Ciężkie zaburzenie depresyjne - Major depressive disorder

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Ciężkie zaburzenie depresyjne
Inne nazwy Kliniczna depresja, duża depresja, jednobiegunowa depresja, jednobiegunowe zaburzenie, nawracająca depresja
Van Gogh - Trauernder alter Mann.jpeg
Sorrowing Old Man (`` At Eternity's Gate '')
- Vincent van Gogh (1890)
Specjalność Psychiatria
Psychologia kliniczna
Objawy Niski nastrój , niska samoocena , utrata zainteresowania normalnie przyjemnymi czynnościami, niski poziom energii, ból bez wyraźnej przyczyny
Komplikacje Samookaleczenie , samobójstwo
Zwykły początek 20–30 s
Trwanie > 2 tygodnie
Przyczyny Czynniki genetyczne , środowiskowe i psychologiczne
Czynniki ryzyka Historia rodziny , poważne zmiany w życiu, niektóre leki , przewlekłe problemy zdrowotne , zaburzenia związane z używaniem narkotyków
Diagnostyka różnicowa Choroba afektywna dwubiegunowa , ADHD , smutek
Leczenie Poradnictwo , leki przeciwdepresyjne , terapia elektrowstrząsami , ćwiczenia
Lek Leki przeciwdepresyjne
Częstotliwość 163 mln (2017)

Duże zaburzenie depresyjne ( MDD ), znane również po prostu jako depresja , to zaburzenie psychiczne charakteryzujące się co najmniej dwutygodniowym wszechobecnym niskim nastrojem . Niska samoocena , utrata zainteresowania normalnie przyjemnymi czynnościami, niska energia i ból bez wyraźnej przyczyny to typowe objawy. Osoby dotknięte chorobą mogą również czasami mieć urojenia lub halucynacje . Niektórzy ludzie mają okresy depresji oddzielone latami, podczas gdy u innych prawie zawsze występują objawy. Duża depresja jest cięższa i trwa dłużej niż smutek , który jest normalną częścią życia.

Rozpoznanie dużego zaburzenia depresyjnego opiera się na zgłoszonych doświadczeniach danej osoby i badaniu stanu psychicznego . Nie ma testów laboratoryjnych na to zaburzenie, ale można przeprowadzić testy, aby wykluczyć warunki fizyczne, które mogą powodować podobne objawy. Osoby z dużymi zaburzeniami depresyjnymi są zazwyczaj leczone poradnictwem i lekami przeciwdepresyjnymi . Wydaje się, że leki są skuteczne, ale efekt może być znaczący tylko u osób z najcięższą depresją. Rodzaje stosowanych porad obejmują terapię poznawczo-behawioralną (CBT) i terapię interpersonalną , a terapię elektrowstrząsową (EW) można rozważyć, jeśli inne środki nie są skuteczne. Hospitalizacja może być konieczna w przypadkach, w których istnieje ryzyko samookaleczenia, a czasami może wystąpić wbrew woli osoby .

Najczęstszym okresem zachorowania jest osoba w wieku 20 i 30 lat, przy czym kobiety chorują około dwa razy częściej niż mężczyźni. W 2017 r. Duże zaburzenie depresyjne dotknęło około 163 mln ludzi (2% światowej populacji). Odsetek osób dotkniętych chorobą w pewnym momencie życia waha się od 7% w Japonii do 21% we Francji. Wskaźniki długości życia są wyższe w krajach rozwiniętych (15%) w porównaniu do krajów rozwijających się (11%). Zaburzenie to powoduje drugie co do wielkości lata życia z niepełnosprawnością , po bólach krzyża .

Termin ciężka depresja została wprowadzona przez grupę lekarzy amerykańskich w połowie lat siedemdziesiątych. Uważa się, że przyczyną poważnych zaburzeń depresyjnych jest połączenie czynników genetycznych , środowiskowych i psychologicznych, przy czym około 40% ryzyka wiąże się z genetyką. Czynniki ryzyka obejmują historię choroby w rodzinie , poważne zmiany w życiu, niektóre leki, przewlekłe problemy zdrowotne i zaburzenia związane z używaniem substancji . Może negatywnie wpływać na życie osobiste, życie zawodowe lub edukację, a także sen, nawyki żywieniowe i ogólny stan zdrowia. Osoby obecnie lub w przeszłości dotknięte tym zaburzeniem mogą być stygmatyzowane .

Objawy i oznaki

Litografia z 1892 roku przedstawiająca kobietę, u której zdiagnozowano depresję

Duża depresja znacząco wpływa na relacje rodzinne i osobiste , życie zawodowe lub szkolne, nawyki związane ze snem i jedzeniem oraz ogólny stan zdrowia. Porównano jej wpływ na funkcjonowanie i samopoczucie z innymi przewlekłymi schorzeniami, takimi jak cukrzyca .

Osoba , która przechodzi ciężki epizod depresyjny, zwykle wykazuje niski nastrój, który przenika wszystkie aspekty życia, oraz niezdolność do odczuwania przyjemności z czynności, które wcześniej sprawiały mu przyjemność. Przygnębiony ludzie mogą być zajęty albo rozmyślać nadmiernie myśli i uczucia bezwartościowości, niewłaściwe winy lub żalu, bezradności i beznadziei. W ciężkich przypadkach osoby z depresją mogą mieć objawy psychozy . Objawy te obejmują urojenia lub rzadziej halucynacje , zwykle nieprzyjemne. Inne objawy depresji obejmują słabą koncentrację i pamięć, szczególnie u osób z cechami melancholijnymi lub psychotycznymi, wycofanie się z sytuacji i aktywności społecznych, zmniejszony popęd seksualny , drażliwość oraz myśli o śmierci lub samobójstwie. Bezsenność jest powszechna wśród osób z depresją. W typowym schemacie osoba budzi się bardzo wcześnie i nie może ponownie zasnąć. Może również wystąpić hipersomnia lub zaspanie . Niektóre leki przeciwdepresyjne mogą również powodować bezsenność ze względu na ich stymulujące działanie.

Osoba z depresją może zgłaszać liczne objawy fizyczne, takie jak zmęczenie , bóle głowy lub problemy trawienne; dolegliwości fizyczne są najczęstszym problemem w krajach rozwijających się, zgodnie z kryteriami depresji Światowej Organizacji Zdrowia . Apetyt często spada, co prowadzi do utraty wagi, chociaż czasami występuje zwiększony apetyt i przyrost masy ciała. Rodzina i przyjaciele mogą zauważyć, że zachowanie osoby jest pobudzone lub ospałe . Starsi ludzie z depresją mogą mieć objawy poznawcze , takie jak zapomnienie i bardziej zauważalne spowolnienie ruchów.

Dzieci z depresją mogą często wykazywać raczej drażliwy niż przygnębiony nastrój i wykazywać różne objawy w zależności od wieku i sytuacji. Większość z nich traci zainteresowanie szkołą i wykazuje spadek wyników w nauce. Mogą być opisani jako przywiązani, wymagający, zależni lub niepewni siebie. Diagnoza może być opóźniona lub przeoczona, jeśli objawy są interpretowane jako „normalne nastroje”.

Warunki powiązane

Duża depresja często współwystępuje z innymi problemami psychiatrycznymi. National Comorbidity Survey (USA) z lat 1990–92 donosi, że połowa osób z dużą depresją ma także lęk w ciągu całego życia i związane z nim zaburzenia, takie jak zespół lęku uogólnionego . Objawy lęku mogą mieć duży wpływ na przebieg choroby depresyjnej, z opóźnieniem powrotu do zdrowia, zwiększonym ryzykiem nawrotu, większą niepełnosprawnością i zwiększoną liczbą prób samobójczych. Obserwuje się zwiększone wskaźniki zażywania alkoholu i innych substancji, a zwłaszcza uzależnienia, a u około jednej trzeciej osób, u których zdiagnozowano ADHD, rozwija się współistniejąca depresja. Często współwystępują zespół stresu pourazowego i depresja. Depresja może również współistnieć z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), co komplikuje rozpoznanie i leczenie obu. Depresja często współwystępuje z zaburzeniami związanymi z nadużywaniem alkoholu i zaburzeniami osobowości . Depresja może również nasilać się w określonych miesiącach (zwykle zimą) u osób z sezonowymi zaburzeniami afektywnymi . Chociaż nadużywanie mediów cyfrowych wiąże się z objawami depresji, w niektórych sytuacjach można również wykorzystywać media cyfrowe w celu poprawy nastroju.

