowa stymulacja magnetyczna to nieinwazyjna metoda stosowana do stymulacji małych obszarów mózgu. TMS został zatwierdzony przez FDA w leczeniu opornych na leczenie zaburzeń depresyjnych (trMDD) w 2008 r., a od 2014 r. dowody potwierdzają, że jest prawdopodobnie skuteczny. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, Canadian Network for Mood and Anxiety Disorders oraz Royal Australia and New Zealand College of Psychiatrists zaaprobowały TMS dla trMDD.

Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym

Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (tDCS) to kolejna nieinwazyjna metoda stosowana do stymulacji małych obszarów mózgu za pomocą słabego prądu elektrycznego. Zebrano coraz więcej dowodów na jego skuteczność w leczeniu depresji. Metaanaliza została opublikowana w 2020 r., podsumowując wyniki dziewięciu badań (572 uczestników), która wykazała, że ​​aktywna tDCS była znacznie lepsza od pozorowanej pod względem odpowiedzi (odpowiednio 30,9% vs 18,9%), remisji (19,9% vs 11,7%) i depresji poprawa. Według metaanalizy z 2016 r. 34% osób leczonych tDCS wykazało co najmniej 50% zmniejszenie objawów w porównaniu do 19% leczonych pozornie w 6 randomizowanych, kontrolowanych badaniach.

Terapia światłem

Terapia jasnym światłem zmniejsza nasilenie objawów depresji, z korzyścią zarówno dla sezonowych zaburzeń afektywnych, jak i depresji niesezonowej, a efekt jest podobny do konwencjonalnych leków przeciwdepresyjnych. W przypadku depresji niesezonowej dodanie terapii światłem do standardowego leczenia przeciwdepresyjnego nie było skuteczne. W przypadku depresji niesezonowej, w której światło było stosowane głównie w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi lub terapią czuwania , stwierdzono umiarkowany efekt, z odpowiedzią lepszą niż leczenie kontrolne w badaniach wysokiej jakości, w badaniach, w których stosowano leczenie światłem porannym oraz u osób, które odpowiedziały na całkowite lub częściowe pozbawienie snu . W obu analizach odnotowano niską jakość, krótki czas trwania i niewielki rozmiar większości analizowanych badań.

Inne

Istnieje niewielka liczba dowodów na to, że pomijanie snu w nocy może złagodzić objawy depresji, a efekty zwykle pojawiają się w ciągu dnia. Ten efekt jest zwykle tymczasowy. Oprócz senności metoda ta może powodować efekt uboczny w postaci manii lub hipomanii .

Nie ma wystarczających dowodów na reiki i terapię ruchem tanecznym w depresji. Od 2019 roku konopie indyjskie nie są szczególnie zalecane jako leczenie.

Rokowanie

Badania wykazały, że 80% osób cierpiących na pierwszy poważny epizod depresyjny będzie miało co najmniej jeszcze jedną depresję w ciągu swojego życia, przy średniej długości życia wynoszącej 4 epizody. Inne badania populacji ogólnej wskazują, że około połowa osób z epizodem wraca do zdrowia (bez względu na to, czy jest leczona, czy nie) i pozostaje zdrowa, podczas gdy druga połowa będzie miała co najmniej jeden przypadek więcej, a około 15% z nich doświadcza nawrotów przewlekłych. Badania rekrutujące z selektywnych źródeł szpitalnych sugerują słabszy powrót do zdrowia i większą przewlekłość, podczas gdy badania w większości pacjentów ambulatoryjnych pokazują, że prawie wszyscy zdrowieją, a mediana czasu trwania epizodu wynosi 11 miesięcy. Około 90% osób z ciężką lub psychotyczną depresją, z których większość spełnia również kryteria innych zaburzeń psychicznych, doświadcza nawrotów. Przypadki, w których wyniki są słabe, są związane z niewłaściwym leczeniem, ciężkimi początkowymi objawami, w tym psychozą, wczesnym wiekiem zachorowania, poprzednimi epizodami, niepełnym wyzdrowieniem po roku leczenia, istniejącymi wcześniej poważnymi zaburzeniami psychicznymi lub medycznymi oraz dysfunkcją rodziny .

Wysoki odsetek osób, które doświadczają pełnej remisji objawowej, nadal ma co najmniej jeden nie w pełni ustąpiony objaw po leczeniu. Nawrót lub przewlekłość jest bardziej prawdopodobna, jeśli objawy nie ustąpią całkowicie podczas leczenia. Aktualne wytyczne zalecają kontynuację leków przeciwdepresyjnych przez cztery do sześciu miesięcy po remisji, aby zapobiec nawrotom. Dowody z wielu randomizowanych kontrolowanych badań wskazują, że kontynuowanie przyjmowania leków przeciwdepresyjnych po wyzdrowieniu może zmniejszyć prawdopodobieństwo nawrotu o 70% (41% w przypadku placebo vs. 18% w przypadku antydepresantów). Działanie zapobiegawcze prawdopodobnie utrzymuje się przez co najmniej pierwsze 36 miesięcy stosowania.

Epizody dużej depresji często ustępują z czasem, niezależnie od tego, czy są leczone. Pacjenci ambulatoryjni na liście oczekujących wykazują 10–15% redukcję objawów w ciągu kilku miesięcy, a około 20% nie spełnia już pełnych kryteriów dla zaburzenia depresyjnego. Mediana czasu trwania epizodu została oszacowana na 23 tygodni, przy czym najwyższy wskaźnik odzysku w ciągu pierwszych trzech miesięcy. Według przeglądu z 2013 r. 23% nieleczonych dorosłych cierpiących na łagodną lub umiarkowaną depresję ustąpi w ciągu 3 miesięcy, 32% w ciągu 6 miesięcy i 53% w ciągu 12 miesięcy.

Zdolność do pracy

Depresja może wpływać na zdolność ludzi do pracy. Połączenie zwykłej opieki klinicznej i wsparcia z powrotem do pracy (np. praca w mniejszej ilości godzin lub zmiana zadań) prawdopodobnie zmniejsza zwolnienie chorobowe o 15% i prowadzi do mniejszej liczby objawów depresji i poprawy zdolności do pracy, zmniejszając zwolnienie chorobowe o średnio 25 dni rocznie na rok. Nie wykazano, aby pomoc osobom z depresją w powrocie do pracy bez połączenia z opieką kliniczną miała wpływ na dni zwolnienia lekarskiego. Dodatkowe interwencje psychologiczne (takie jak terapia poznawczo-behawioralna online) prowadzą do mniejszej liczby dni chorobowych w porównaniu ze standardowym postępowaniem. Usprawnienie opieki lub dodanie konkretnych dostawców opieki nad depresją może pomóc w skróceniu zwolnień chorobowych.

Średnia długość życia a ryzyko samobójstwa

Osoby z depresją mają krótszą średnią długość życia niż osoby bez depresji, po części dlatego, że osoby z depresją są zagrożone śmiercią samobójczą. Do 60% osób, które umierają w wyniku samobójstwa, cierpi na zaburzenia nastroju, takie jak poważna depresja, a ryzyko jest szczególnie wysokie, jeśli dana osoba ma wyraźne poczucie beznadziejności lub ma zarówno depresję, jak i zaburzenie osobowości typu borderline . Około 2–8% dorosłych z ciężką depresją umiera przez samobójstwo , a około 50% osób, które umierają przez samobójstwo, miało depresję lub inne zaburzenia nastroju . Ryzyko popełnienia samobójstwa w ciągu życia związane z rozpoznaniem ciężkiej depresji w Stanach Zjednoczonych szacuje się na 3,4%, co stanowi średnią dwóch bardzo odmiennych wartości: prawie 7% dla mężczyzn i 1% dla kobiet (chociaż próby samobójcze są częstsze u kobiet). Szacunki są znacznie niższe niż wcześniej przyjęta wartość 15%, która została wyprowadzona ze starszych badań osób hospitalizowanych.

Osoby z depresją częściej umierają z innych przyczyn. Istnieje 1,5 do 2 razy większe ryzyko chorób sercowo-naczyniowych , niezależnie od innych znanych czynników ryzyka i samo w sobie jest bezpośrednio lub pośrednio związane z czynnikami ryzyka, takimi jak palenie i otyłość. Osoby z poważną depresją rzadziej stosują się do zaleceń lekarskich dotyczących leczenia i zapobiegania zaburzeniom sercowo-naczyniowym , co dodatkowo zwiększa ryzyko powikłań medycznych. Kardiolodzy mogą nie rozpoznać ukrytej depresji, która komplikuje problem sercowo-naczyniowy pod ich opieką.