Często współwystępują depresja i ból . Jeden lub więcej objawów bólu występuje u 65% pacjentów z depresją, a od 5 do 85% pacjentów z bólem będzie cierpieć na depresję, w zależności od sytuacji; częstość występowania jest niższa w praktyce ogólnej, a wyższa w klinikach specjalistycznych. Diagnoza depresji jest często opóźniona lub pomijana, a wynik może się pogorszyć, jeśli depresja zostanie zauważona, ale całkowicie niezrozumiana.

Depresja jest również związana z 1,5 do 2-krotnym zwiększeniem ryzyka chorób układu krążenia , niezależnie od innych znanych czynników ryzyka, i sama jest bezpośrednio lub pośrednio związana z czynnikami ryzyka, takimi jak palenie i otyłość. Osoby z ciężką depresją rzadziej stosują się do zaleceń lekarskich dotyczących leczenia i zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym , co dodatkowo zwiększa ryzyko powikłań medycznych. Ponadto kardiolodzy mogą nie rozpoznać leżącej u podstaw depresji, która komplikuje problemy sercowo-naczyniowe, którymi się opiekują.

Depresja często współistnieje z zaburzeniami fizycznymi powszechnymi u osób starszych, takimi jak udar , inne choroby układu krążenia , choroba Parkinsona i przewlekła obturacyjna choroba płuc .

Przyczyna

Analogia kielicha pokazująca model skaza-stres , według którego przy takiej samej ilości stresorów osoba 2 jest bardziej podatna na ataki niż osoba 1 ze względu na swoje predyspozycje.

Model biopsychospołeczny zakłada, że ​​czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne odgrywają rolę w wywoływaniu depresji. Model skaza-stres określa, że ​​depresja pojawia się, gdy istniejąca wcześniej podatność lub skaza jest aktywowana przez stresujące wydarzenia życiowe. Istniejąca wcześniej podatność może mieć charakter genetyczny , co oznacza interakcję między naturą a wychowaniem , lub może mieć charakter schematyczny , wynikający z poglądów na świat poznanych w dzieciństwie.

Nadużycia w dzieciństwie , fizyczne, seksualne lub psychiczne, są czynnikami ryzyka depresji, wśród innych współwystępujących problemów psychiatrycznych, takich jak zaburzenia lękowe i zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych . Trauma dziecięca koreluje również z nasileniem depresji, brakiem odpowiedzi na leczenie i długością choroby. Jednak niektóre są bardziej podatne na rozwój chorób psychicznych, takich jak depresja po urazach, i sugeruje się, że różne geny kontrolują podatność.

Genetyka

Badania rodzinne i bliźniacze wykazały, że prawie 40% indywidualnych różnic w ryzyku wystąpienia dużej depresji można wyjaśnić czynnikami genetycznymi . Podobnie jak w przypadku większości zaburzeń psychiatrycznych, na duże zaburzenie depresyjne może wpływać wiele indywidualnych zmian genetycznych. W 2018 roku badanie asocjacyjne całego genomu odkryło 44 warianty w genomie powiązane z ryzykiem ciężkiej depresji. Następnie przeprowadzono badanie z 2019 r., W którym znaleziono 102 warianty w genomie związanym z depresją.

W 5-httlpr , lub transporter serotoniny promotora genu „s krótki allel jest związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia depresji. Jednak od lat 90. XX wieku wyniki były niespójne, przy trzech ostatnich przeglądach, w których stwierdzono efekt, a w dwóch nie stwierdzono żadnego. Inne geny, które zostały powiązane z interakcją gen-środowisko, obejmują CRHR1 , FKBP5 i BDNF , z których dwa pierwsze są związane z reakcją stresową osi HPA , a drugi z nich bierze udział w neurogenezie . Nie ma rozstrzygających skutków genu kandydata na depresję, ani samej, ani w połączeniu ze stresem życiowym. Badania skupiające się na konkretnych genach kandydujących były krytykowane za ich tendencję do generowania fałszywie pozytywnych wyników. Podejmowane są również inne próby zbadania interakcji między stresem życiowym a wielogenowym ryzykiem depresji.

Inne problemy zdrowotne

Depresja może być również wtórna do przewlekłego lub terminalnego schorzenia, takiego jak HIV / AIDS lub astma, i może być określana jako „wtórna depresja”. Nie wiadomo, czy choroby podstawowe wywołują depresję poprzez wpływ na jakość życia, czy poprzez wspólną etiologię (np. Zwyrodnienie zwojów podstawnych w chorobie Parkinsona lub rozregulowanie odporności w astmie ). Depresja może być również jatrogenna (wynik leczenia), na przykład depresja wywołana lekami. Terapie związane z depresją obejmują interferony , beta-blokery , izotretynoinę , środki antykoncepcyjne , środki nasercowe, przeciwdrgawkowe , przeciwmigrenowe , przeciwpsychotyczne i hormonalne, takie jak agonista hormonu uwalniającego gonadotropinę . Używanie substancji we wczesnym wieku wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia depresji w późniejszym życiu. Depresja, która pojawia się w wyniku ciąży, nazywana jest depresją poporodową i uważa się, że jest wynikiem zmian hormonalnych związanych z ciążą . Uważa się, że sezonowe zaburzenie afektywne , rodzaj depresji związanej z sezonowymi zmianami nasłonecznienia, jest wynikiem zmniejszonego nasłonecznienia.

Patofizjologia

Patofizjologia depresji nie jest jeszcze poznana, ale obecne teorie koncentrują się na układach monoaminergicznych , rytmie okołodobowym , dysfunkcji immunologicznej, dysfunkcji osi HPA oraz nieprawidłowościach strukturalnych lub funkcjonalnych obwodów emocjonalnych.

Do niedawna dominującą teorią była teoria monoamin, wywodząca się ze skuteczności leków monoaminergicznych w leczeniu depresji. Teoria głosi, że główną przyczyną depresji jest niewystarczająca aktywność neuroprzekaźników monoaminowych . Dowody na teorię monoamin pochodzą z wielu dziedzin. Po pierwsze, ostry niedobór tryptofanu , niezbędnego prekursora serotoniny , monoaminy, może powodować depresję u osób w remisji lub krewnych pacjentów z depresją; sugeruje to, że obniżona neurotransmisja serotoninergiczna jest ważna w depresji. Po drugie, korelacja między ryzykiem depresji a polimorfizmami w genie 5-HTTLPR , który koduje receptory serotoniny, sugeruje związek. Po trzecie, zmniejszony rozmiar miejsca sinawego , zmniejszona aktywność hydroksylazy tyrozynowej , zwiększona gęstość receptora alfa-2-adrenergicznego i dowody z modeli szczurzych sugerują zmniejszoną neuroprzekaźnictwo adrenergiczne w depresji. Ponadto, zmniejszenie poziomu kwasu homowaniliowego , zaburzenia odpowiedzi dekstroamfetamina , odpowiedzi depresyjnych objawów do receptorów dopaminy agonistów, zmniejszenie receptora dopaminy D1 wiązanie w prążkowiu i polimorfizm od receptorów dopaminy genów ukrytym dopaminy , inny monoamin w depresji. Wreszcie, zwiększona aktywność oksydazy monoaminowej , która rozkłada monoaminy, jest związana z depresją. Jednak teoria ta jest niespójna z faktem, że niedobór serotoniny nie powoduje depresji u osób zdrowych, z faktem, że leki przeciwdepresyjne natychmiastowo zwiększają poziom monoamin, ale działają tygodniami, oraz z istnieniem nietypowych leków przeciwdepresyjnych, które mogą być skuteczne, mimo że nie są ukierunkowane na tę ścieżkę. . Jednym z proponowanych wyjaśnień opóźnienia terapeutycznego i dalszym potwierdzeniem niedoboru monoamin jest odczulanie samohamowania w jądrach szwu przez zwiększoną serotoninę, w której pośredniczą leki przeciwdepresyjne. Jednakże, sugerowano, że odhamowanie szwu grzbietowego występuje w wyniku zmniejszonej aktywności serotoninergicznej w wyczerpaniu tryptofanu, co skutkuje stanem depresyjnym, w którym pośredniczy wzrost serotoniny. Dalszym przeciwdziałaniem hipotezie monoaminowej jest fakt, że szczury z uszkodzeniami zgrzewu grzbietowego nie są bardziej depresyjne niż grupa kontrolna, stwierdzenie podwyższonego poziomu 5-HIAA w szyjnej u pacjentów z depresją, którzy normalizowali się po leczeniu SSRI , oraz preferencja węglowodanów u pacjentów z depresją. Hipoteza monoaminowa, która jest już ograniczona, została jeszcze bardziej uproszczona, gdy została zaprezentowana opinii publicznej.