Epidemiologia

Rok życia skorygowany niepełnosprawnością dla jednobiegunowych zaburzeń depresyjnych na 100 000 mieszkańców w 2004 r.
  brak danych
  <700
  700-775
  775–850
  850–925
  925–1000
  1000–1075
  1075–1150
  1150–1225
  1225–1300
  1300–1375
  1375–1450
  >1450

Poważne zaburzenie depresyjne dotknęło w 2017 r. około 163 mln osób (2% światowej populacji). Odsetek osób dotkniętych chorobą w pewnym momencie ich życia waha się od 7% w Japonii do 21% we Francji. W większości krajów liczba osób cierpiących na depresję w ciągu swojego życia mieści się w przedziale 8–18%. W Ameryce Północnej prawdopodobieństwo wystąpienia epizodu dużej depresji w ciągu roku wynosi 3–5% dla mężczyzn i 8–10% dla kobiet. Poważna depresja występuje około dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn, chociaż nie jest jasne, dlaczego tak się dzieje i czy przyczyniają się do tego czynniki niewyjaśnione. Względny wzrost częstości występowania jest związany raczej z rozwojem pokwitania niż z wiekiem chronologicznym, osiąga proporcje w wieku od 15 do 18 lat i wydaje się być związany z czynnikami psychospołecznymi bardziej niż hormonalnymi. Od 2017 r. depresja jest trzecią najczęstszą przyczyną niepełnosprawności u obu płci na świecie, po bólu krzyża i bólu głowy.

Ludzie są najbardziej narażone na rozwój swojego pierwszego epizodu depresyjnego w wieku od 30 do 40, a tam jest drugi, mniejszy szczyt zachorowalności pomiędzy wieku 50 i 60. Ryzyko ciężkiej depresji zwiększa się schorzeń neurologicznych, takich jak udar mózgu , choroba Parkinsona , lub stwardnienie rozsiane oraz w pierwszym roku po porodzie. Występuje również częściej po chorobach sercowo-naczyniowych i dotyczy bardziej osób ze słabym wynikiem choroby serca niż z lepszym. Badania są sprzeczne z rozpowszechnieniem depresji u osób starszych, ale większość danych sugeruje, że ta grupa wiekowa zmniejsza się. Zaburzenia depresyjne występują częściej w populacjach miejskich niż wiejskich, a ich rozpowszechnienie wzrasta w grupach o gorszych czynnikach społeczno-ekonomicznych, np. bezdomności.

Poważna depresja jest obecnie główną przyczyną obciążenia chorobami w Ameryce Północnej i innych krajach o wysokim dochodzie oraz czwartą w kolejności przyczyną na świecie. Przewiduje się, że w 2030 r. będzie on drugą po HIV główną przyczyną obciążenia chorobami na całym świecie , według WHO. Opóźnienie lub niepowodzenie w poszukiwaniu leczenia po nawrocie oraz niepowodzenie personelu medycznego w zapewnieniu leczenia to dwie bariery w ograniczaniu niepełnosprawności.

Współwystępowanie

Duża depresja często współwystępuje z innymi problemami psychiatrycznymi. National Comorbidity Survey (US) z lat 1990-92 donosi, że połowa osób z poważną depresją cierpi również na lęk w ciągu całego życia i związane z nim zaburzenia, takie jak uogólnione zaburzenie lękowe . Objawy lękowe mogą mieć duży wpływ na przebieg choroby depresyjnej, z opóźnionym powrotem do zdrowia, zwiększonym ryzykiem nawrotu, większą niepełnosprawnością i nasileniem zachowań samobójczych. Osoby z depresją mają zwiększone wskaźniki używania alkoholu i substancji psychoaktywnych, w szczególności uzależnienia, a około jedna trzecia osób, u których zdiagnozowano zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), rozwija współwystępującą depresję. Zespół stresu pourazowego i depresja często współwystępują. Depresja może również współistnieć z ADHD, utrudniając diagnostykę i leczenie obu. Depresja często współwystępuje z nadużywaniem alkoholu i zaburzeniami osobowości . Depresja może się również nasilać w określonych miesiącach (zwykle zimą) u osób z sezonowymi zaburzeniami afektywnymi . Podczas gdy nadużywanie mediów cyfrowych wiąże się z objawami depresyjnymi, korzystanie z mediów cyfrowych może również w niektórych sytuacjach poprawiać nastrój.

Depresja i ból często współwystępują. Jeden lub więcej objawów bólu występuje u 65% osób cierpiących na depresję, a od 5 do 85% osób doświadczających bólu będzie cierpieć na depresję, w zależności od okoliczności – rzadziej występuje w praktyce ogólnej, a wyższa w kliniki specjalistyczne. Depresja jest często nierozpoznana, a zatem nieleczona, u pacjentów z bólem. Depresja często współistnieje z zaburzeniami fizycznymi powszechnymi u osób starszych, takimi jak udar mózgu , inne choroby układu krążenia , choroba Parkinsona i przewlekła obturacyjna choroba płuc .

Historia

Starożytny grecki lekarz Hipokrates opisał zespół melancholii jako odrębną chorobę ze szczególnymi objawami psychicznymi i fizycznymi; scharakteryzował wszystkie „lęki i przygnębienia, jeśli trwają długo” jako symptomy choroby. Była to podobna, ale znacznie szersza koncepcja niż dzisiejsza depresja; kładziono nacisk na zgrupowanie objawów smutku, przygnębienia i przygnębienia, a często uwzględniono strach, gniew, urojenia i obsesje.

Diagnozy depresji sięgają co najmniej czasów Hipokratesa .

Sam termin depresja pochodzi od łacińskiego czasownika deprimere , „przyciskać”. Od XIV wieku „przygnębiać” oznaczało ujarzmianie lub sprowadzanie na duchu. Został użyty w 1665 roku w kronice angielskiego autora Richarda Bakera w odniesieniu do kogoś, kto ma „wielką depresję ducha”, a przez angielskiego autora Samuela Johnsona w podobnym znaczeniu w 1753 roku. Termin ten został również użyty w fizjologii i ekonomii . Wczesne użycie odnoszące się do objawu psychiatrycznego zostało użyte przez francuskiego psychiatrę Louisa Delasiauve w 1856 roku, a w latach 60. XIX wieku pojawiało się ono w słownikach medycznych w odniesieniu do fizjologicznego i metaforycznego obniżenia funkcji emocjonalnej. Od Arystotelesa melancholia kojarzona była z ludźmi uczonymi i błyskotliwymi intelektualnie, grożącymi kontemplacją i kreatywnością. Nowsza koncepcja porzuciła te skojarzenia i przez XIX wiek coraz bardziej kojarzyła się z kobietami.

Chociaż melancholia pozostała dominującym terminem diagnostycznym, depresja zyskała coraz większą popularność w traktatach medycznych i była synonimem pod koniec wieku; Niemiecki psychiatra Emil Kraepelin mógł być pierwszym, który użył go jako nadrzędnego terminu, określając różne rodzaje melancholii jako stany depresyjne . Freud porównał stan melancholii do żałoby w swoim artykule z 1917 roku Mourning and Melancholia . Teoretyzował, że obiektywna strata, taka jak utrata cennego związku przez śmierć lub romantyczne zerwanie, skutkuje również stratą subiektywną ; depresji jednostka zidentyfikowano z obiektem czułości poprzez nieświadomości , narcystyczne procesie zwanym się libidinalnego kateksja z ego . Taka utrata skutkuje poważnymi objawami melancholii, głębszymi niż żałoba; nie tylko świat zewnętrzny jest postrzegany negatywnie, ale samo ego jest zagrożone. Spadek postrzegania siebie przez osobę objawia się w wierze we własną winę, niższość i niegodność. Podkreślał również doświadczenia z wczesnego życia jako czynnik predysponujący. Adolf Meyer zaproponował mieszane ramy społeczno-biologiczne, podkreślając reakcje w kontekście życia jednostki i przekonywał, że zamiast melancholii należy używać terminu depresja . Pierwsza wersja DSM (DSM-I, 1952) zawierała reakcję depresyjną oraz DSM-II (1968) nerwicę depresyjną , definiowaną jako nadmierną reakcję na konflikt wewnętrzny lub możliwe do zidentyfikowania zdarzenie, a także zawierała depresyjny typ maniakalno-depresyjny. psychoza w obrębie poważnych zaburzeń afektywnych.

W połowie XX wieku naukowcy wysunęli teorię, że depresja była spowodowana brakiem równowagi chemicznej neuroprzekaźników w mózgu, teorią opartą na obserwacjach poczynionych w latach 50. XX wieku dotyczących wpływu rezerpiny i izoniazydu na zmianę poziomu neuroprzekaźników monoaminowych i wpływanie na objawy depresji. Teoria nierównowagi chemicznej nigdy nie została udowodniona.