Zaobserwowano nieprawidłowości w układzie immunologicznym, w tym podwyższone poziomy cytokin zaangażowanych w wywoływanie zachowań chorobowych (które pokrywają się z depresją). Skuteczność niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i inhibitorów cytokin w leczeniu depresji oraz normalizacja poziomu cytokin po skutecznym leczeniu dodatkowo sugerują zaburzenia układu odpornościowego w depresji.

Nieprawidłowości osi HPA zasugerowano w depresji, biorąc pod uwagę związek CRHR1 z depresją oraz zwiększoną częstość braku supresji testu deksametazonu u pacjentów z depresją. Jednak ta nieprawidłowość nie jest adekwatna jako narzędzie diagnostyczne, ponieważ jej czułość wynosi tylko 44%. Przypuszcza się, że te nieprawidłowości związane ze stresem są przyczyną zmniejszenia objętości hipokampu obserwowanego u pacjentów z depresją. Ponadto metaanaliza wykazała zmniejszoną supresję deksametazonu i zwiększoną odpowiedź na stresory psychologiczne. Dalsze nieprawidłowe wyniki zostały przesłonięte przez reakcję przebudzenia kortyzolu , przy czym zwiększona odpowiedź była związana z depresją.

Zaproponowano teorie łączące wyniki neuroobrazowania. Pierwszym zaproponowanym modelem jest „Limbic Cortical Model”, który obejmuje hiperaktywność brzusznych obszarów paralimbicznych i hipoaktywność czołowych regionów regulatorowych w przetwarzaniu emocjonalnym. Inny model, „model Corito-Striatal”, sugeruje, że nieprawidłowości kory przedczołowej w regulacji struktur prążkowia i podkorowych prowadzą do depresji. Inny model proponuje hiperaktywność struktur istotności w identyfikowaniu negatywnych bodźców i hipoaktywność korowych struktur regulacyjnych skutkujących negatywnym nastawieniem emocjonalnym i depresją, zgodnie z badaniami nad uprzedzeniami emocjonalnymi.

Diagnoza

Ocena kliniczna

Oceny diagnostycznej może dokonać odpowiednio przeszkolony lekarz rodzinny lub psychiatra lub psycholog , który rejestruje aktualną sytuację danej osoby, jej historię biograficzną, aktualne objawy, historię rodzinną oraz zażywanie alkoholu i narkotyków. Ocena obejmuje również badanie stanu psychicznego , czyli ocenę aktualnego nastroju i treści myśli danej osoby, w szczególności obecności motywów beznadziejności lub pesymizmu , samookaleczenia lub samobójstwa oraz braku pozytywnych myśli lub planów. Specjalistyczne świadczenia w zakresie zdrowia psychicznego są rzadkością na obszarach wiejskich, dlatego diagnozowanie i postępowanie w dużej mierze pozostawia się lekarzom pierwszego kontaktu . Ta kwestia jest jeszcze bardziej widoczna w krajach rozwijających się. Skale ocen nie są używane do diagnozowania depresji, ale zapewniają wskazanie nasilenia objawów przez pewien okres, więc osoba, która uzyska punktację powyżej określonego punktu odcięcia, może być dokładniej oceniona pod kątem diagnozy zaburzenia depresyjnego. W tym celu stosuje się kilka skal ocen; obejmują one Skalę Oceny Hamiltona dla Depresji , Inwentarz Depresji Becka lub Zrewidowany Kwestionariusz Zachowań Samobójczych .

Lekarze pierwszego kontaktu i inni lekarze niepsychiatrzy mają większe trudności z niedostatecznym rozpoznaniem i leczeniem depresji w porównaniu z lekarzami psychiatrami , częściowo z powodu objawów fizycznych, które często towarzyszą depresji, a także wielu potencjalnych przeszkód dla pacjentów, osób prowadzących i systemowych. Przegląd wykazał, że lekarze niepsychiatrzy pomijają około dwóch trzecich przypadków, chociaż w ostatnich badaniach sytuacja nieco się poprawiła.

Przed zdiagnozowaniem dużego zaburzenia depresyjnego lekarz zazwyczaj przeprowadza badanie lekarskie i wybrane badania, aby wykluczyć inne przyczyny objawów. Obejmują one badania krwi mierzące TSH i tyroksynę w celu wykluczenia niedoczynności tarczycy ; podstawowe elektrolity i wapń w surowicy, aby wykluczyć zaburzenia metaboliczne ; oraz pełną morfologię krwi, w tym OB, aby wykluczyć infekcję ogólnoustrojową lub chorobę przewlekłą. Często wyklucza się również niepożądane reakcje na leki lub nadużywanie alkoholu. Poziom testosteronu można ocenić, aby zdiagnozować hipogonadyzm , przyczynę depresji u mężczyzn. Witamina D poziomy mogą być oceniane jako niskie poziomy witaminy D były związane z większym ryzykiem wystąpienia depresji.

Subiektywne dolegliwości poznawcze pojawiają się u starszych osób z depresją, ale mogą również wskazywać na wystąpienie zaburzenia demencji , takiego jak choroba Alzheimera . Testy poznawcze i obrazowanie mózgu mogą pomóc w odróżnieniu depresji od demencji. Badanie TK może wykluczyć patologię mózgu u osób z objawami psychotycznymi, gwałtownymi lub innymi nietypowymi objawami. Żadne testy biologiczne nie potwierdzają dużej depresji. Ogólnie rzecz biorąc, badania nie są powtarzane w przypadku kolejnego epizodu, chyba że istnieją wskazania medyczne .

Kryteria DSM i ICD

Najszerzej stosowane kryteria diagnozowania chorób depresyjnych znajdują się w American Psychiatric Association 's DSM-IV i tym Światowej Organizacji Zdrowia jest Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób , która używa nazwy depresyjny epizod dla pojedynczego epizod i nawracające zaburzenie depresyjne w przypadku powtarzających się epizodów. Ten drugi system jest zwykle używany w krajach europejskich, podczas gdy pierwszy jest używany w Stanach Zjednoczonych i wielu innych krajach pozaeuropejskich, a autorzy obu starali się dostosować jeden do drugiego.

Zarówno DSM-5, jak i ICD-10 wyróżniają typowe (główne) objawy depresyjne. ICD-10 definiuje trzy typowe objawy depresyjne (nastrój depresyjny, anhedonia i obniżona energia), z których dwa powinny być obecne w celu ustalenia diagnozy zaburzenia depresyjnego. Według DSM-5 istnieją dwa główne objawy depresji: obniżony nastrój i utrata zainteresowania / przyjemności w wykonywaniu czynności (anhedonia). Objawy te, a także pięć z dziewięciu bardziej specyficznych objawów, muszą często występować przez ponad dwa tygodnie (w stopniu, w jakim upośledza funkcjonowanie) w celu postawienia diagnozy.

Duże zaburzenie depresyjne jest klasyfikowane jako zaburzenie nastroju w DSM-5. Rozpoznanie zależy od obecności pojedynczych lub nawracających epizodów dużej depresji . Dalsze kwalifikatory służą do klasyfikowania zarówno samego epizodu, jak i przebiegu zaburzenia. Kategoria Nieokreślone zaburzenie depresyjne jest diagnozowana, jeśli manifestacja epizodu depresyjnego nie spełnia kryteriów dużego epizodu depresyjnego. System ICD-10 nie używa terminu duże zaburzenie depresyjne, ale wymienia bardzo podobne kryteria diagnozy epizodu depresyjnego (łagodnego, umiarkowanego lub ciężkiego); termin nawracający można dodać, jeśli było wiele epizodów bez manii .

Duży epizod depresyjny

Karykatura mężczyzny z depresją

Duży epizod depresyjny charakteryzuje się silnie obniżonym nastrojem, który utrzymuje się przez co najmniej dwa tygodnie. Epizody mogą być izolowane lub nawracające i są klasyfikowane jako łagodne (niewiele objawów przekraczających minimalne kryteria), umiarkowane lub ciężkie (znaczny wpływ na funkcjonowanie społeczne lub zawodowe). Epizod z cechami psychotycznymi - powszechnie nazywany depresją psychotyczną - jest automatycznie oceniany jako ciężki. Jeśli pacjent miał epizod manii lub znacznie podwyższony nastrój , zamiast tego stawia się diagnozę choroby afektywnej dwubiegunowej . Depresja bez manii jest czasami określana jako jednobiegunowa, ponieważ nastrój pozostaje w jednym stanie emocjonalnym lub „biegunie”.

DSM-IV-TR wyklucza przypadki, w których objawy są wynikiem żałoby , chociaż normalna żałoba może przekształcić się w epizod depresyjny, jeśli utrzymuje się nastrój i rozwiną się charakterystyczne cechy dużego epizodu depresyjnego. Kryteria te zostały poddane krytyce, ponieważ nie uwzględniają żadnych innych aspektów osobistego i społecznego kontekstu, w którym może wystąpić depresja. Ponadto niektóre badania wykazały niewielkie poparcie empiryczne dla kryteriów odcięcia DSM-IV, wskazując, że są one konwencją diagnostyczną nałożoną na kontinuum objawów depresji o różnym nasileniu i czasie trwania. Żałoba nie jest już kryterium wykluczenia w DSM-5 i teraz do lekarza należy rozróżnienie między normalnymi reakcjami na utratę a MDD. Wykluczono szereg powiązanych diagnoz, w tym dystymię , która obejmuje przewlekłe, ale łagodniejsze zaburzenia nastroju; nawracająca krótka depresja , składająca się z krótszych epizodów depresyjnych; drobne zaburzenie depresyjne , w którym obecne są tylko niektóre objawy dużej depresji; oraz zaburzenie adaptacyjne z nastrojem depresyjnym , które oznacza niski nastrój wynikający z psychologicznej reakcji na możliwe do zidentyfikowania zdarzenie lub stresor . Do DSM-5 dodano trzy nowe zaburzenia depresyjne: destrukcyjne zaburzenie nastroju , sklasyfikowane według znacznej drażliwości i napadów złości w dzieciństwie, przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne (PMDD) , powodujące okresy lęku, depresji lub drażliwości w tygodniu lub dwóch przed miesiączką kobiety i uporczywe zaburzenie depresyjne .

Podtypy

DSM-5 rozpoznaje sześć dalszych podtypów MDD, zwanych specyfikatorami , oprócz uwzględnienia długości, nasilenia i obecności cech psychotycznych:

  • Depresja melancholijna ” charakteryzuje się utratą przyjemności z większości lub wszystkich czynności , brakiem reaktywności na bodźce przyjemne, cechą nastroju depresyjnego wyraźniejszego niż smutek lub strata, nasileniem objawów w godzinach porannych, wczesnym poranne budzenie, spowolnienie psychomotoryczne , nadmierna utrata masy ciała (nie mylić z jadłowstrętem psychicznym ) lub nadmierne poczucie winy.
  • Nietypowa depresja ” charakteryzuje się reaktywnością nastroju (paradoksalna anhedonia) i pozytywnym nastawieniem, znacznym przyrostem masy ciała lub zwiększonym apetytem (komfortowe jedzenie), nadmiernym snem lub sennością ( hipersomnia ), uczuciem ciężkości kończyn zwanym porażeniem ołowianym i znacznym upośledzeniem społecznym jako konsekwencja nadwrażliwości na spostrzegane odrzucenie interpersonalne .
  • „ Depresja katatoniczna ” jest rzadką i ciężką postacią dużej depresji obejmującej zaburzenia zachowania motorycznego i inne objawy. Tutaj osoba jest niema i prawie otępiała, albo pozostaje nieruchoma, albo wykonuje bezcelowe lub nawet dziwaczne ruchy. Objawy katatoniczne występują również w schizofrenii lub epizodach maniakalnych lub mogą być spowodowane złośliwym zespołem neuroleptycznym .
  • „Depresja z niepokojem niebezpieczeństwie” został dodany do DSM-V jako sposób podkreślić wspólny współwystępowanie między depresji lub manii i niepokoju, jak również ryzyko samobójstwa depresji osób z niepokoju. Takie określenie może również pomóc w rokowaniu osób, u których zdiagnozowano chorobę depresyjną lub chorobę afektywną dwubiegunową.
  • „Depresja z początkiem okołoporodowym ” odnosi się do intensywnej, utrzymującej się i czasami powodującej niepełnosprawność depresji, której doświadczają kobiety po porodzie lub w czasie ciąży. DSM-IV-TR stosowało klasyfikację „depresja poporodowa”, ale została ona zmieniona, aby nie wykluczyć przypadków depresji kobiet w ciąży. Depresja rozpoczynająca się w okresie okołoporodowym występuje u młodych matek z częstością 10–15%. DSM-V nakazuje, aby w celu zakwalifikowania się jako depresja rozpoczynająca się w okresie okołoporodowym, początek miał miejsce w czasie ciąży lub w ciągu jednego miesiąca po porodzie. Mówi się, że depresja poporodowa może trwać nawet trzy miesiące.
  • Sezonowe zaburzenia afektywne ” (SAD) to forma depresji, w której epizody depresyjne pojawiają się jesienią lub zimą i ustępują wiosną. Diagnozę stawia się, jeśli w chłodniejszych miesiącach wystąpiły co najmniej dwa epizody, a innych epizody nie wystąpiły w żadnym innym okresie, w okresie dwóch lat lub dłużej.

Diagnostyka różnicowa

Aby potwierdzić, że choroba depresyjna jest najbardziej prawdopodobna, należy rozważyć inne potencjalne diagnozy , w tym dystymię, zaburzenie adaptacyjne z obniżonym nastrojem lub chorobę afektywną dwubiegunową. Dystymia to chroniczne, łagodniejsze zaburzenie nastroju, w którym osoba prawie codziennie zgłasza niski nastrój przez okres co najmniej dwóch lat. Objawy nie są tak poważne, jak w przypadku dużej depresji, chociaż osoby z dystymią są podatne na wtórne epizody dużej depresji (czasami określane jako podwójna depresja ). Zaburzenie adaptacyjne z nastrojem depresyjnym to zaburzenie nastroju pojawiające się jako psychologiczna reakcja na możliwe do zidentyfikowania zdarzenie lub stresor, w którym wynikłe objawy emocjonalne lub behawioralne są znaczące, ale nie spełniają kryteriów dużego epizodu depresyjnego. Choroba afektywna dwubiegunowa , znana również jako zaburzenie maniakalno-depresyjne , to stan, w którym fazy depresji przeplatają się z okresami manii lub hipomanii . Chociaż depresja jest obecnie klasyfikowana jako odrębne zaburzenie, toczy się dyskusja, ponieważ osoby, u których zdiagnozowano dużą depresję, często doświadczają pewnych objawów hipomanii, wskazujących na kontinuum zaburzeń nastroju. Dalsze diagnozy różnicowe obejmują zespół chronicznego zmęczenia .