Termin jednobiegunowy (wraz z pokrewnym terminem dwubiegunowy ) został ukuty przez neurologa i psychiatrę Karla Kleista , a następnie używany przez jego uczniów Eddę Neele i Karla Leonharda .

Termin „ poważne zaburzenie depresyjne” został wprowadzony przez grupę amerykańskich klinicystów w połowie lat 70. jako część propozycji kryteriów diagnostycznych opartych na wzorcach objawów (nazywanych „Research Diagnostic Criteria”, opartymi na wcześniejszych kryteriach Feighnera ) i został włączony do DSM-III w 1980 r. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne dodało „poważne zaburzenie depresyjne” do Podręcznika diagnostycznego i statystycznego zaburzeń psychicznych (DSM-III), jako podział poprzedniej nerwicy depresyjnej w DSM-II, która obejmowała również stany obecnie znane jako dystymia i zaburzenia adaptacyjne z obniżonym nastrojem . Aby zachować spójność, ICD-10 zastosował te same kryteria, z jedynie niewielkimi zmianami, ale wykorzystując próg diagnostyczny DSM do oznaczenia łagodnego epizodu depresyjnego , dodając wyższe kategorie progowe dla epizodów umiarkowanych i ciężkich. Starożytna idea melancholii nadal przetrwała w pojęciu podtypu melancholii.

Nowe definicje depresji zostały szeroko zaakceptowane, choć z pewnymi sprzecznymi ustaleniami i poglądami. Istnieją dalsze argumenty empiryczne przemawiające za powrotem do diagnozy melancholii. Pojawiła się krytyka rozszerzenia zakresu diagnozy, związanego z rozwojem i promocją leków przeciwdepresyjnych oraz modelu biologicznego od końca lat pięćdziesiątych.

Społeczeństwo i kultura

Terminologia

Szesnasty amerykański prezydent Abraham Lincoln cierpiał na „ melancholię ”, stan, który teraz można nazwać depresją kliniczną.

Termin „depresja” jest używany na wiele różnych sposobów. Często używa się go w znaczeniu tego zespołu, ale może odnosić się do innych zaburzeń nastroju lub po prostu do obniżonego nastroju. Konceptualizacje depresji u ludzi są bardzo zróżnicowane, zarówno w obrębie kultur, jak i między nimi. „Z powodu braku naukowej pewności”, zauważył jeden z komentatorów, „debata na temat depresji obraca się wokół kwestii językowych. zdiagnozować i leczyć”. Istnieją różnice kulturowe w zakresie, w jakim poważna depresja jest uważana za chorobę wymagającą osobistego leczenia zawodowego lub jest wskaźnikiem czegoś innego, takiego jak potrzeba zajęcia się problemami społecznymi lub moralnymi, wynikiem braku równowagi biologicznej lub odzwierciedleniem jednostki różnice w rozumieniu dystresu, które mogą wzmacniać poczucie bezsilności i zmagania emocjonalne.

Diagnoza jest mniej powszechna w niektórych krajach, takich jak Chiny. Argumentowano, że Chińczycy tradycyjnie zaprzeczają lub somatyzują depresję emocjonalną (chociaż od wczesnych lat 80. chińska negacja depresji mogła ulec zmianie). Ewentualnie może się zdarzyć, że kultury zachodnie przekształcą i podniosą niektóre przejawy ludzkiego cierpienia do statusu zaburzenia. Australijski profesor Gordon Parker i inni argumentowali, że zachodnia koncepcja depresji „uzdrawia” smutek lub nieszczęście. Podobnie węgiersko-amerykański psychiatra Thomas Szasz i inni twierdzą, że depresja jest metaforyczną chorobą, która jest niewłaściwie uważana za rzeczywistą chorobę. Pojawiły się również obawy, że DSM, podobnie jak dziedzina psychiatrii opisowej, która go wykorzystuje, ma tendencję do reifikowania abstrakcyjnych zjawisk, takich jak depresja, które w rzeczywistości mogą być konstruktami społecznymi . Amerykański archetypowy psycholog James Hillman pisze, że depresja może być zdrowa dla duszy , o ile „przynosi schronienie, ograniczenie, skupienie, powagę, wagę i pokorną bezsilność”. Hillman twierdzi, że terapeutyczne próby wyeliminowania depresji nawiązują do chrześcijańskiego motywu zmartwychwstania , ale mają niefortunny efekt demonizowania uduchowionego stanu istnienia.

Piętno

Postacie historyczne często niechętnie rozmawiały o depresji lub szukały leczenia z powodu społecznego napiętnowania choroby lub z powodu nieznajomości diagnozy lub leczenia. Niemniej jednak analiza lub interpretacja listów, dzienników, dzieł sztuki, pism lub oświadczeń rodziny i przyjaciół niektórych osobistości historycznych doprowadziła do przypuszczenia, że ​​mogli oni cierpieć na jakąś formę depresji. Osoby, które mogły mieć depresję, to angielska pisarka Mary Shelley , amerykańsko-brytyjski pisarz Henry James i amerykański prezydent Abraham Lincoln . Niektórzy dobrze znani współcześni ludzie z możliwą depresją to kanadyjski autor tekstów Leonard Cohen i amerykański dramaturg i powieściopisarz Tennessee Williams . Niektórzy pionierzy psychologów, tacy jak Amerykanie William James i John B. Watson , zajmowali się własną depresją.

Toczy się nieustanna dyskusja na temat tego, czy zaburzenia neurologiczne i zaburzenia nastroju mogą być powiązane z kreatywnością , dyskusja, która sięga czasów arystotelesowskich. Literatura brytyjska podaje wiele przykładów refleksji na temat depresji. Angielski filozof John Stuart Mill doświadczył kilkumiesięcznego okresu tego, co nazwał „stanem otępienia nerwów”, kiedy człowiek jest „niepodatny na radość lub przyjemne podniecenie; lub obojętny". Cytował "Dejection" angielskiego poety Samuela Taylora Coleridge'a jako doskonały opis jego sprawy: "Smutek bez bólu, pustki, mroczny i smutek, / Smutek senny, stłumiony, beznamiętny, / Który nie znajduje naturalnego ujścia ani ulgi / Słowem, westchnieniem lub łzami." Angielski pisarz Samuel Johnson użył terminu „czarny pies” w latach 80. XVIII wieku, aby opisać swoją depresję, a następnie został spopularyzowany przez cierpiącego na depresję byłego premiera Wielkiej Brytanii Sir Winstona Churchilla .

Powszechne jest społeczne piętno poważnej depresji, a kontakt ze służbami zdrowia psychicznego tylko nieznacznie to zmniejsza. Opinie publiczne na temat leczenia różnią się znacznie od opinii pracowników służby zdrowia; Uważa się, że alternatywne metody leczenia są bardziej pomocne niż farmakologiczne, które są słabo postrzegane. W Wielkiej Brytanii Royal College of Psychiatrists i Royal College of General Practitioners przeprowadziły wspólną kampanię Five-year Defeat Depression, aby edukować i zmniejszać piętno w latach 1992-1996; MORI badanie przeprowadzone później pokazał małą pozytywną zmianę postaw społecznych do depresji i leczenia.

Osoby starsze

Depresja jest szczególnie powszechna wśród osób w wieku powyżej 65 lat, a jej częstotliwość zwiększa się po tym wieku. Ponadto ryzyko depresji wzrasta w stosunku do słabości jednostki. Depresja jest jednym z najważniejszych czynników negatywnie wpływających na jakość życia osób dorosłych, a także osób starszych. Zarówno objawy, jak i leczenie wśród osób starszych różnią się od objawów reszty populacji.

Podobnie jak w przypadku wielu innych chorób, osoby starsze często nie mają klasycznych objawów depresyjnych. Diagnoza i leczenie są dodatkowo skomplikowane, ponieważ osoby starsze są często jednocześnie leczone wieloma innymi lekami i często cierpią na inne współistniejące choroby. Leczenie różni się tym, że badania nad lekami z grupy SSRI wykazały słabsze i często niewystarczające działanie u osób starszych, podczas gdy inne leki, takie jak duloksetyna ( inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny ), o bardziej wyraźnych działaniach mają działania niepożądane, takie jak zawroty głowy, suchość w ustach. , biegunka i zaparcia, które mogą być szczególnie trudne do opanowania u osób starszych.