Przed rozpoznaniem dużego zaburzenia depresyjnego należy wykluczyć inne zaburzenia. Obejmują depresje spowodowane chorobami fizycznymi, lekami i zaburzeniami związanymi z używaniem substancji . Depresja spowodowana chorobą fizyczną jest diagnozowana jako zaburzenie nastroju wynikające z ogólnego stanu zdrowia . Ten stan jest określany na podstawie historii, wyników badań laboratoryjnych lub badania fizycznego . Kiedy depresja jest spowodowana lekiem, niemedycznym użyciem substancji psychoaktywnej lub narażeniem na toksynę , jest następnie diagnozowana jako specyficzne zaburzenie nastroju (wcześniej nazywane zaburzeniem nastroju wywołanym substancją w DSM-IV-TR).

Badania przesiewowe i zapobieganie

Od 2016 r. United States Preventive Services Task Force (USPSTF) zaleca badania przesiewowe w kierunku depresji wśród osób w wieku powyżej 12 lat; chociaż przegląd Cochrane z 2005 roku wykazał, że rutynowe stosowanie kwestionariuszy przesiewowych ma niewielki wpływ na wykrywanie lub leczenie.

Działania profilaktyczne mogą skutkować spadkiem wskaźników choroby od 22 do 38%. Spożywanie dużych ilości ryb może również zmniejszyć ryzyko.

Interwencje behawioralne, takie jak terapia interpersonalna i terapia poznawczo-behawioralna , skutecznie zapobiegają pojawieniu się depresji. Ponieważ takie interwencje wydają się być najskuteczniejsze, gdy są dostarczane do osób indywidualnych lub małych grup, zasugerowano, że mogą one być w stanie najskuteczniej dotrzeć do dużej grupy docelowej za pośrednictwem Internetu .

Jednak wcześniejsza metaanaliza wykazała, że ​​programy prewencyjne z komponentem wzmacniającym kompetencje są lepsze od programów zorientowanych na zachowanie ogólnie i programy behawioralne były szczególnie nieprzydatne dla osób starszych, dla których programy wsparcia społecznego były wyjątkowo korzystne. Ponadto programy, które najlepiej zapobiegały depresji, składały się z ponad ośmiu sesji, z których każda trwała od 60 do 90 minut, były prowadzone przez pracowników świeckich i zawodowych, miały wysokiej jakości projekt badawczy, zgłaszały wskaźniki rezygnacji i miały dobry -zdefiniowana interwencja.

Holenderski system opieki psychiatrycznej zapewnia interwencje profilaktyczne, takie jak kurs „Radzenie sobie z depresją” (CWD) dla osób z depresją podprogową. Kurs jest uważany za najbardziej skuteczny spośród interwencji psychoedukacyjnych w leczeniu i zapobieganiu depresji (zarówno ze względu na jej zdolność przystosowania się do różnych populacji, jak i jej wyniki), z redukcją ryzyka o 38% w przypadku dużej depresji i skutecznością leczenia wypadającą korzystnie do innych psychoterapii.

Zarządzanie

Trzy najczęstsze metody leczenia depresji to psychoterapia, leki i terapia elektrowstrząsami. Psychoterapia jest leczeniem z wyboru (zamiast leków) dla osób poniżej 18 roku życia. Wytyczne brytyjskiego Narodowego Instytutu Zdrowia i Opieki (NICE) z 2004 r. Wskazują, że leki przeciwdepresyjne nie powinny być stosowane w początkowym leczeniu łagodnej depresji, ponieważ stosunek ryzyka do korzyści jest ubogi. Wytyczne zalecają rozważenie leczenia przeciwdepresyjnego w połączeniu z interwencjami psychospołecznymi w przypadku:

  • Osoby z historią umiarkowanej lub ciężkiej depresji
  • Osoby z łagodną depresją obecną od dłuższego czasu
  • Jako leczenie drugiej linii łagodnej depresji, która utrzymuje się po innych interwencjach
  • Jako leczenie pierwszego rzutu w przypadku umiarkowanej lub ciężkiej depresji.

W wytycznych zauważono ponadto, że leczenie przeciwdepresyjne powinno być kontynuowane przez co najmniej sześć miesięcy, aby zmniejszyć ryzyko nawrotu , oraz że leki z grupy SSRI są lepiej tolerowane niż trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne .

Wytyczne terapeutyczne Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego zalecają, aby początkowe leczenie było indywidualnie dostosowywane w oparciu o czynniki, takie jak nasilenie objawów, współistniejące zaburzenia, wcześniejsze doświadczenie terapeutyczne i preferencje pacjenta. Opcje mogą obejmować farmakoterapię, psychoterapię, ćwiczenia, terapię elektrowstrząsami (ECT), przezczaszkową stymulację magnetyczną (TMS) lub terapię światłem . Leki przeciwdepresyjne są zalecane jako początkowy wybór leczenia u osób z łagodną, ​​umiarkowaną lub ciężką dużą depresją i powinny być podawane wszystkim pacjentom z ciężką depresją, chyba że planuje się EW. Istnieją dowody na to, że opieka zespołowa prowadzona przez zespół lekarzy daje lepsze wyniki niż rutynowa opieka jednego lekarza.

Możliwości leczenia są znacznie bardziej ograniczone w krajach rozwijających się, gdzie dostęp do personelu zajmującego się zdrowiem psychicznym, lekarstw i psychoterapii jest często utrudniony. Rozwój usług w zakresie zdrowia psychicznego jest minimalny w wielu krajach; depresja jest postrzegana, pomimo dowodów przeciwnych, jako zjawisko w krajach rozwiniętych, a nie jako stan zagrażający życiu z natury. Przegląd Cochrane z 2014 roku wykazał niewystarczające dowody, aby określić skuteczność terapii psychologicznej i medycznej u dzieci.

Styl życia

Ćwiczenia fizyczne są zalecanym sposobem radzenia sobie z łagodną depresją, na przykład podczas gry w piłkę nożną .

Ćwiczenia fizyczne są zalecane w leczeniu łagodnej depresji i mają umiarkowany wpływ na objawy. Stwierdzono również, że ćwiczenia fizyczne są skuteczne w przypadku (jednobiegunowej) dużej depresji. Jest to równoważne stosowaniu leków lub terapii psychologicznej u większości ludzi. Wydaje się, że u osób starszych zmniejsza depresję. Ćwiczenia mogą być zalecane osobom, które chcą, są zmotywowane i wystarczająco zdrowe fizycznie, aby uczestniczyć w programie ćwiczeń w ramach leczenia.

Istnieje niewiele dowodów na to, że pomijanie snu może złagodzić objawy depresji, a efekty pojawiają się zwykle w ciągu jednego dnia. Ten efekt jest zwykle tymczasowy. Oprócz senności metoda ta może powodować efekt uboczny manii lub hipomanii .

W badaniach obserwacyjnych zaprzestanie palenia przynosi korzyści w przypadku depresji równie duże lub większe niż leki.

Oprócz ćwiczeń, sen i dieta mogą odgrywać rolę w depresji, a interwencje w tych obszarach mogą być skutecznym uzupełnieniem konwencjonalnych metod.

Terapie mówiące

Terapia mówiona (psychoterapia) może być prowadzona przez osoby, grupy lub rodziny przez specjalistów zajmujących się zdrowiem psychicznym. Przegląd z 2017 roku wykazał, że terapia poznawczo-behawioralna wydaje się być podobna do leków przeciwdepresyjnych pod względem efektu. Przegląd z 2012 roku wykazał, że psychoterapia jest lepsza niż brak leczenia, ale nie inne metody leczenia. W przypadku bardziej złożonych i przewlekłych form depresji można zastosować połączenie leków i psychoterapii. Istnieją dowody średniej jakości, że terapie psychologiczne są użytecznym dodatkiem do standardowego leczenia przeciwdepresyjnego depresji opornej na leczenie w krótkim okresie.

Udowodniono, że psychoterapia jest skuteczna u osób starszych. Wydaje się, że skuteczna psychoterapia zmniejsza nawroty depresji nawet po jej zatrzymaniu lub zastąpieniu sporadycznymi sesjami przypominającymi.

Terapia poznawczo-behawioralna

Terapia poznawczo-behawioralna (CBT) ma obecnie najwięcej dowodów naukowych dotyczących leczenia depresji u dzieci i młodzieży, a terapiami preferowanymi terapiami depresji u nastolatków są CBT i psychoterapia interpersonalna (IPT). Według National Institute for Health and Clinical Excellence osobom poniżej 18 roku życia leki powinny być oferowane tylko w połączeniu z terapią psychologiczną, taką jak terapia poznawczo-behawioralna , terapia interpersonalna lub terapia rodzinna . Wykazano również, że terapia poznawczo-behawioralna zmniejsza liczbę dni chorych przyjmowanych przez osoby z depresją, gdy jest stosowana w połączeniu z podstawową opieką zdrowotną.

Najczęściej badaną formą psychoterapii depresji jest terapia poznawczo-behawioralna, która uczy klientów kwestionowania samowystarczalnych, ale trwałych sposobów myślenia (poznania) i zmiany zachowań przynoszących efekt przeciwny do zamierzonego. Badania rozpoczęte w połowie lat 90. sugerowały, że terapia poznawczo-behawioralna może działać równie dobrze lub lepiej niż leki przeciwdepresyjne u pacjentów z depresją od umiarkowanej do ciężkiej. CBT może być skuteczna u nastolatków z depresją, chociaż jej wpływ na ciężkie epizody nie jest ostatecznie znany. Kilka zmiennych przewiduje sukces terapii poznawczo-behawioralnej u nastolatków: wyższy poziom racjonalnych myśli, mniej beznadziejności, mniej negatywnych myśli i mniej zniekształceń poznawczych. CBT jest szczególnie korzystne w zapobieganiu nawrotom.

Udowodniono, że terapia poznawczo-behawioralna i programy zawodowe (w tym modyfikacja czynności zawodowych i pomoc) skutecznie zmniejszają liczbę dni chorobowych pracowników z depresją.

Warianty

U osób z depresją zastosowano kilka wariantów terapii poznawczo-behawioralnej, z których najbardziej godne uwagi są terapia racjonalno-emocjonalna i terapia poznawcza oparta na uważności . Programy redukcji stresu oparte na uważności mogą zmniejszyć objawy depresji. Programy uważności również wydają się być obiecującą interwencją dla młodzieży.

Psychoanaliza

Psychoanaliza to szkoła myślenia założona przez Zygmunta Freuda , która kładzie nacisk na rozwiązywanie nieświadomych konfliktów psychicznych. Niektórzy praktycy stosują techniki psychoanalityczne w leczeniu pacjentów z ciężką depresją. Szerzej praktykowana terapia, zwana psychoterapią psychodynamiczną , jest w tradycji psychoanalizy, ale mniej intensywna, spotyka się raz lub dwa razy w tygodniu. Ma również tendencję do skupiania się bardziej na bezpośrednich problemach danej osoby i ma dodatkowe skupienie społeczne i interpersonalne. W metaanalizie trzech kontrolowanych badań krótkiej psychodynamicznej psychoterapii wspomagającej, modyfikacja ta okazała się równie skuteczna jak lek na łagodną i umiarkowaną depresję.

Leki przeciwdepresyjne

Sertralina (Zoloft) jest stosowana głównie w leczeniu dużej depresji u dorosłych.

Sprzeczne wyniki wynikają z badań, które dotyczą skuteczności leków przeciwdepresyjnych u osób z ostrą, łagodną do umiarkowanej depresją. Silniejsze dowody potwierdzają przydatność leków przeciwdepresyjnych w leczeniu depresji przewlekłej ( dystymia ) lub ciężkiej.

Chociaż stwierdzono niewielkie korzyści, naukowcy Irving Kirsch i Thomas Moore twierdzą, że mogą one wynikać z problemów z badaniami, a nie z prawdziwego wpływu leku. W późniejszej publikacji Kirsch doszedł do wniosku, że ogólny efekt leków przeciwdepresyjnych nowej generacji jest poniżej zalecanych kryteriów znaczenia klinicznego . Podobne wyniki uzyskano w metaanalizie Forniera.

Przegląd zlecony przez National Institute for Health and Care Excellence (Wielka Brytania) wykazał, że istnieją mocne dowody na to, że selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takie jak escitalopram , paroksetyna i sertralina , mają większą skuteczność niż placebo w osiąganiu 50% redukcji. w punktach depresji w umiarkowanej i ciężkiej dużej depresji oraz że istnieją pewne dowody na podobny efekt w łagodnej depresji. Podobnie, w systematycznym przeglądzie Cochrane dotyczącym badań klinicznych generycznego trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego amitryptyliny stwierdzono, że istnieją mocne dowody na to, że jego skuteczność jest lepsza niż placebo.

Przegląd Cochrane z 2019 r. Dotyczący łącznego stosowania leków przeciwdepresyjnych i benzodiazepin wykazał lepszą skuteczność w porównaniu do samych leków przeciwdepresyjnych; jednak efekty te nie utrzymywały się w fazie ostrej lub ciągłej. Korzyści z dodania benzodiazepiny powinny być zrównoważone z możliwymi szkodami i innymi alternatywnymi strategiami leczenia, gdy monoterapia przeciwdepresyjna zostanie uznana za niewystarczającą.

W 2014 roku amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków opublikowała systematyczny przegląd wszystkich badań leków przeciwdepresyjnych przekazanych agencji w latach 1985–2012. Autorzy doszli do wniosku, że leczenie podtrzymujące zmniejszyło ryzyko nawrotu o 52% w porównaniu z placebo i że efekt ten był głównie z powodu nawracającej depresji w grupie placebo, a nie efektu odstawienia leku.

Aby znaleźć najskuteczniejszy lek przeciwdepresyjny o minimalnych skutkach ubocznych, dawki można dostosować, a jeśli to konieczne, można wypróbować kombinacje różnych klas leków przeciwdepresyjnych. Wskaźniki odpowiedzi na pierwszy podany lek przeciwdepresyjny wahają się od 50 do 75%, a od rozpoczęcia leczenia do poprawy może upłynąć co najmniej sześć do ośmiu tygodni. Leczenie lekami przeciwdepresyjnymi zwykle kontynuuje się przez 16 do 20 tygodni po remisji, aby zminimalizować ryzyko nawrotu, a nawet do jednego roku zaleca się kontynuację. Osoby z przewlekłą depresją mogą potrzebować bezterminowego przyjmowania leków, aby uniknąć nawrotu choroby.

SSRI są podstawowymi lekami przepisywanymi ze względu na ich stosunkowo łagodne skutki uboczne i dlatego, że są mniej toksyczne w przypadku przedawkowania niż inne leki przeciwdepresyjne. Osoby, które nie reagują na jeden SSRI, mogą zostać przestawione na inny lek przeciwdepresyjny , co skutkuje poprawą w prawie 50% przypadków. Inną opcją jest przejście na nietypowy lek przeciwdepresyjny bupropion . Wenlafaksyna , lek przeciwdepresyjny o innym mechanizmie działania, może być umiarkowanie skuteczniejszy niż leki z grupy SSRI. Jednak wenlafaksyna nie jest zalecana w Wielkiej Brytanii jako leczenie pierwszego rzutu ze względu na dowody sugerujące, że jej ryzyko może przeważać nad korzyściami i jest szczególnie odradzana u dzieci i młodzieży.

W przypadku dzieci niektóre badania potwierdziły stosowanie fluoksetyny przeciwdepresyjnej SSRI . Jednak korzyść wydaje się być niewielka u dzieci, podczas gdy inne leki przeciwdepresyjne nie okazały się skuteczne. Leki nie są zalecane u dzieci z łagodną chorobą. Nie ma również wystarczających dowodów, aby określić skuteczność u osób z depresją powikłaną demencją . Każdy lek przeciwdepresyjny może powodować niski poziom sodu we krwi; niemniej jednak zgłaszano go częściej w przypadku leków z grupy SSRI. Często SSRI powodują lub nasilają bezsenność; w takich przypadkach można zastosować uspokajające atypowe leki przeciwdepresyjne - mirtazapinę .

Nieodwracalne inhibitory monoaminooksydazy , starsza klasa leków przeciwdepresyjnych, są nękane przez potencjalnie zagrażające życiu interakcje dietetyczne i lekowe. Nadal są stosowane rzadko, chociaż opracowano nowsze i lepiej tolerowane środki z tej klasy. Profil bezpieczeństwa jest inny w przypadku odwracalnych inhibitorów monoaminooksydazy, takich jak moklobemid , w przypadku których ryzyko poważnych interakcji żywieniowych jest znikome, a ograniczenia żywieniowe są mniej surowe.

Nie jest jasne, czy leki przeciwdepresyjne wpływają na ryzyko samobójstwa. W przypadku dzieci, młodzieży i prawdopodobnie młodych dorosłych w wieku od 18 do 24 lat istnieje większe ryzyko zarówno myśli samobójczych, jak i zachowań samobójczych u osób leczonych SSRI. W przypadku dorosłych nie jest jasne, czy SSRI wpływają na ryzyko samobójstw. Jedna recenzja nie znalazła połączenia; innym zwiększone ryzyko; a trzecia brak ryzyka u osób w wieku 25–65 lat i zmniejszone ryzyko u osób w wieku powyżej 65 lat. W Stanach Zjednoczonych w 2007 r. wprowadzono ostrzeżenie o czarnej skrzynce dotyczące leków z grupy SSRI i innych leków przeciwdepresyjnych ze względu na zwiększone ryzyko samobójstwa u młodszych pacjentów. powyżej 24 lat. Podobne zmiany w ostrzeżeniach zostały wprowadzone przez japońskie Ministerstwo Zdrowia.

Inne leki

Istnieją dowody na to, że suplementy zawierające kwasy tłuszczowe omega-3 z oleju rybnego, zawierające duże ilości kwasu eikozapentaenowego (EPA) do kwasu dokozaheksaenowego (DHA), są skuteczne w leczeniu dużej depresji, ale nie w zapobieganiu jej. Jednak przegląd Cochrane wykazał, że nie ma wystarczających dowodów wysokiej jakości, aby sugerować, że kwasy tłuszczowe omega-3 były skuteczne w depresji. Istnieją ograniczone dowody na to, że suplementacja witaminy D ma znaczenie w łagodzeniu objawów depresji u osób z niedoborem witaminy D. Istnieją wstępne dowody na to, że inhibitory COX-2 , takie jak celekoksyb , mają korzystny wpływ na dużą depresję. Lit wydaje się skuteczny w obniżaniu ryzyka samobójstwa u osób z chorobą afektywną dwubiegunową i jednobiegunową depresją do prawie takiego samego poziomu jak w populacji ogólnej. Istnieje wąski zakres skutecznych i bezpiecznych dawek litu, dlatego może być konieczne ścisłe monitorowanie. Małe dawki hormonu tarczycy mogą być dodawane do istniejących leków przeciwdepresyjnych w celu leczenia uporczywych objawów depresji u osób, które próbowały wielu kuracji. Ograniczone dowody sugerują , że stymulanty , takie jak amfetamina i modafinil , mogą być skuteczne w krótkim okresie lub jako terapia uzupełniająca . Sugeruje się również, że suplementy kwasu foliowego mogą odgrywać rolę w leczeniu depresji. Istnieją wstępne dowody na korzyści z testosteronu u mężczyzn.

Terapia elektrowstrząsami

Terapia elektrowstrząsami (EW) jest standardowym leczeniem psychiatrycznym, w którym napady są indukowane elektrycznie u pacjentów w celu złagodzenia chorób psychicznych. ECT stosuje się za świadomą zgodą jako ostatnią linię interwencji w przypadku dużego zaburzenia depresyjnego.

Cykl EW jest skuteczny u około 50% osób z opornym na leczenie dużym zaburzeniem depresyjnym, bez względu na to, czy jest ono jednobiegunowe, czy dwubiegunowe . Kontynuacja leczenia jest nadal słabo zbadana, ale około połowa osób, które reagują na nawrót w ciągu dwunastu miesięcy.

Oprócz efektów w mózgu, ogólne fizyczne ryzyko EW jest podobne do ryzyka związanego z krótkim znieczuleniem ogólnym . Bezpośrednio po zabiegu najczęstszymi działaniami niepożądanymi są splątanie i utrata pamięci. ECT jest uważana za jedną z najmniej szkodliwych opcji leczenia dostępnych dla kobiet w ciąży z ciężką depresją.

Zwykły cykl EW obejmuje wielokrotne podania, zwykle podawane dwa lub trzy razy w tygodniu, aż pacjent przestanie odczuwać objawy. ECT podaje się w znieczuleniu ze środkiem zwiotczającym mięśnie . Terapia elektrowstrząsami może różnić się pod względem zastosowania na trzy sposoby: rozmieszczenie elektrod, częstotliwość zabiegów oraz kształt fali elektrycznej bodźca. Te trzy formy aplikacji charakteryzują się znaczącymi różnicami zarówno pod względem niekorzystnych skutków ubocznych, jak i remisji objawów. Po leczeniu zwykle kontynuuje się terapię lekową, a niektórzy pacjenci otrzymują podtrzymującą EW.

Wydaje się, że EW działa krótkoterminowo poprzez działanie przeciwdrgawkowe , głównie w płatach czołowych , a długoterminowo, poprzez działanie neurotroficzne, głównie w przyśrodkowym płacie skroniowym .

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS) lub głęboka przezczaszkowa stymulacja magnetyczna to nieinwazyjna metoda stosowana do stymulacji małych obszarów mózgu. TMS został zatwierdzony przez FDA w leczeniu opornego na leczenie dużego zaburzenia depresyjnego (trMDD) w 2008 r., A od 2014 r. Dowody potwierdzają, że jest on prawdopodobnie skuteczny. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, Kanadyjska Sieć ds. Zaburzeń Nastroju i Lęku oraz Royal Australia and New Zealand College of Psychiatrists zatwierdziły TMS dla trMDD.

Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym

Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (tDCS) to kolejna nieinwazyjna metoda stosowana do stymulacji małych obszarów mózgu za pomocą słabego prądu elektrycznego. Zgromadzono coraz więcej dowodów na jego skuteczność w leczeniu depresji. W 2020 roku opublikowano metaanalizę podsumowującą wyniki z dziewięciu badań (572 uczestników), która wykazała, że ​​aktywny tDCS był znacznie lepszy od pozorowanego pod względem odpowiedzi (odpowiednio 30,9% vs 18,9%), remisji (19,9% vs 11,7%) i depresji poprawa. Według metaanalizy z 2016 r. 34% pacjentów leczonych tDCS wykazało co najmniej 50% redukcję objawów w porównaniu z 19% leczonymi pozornie w 6 randomizowanych badaniach kontrolowanych.

Terapia światłem

Terapia jasnym światłem zmniejsza nasilenie objawów depresji, przynosząc korzyści zarówno w przypadku sezonowych zaburzeń afektywnych, jak i niesezonowej depresji, a także działa podobnie jak w przypadku tradycyjnych leków przeciwdepresyjnych. W przypadku depresji niesezonowej dodanie terapii światłem do standardowego leczenia przeciwdepresyjnego nie było skuteczne. W przypadku depresji niesezonowej, w której światło było używane głównie w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi lub terapią czuwania , stwierdzono umiarkowany efekt, z odpowiedzią lepszą niż leczenie kontrolne w badaniach wysokiej jakości, w badaniach, w których zastosowano leczenie światłem porannym oraz u osób, które reagują na całkowitą lub częściowe pozbawienie snu . W obu analizach stwierdzono słabą jakość, krótki czas trwania i niewielki rozmiar większości recenzowanych badań.

Inny

Nie ma wystarczających dowodów na terapię Reiki i tańcem w depresji. Od 2019 roku konopie indyjskie nie są szczególnie zalecane jako lekarstwo.

Rokowanie

Duże epizody depresyjne często ustępują z czasem, niezależnie od tego, czy są leczone, czy nie. Pacjenci ambulatoryjni na liście oczekujących wykazują 10–15% redukcję objawów w ciągu kilku miesięcy, przy czym około 20% nie spełnia już pełnych kryteriów zaburzenia depresyjnego. Mediana czasu trwania epizodu została oszacowana na 23 tygodni, przy czym najwyższy wskaźnik odzysku w ciągu pierwszych trzech miesięcy.

Badania wykazały, że 80% osób cierpiących na pierwszy epizod dużej depresji będzie miało co najmniej jedną depresję więcej w ciągu swojego życia, ze średnią w ciągu życia wynoszącą 4 epizody. Inne badania populacji ogólnej wskazują, że około połowa osób, które mają epizod wraca do zdrowia (niezależnie od tego, czy jest leczona, czy nie) i pozostanie zdrowa, podczas gdy druga połowa będzie miała co najmniej jeden więcej, a około 15% z nich doświadcza przewlekłego nawrotu. Badania rekrutujące z selektywnych źródeł szpitalnych sugerują niższy powrót do zdrowia i wyższą przewlekłość, podczas gdy badania przeprowadzone głównie na pacjentach ambulatoryjnych pokazują, że prawie wszyscy wracają do zdrowia, a mediana czasu trwania epizodu wynosi 11 miesięcy. Około 90% osób z ciężką lub psychotyczną depresją, z których większość spełnia również kryteria innych zaburzeń psychicznych, doświadcza nawrotów.

Wysoki odsetek osób, u których wystąpiła pełna remisja objawów, nadal ma co najmniej jeden nie w pełni ustąpiony objaw po leczeniu. Nawrót lub przewlekłość są bardziej prawdopodobne, jeśli objawy nie ustąpiły w pełni podczas leczenia. Aktualne wytyczne zalecają kontynuowanie leków przeciwdepresyjnych przez cztery do sześciu miesięcy po remisji, aby zapobiec nawrotom. Dowody z wielu randomizowanych, kontrolowanych badań wskazują, że kontynuowanie leczenia przeciwdepresyjnego po wyzdrowieniu może zmniejszyć ryzyko nawrotu o 70% (41% w grupie placebo i 18% w grupie przeciwdepresyjnej). Efekt zapobiegawczy prawdopodobnie utrzymuje się co najmniej przez pierwsze 36 miesięcy stosowania.

Osoby doświadczające powtarzających się epizodów depresji wymagają ciągłego leczenia, aby zapobiec cięższej, długotrwałej depresji. W niektórych przypadkach ludzie muszą przyjmować leki do końca życia.

Przypadki złego wyniku są związane z niewłaściwym leczeniem, ciężkimi początkowymi objawami, w tym psychozą, wczesnym początkiem choroby, wcześniejszymi epizodami, niepełnym wyzdrowieniem po roku leczenia, istniejącymi wcześniej poważnymi zaburzeniami psychicznymi lub medycznymi oraz dysfunkcją rodzinną .

Osoby z depresją mają krótszą oczekiwaną długość życia niż osoby bez depresji, po części dlatego, że pacjenci z depresją są narażeni na samobójstwo. Mają również wyższy wskaźnik umierania z innych przyczyn, są bardziej podatni na schorzenia, takie jak choroby serca. Nawet 60% osób, które umierają z powodu samobójstwa, ma zaburzenia nastroju, takie jak duża depresja, a ryzyko jest szczególnie wysokie, jeśli dana osoba ma wyraźne poczucie beznadziejności lub ma zarówno depresję, jak i zaburzenie osobowości typu borderline . Około 2–8% dorosłych z ciężką depresją umiera w wyniku samobójstwa , a około 50% osób, które umierają w wyniku samobójstwa, miało depresję lub inne zaburzenia nastroju . Ryzyko samobójstwa w ciągu całego życia związane z rozpoznaniem ciężkiej depresji w Stanach Zjednoczonych szacuje się na 3,4%, co daje średnio dwie bardzo różne wartości, prawie 7% dla mężczyzn i 1% dla kobiet (chociaż próby samobójcze są częstsze u kobiet). Szacunek jest znacznie niższy od wcześniej przyjętej wartości 15%, która została uzyskana na podstawie starszych badań pacjentów hospitalizowanych.

Poważna depresja jest obecnie główną przyczyną obciążenia chorobami w Ameryce Północnej i innych krajach o wysokich dochodach oraz czwartą co do wielkości przyczyną na świecie. Według WHO w roku 2030 przewiduje się, że będzie to druga najczęstsza przyczyna obciążenia chorobami na całym świecie po HIV . Opóźnienie lub niepowodzenie w poszukiwaniu leczenia po nawrocie choroby oraz brak leczenia przez pracowników służby zdrowia to dwie bariery ograniczające niepełnosprawność.

Depresja może wpływać na zdolność ludzi do pracy. Połączenie zwykłej opieki klinicznej i wsparcia z powrotem do pracy (np. Praca mniej godzin lub zmiana zadań) prawdopodobnie zmniejsza liczbę zwolnień chorobowych o 15% i prowadzi do mniejszej liczby objawów depresji i poprawy zdolności do pracy, zmniejszając liczbę zwolnień chorobowych średnio o 25 dni rocznie na rok. Nie wykazano, aby pomaganie osobom z depresją w powrocie do pracy bez kontaktu z opieką kliniczną miało wpływ na dni zwolnienia chorobowego. Dodatkowe interwencje psychologiczne (takie jak terapia poznawczo-behawioralna online) prowadzą do mniejszej liczby dni chorobowych w porównaniu ze standardowym leczeniem. Usprawnienie opieki lub dodanie konkretnych dostawców opieki nad depresją może pomóc w zmniejszeniu liczby zwolnień lekarskich.

Epidemiologia

Rok życia skorygowany niepełnosprawnością w przypadku jednobiegunowych zaburzeń depresyjnych na 100 000 mieszkańców w 2004 r.
   brak danych
   <700
   700–775
   775–850
   850–925
   925–1000
   1000–1075
   1075-1150
   1150-1225
   1225–1300
   1300–1375
   1375-1450
   > 1450

W 2017 r. Duże zaburzenie depresyjne dotknęło około 163 mln osób (2% światowej populacji). Odsetek osób dotkniętych chorobą w pewnym momencie życia waha się od 7% w Japonii do 21% we Francji. W większości krajów liczba osób cierpiących na depresję w ciągu swojego życia mieści się w przedziale 8–18%. W Ameryce Północnej prawdopodobieństwo wystąpienia dużego epizodu depresyjnego w ciągu roku wynosi 3–5% dla mężczyzn i 8–10% dla kobiet. Duża depresja występuje około dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn, chociaż nie jest jasne, dlaczego tak jest i czy przyczyniają się do tego czynniki nieuwzględnione. Względny wzrost częstości występowania jest związany raczej z rozwojem pokwitania niż z wiekiem chronologicznym, osiąga wskaźniki dla dorosłych w wieku od 15 do 18 lat i wydaje się być związany bardziej z czynnikami psychospołecznymi niż hormonalnymi. Od 2017 r. Depresja jest trzecią pod