Terapia rozwiązywania problemów była od 2015 roku jedyną terapią psychologiczną o udowodnionym działaniu i można ją porównać do prostszej formy terapii poznawczo-behawioralnej. Jednak osobom starszym z depresją rzadko oferuje się jakąkolwiek terapię psychologiczną, a dowody potwierdzające skuteczność innych metod leczenia są niekompletne. ECT stosowano u osób starszych, a badania rejestrowe sugerują, że jest skuteczny, choć mniej skuteczny w porównaniu z resztą populacji. Ryzyko związane z leczeniem depresji u osób starszych w przeciwieństwie do korzyści nie jest do końca jasne.

Badania

Skany MRI osób z depresją ujawniły szereg różnic w budowie mózgu w porównaniu z osobami, które nie mają depresji. Metaanalizy badań neuroobrazowania w ciężkiej depresji wykazały, że w porównaniu z grupą kontrolną osoby z depresją miały zwiększoną objętość komór bocznych i nadnerczy oraz mniejszą objętość jąder podstawy , wzgórza , hipokampa i płata czołowego (w tym kory oczodołowo-czołowej). i zakrętu prostego ). Hiperintensywność została powiązana z osobami w późnym wieku zachorowania i doprowadziła do rozwoju teorii depresji naczyniowej .

Próby badają wpływ toksyn botulinowych na depresję. Chodzi o to, że lek jest używany do tego, aby osoba wyglądała mniej marszczącą brwi, a to powstrzymuje negatywne reakcje z twarzy. W 2015 r. wyniki pokazały jednak, że częściowo pozytywne efekty obserwowane do tego czasu mogły wynikać z efektu placebo .

W latach 2018-2019 amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) przyznała oznaczenie terapii przełomowej firmie Compass Pathways i oddzielnie Instytutowi Usona. Compass to firma nastawiona na zysk, badająca psilocybinę w leczeniu depresji odpornej na leczenie; Usona jest organizacją non-profit badającą szerzej psilocybinę pod kątem poważnych zaburzeń depresyjnych.

Modele zwierzęce

Modele depresji u zwierząt do celów badania obejmują modele depresji jatrogennej (takiej jak wywołanej lekami), testy wymuszonego pływania, test zawieszenia ogona oraz modele wyuczonej bezradności . Kryteria często stosowane do oceny depresji u zwierząt obejmują wyrażanie rozpaczy, zmiany neurowegetatywne i anhedonię, ponieważ wiele innych kryteriów depresji u zwierząt jest niesprawdzalnych, takich jak poczucie winy i samobójstwa.

Bibliografia

Cytowane prace

  • Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (2000a). Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych (wydanie czwarte, rewizja tekstu: wyd. DSM-IV-TR). Waszyngton, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 978-0-89042-025-6.
  • Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (2013). Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych (wydanie piąte: wyd. DSM-5). Waszyngton, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 978-0-89042-555-8.
  • Barlow DH, Durand VM (2005). Psychologia anormalna: podejście integracyjne (wyd. 5) . Belmont, Kalifornia: Thomson Wadsworth. Numer ISBN 978-0-534-63356-1.
  • Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987) [1979]. Terapia Poznawcza depresji . Nowy Jork: Guilford Press. Numer ISBN 978-0-89862-919-4.
  • Hergenhahn BR (2005). Wprowadzenie do historii psychologii (wyd. 5). Belmont, Kalifornia: Thomson Wadsworth. Numer ISBN 978-0-534-55401-9.
  • Hadzi-Pavlović D, Parker G (1996). Melancholia: zaburzenie ruchu i nastroju: przegląd fenomenologiczny i neurobiologiczny . Cambridge: Wydawnictwo Uniwersytetu Cambridge. Numer ISBN 978-0-521-47275-3.
  • Królewskie Towarzystwo Farmaceutyczne Wielkiej Brytanii (2008). Brytyjski Receptariusz Krajowy (BNF 56) . Wielka Brytania: BMJ Group i RPS Publishing. Numer ISBN 978-0-85369-778-7.
  • Sadock VA, Sadock BJ, Kaplan HI (2003). Streszczenie psychiatrii Kaplana i Sadocka: nauki behawioralne/psychiatria kliniczna . Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. Numer ISBN 978-0-7817-3183-6.
Posłuchaj tego artykułu ( 1 godzina i 20 minut )
Mówiona ikona Wikipedii
Ten plik audio został utworzony na podstawie rewizji tego artykułu z dnia 6 października 2014 r. i nie odzwierciedla kolejnych edycji. ( 06.10.2014 )
Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne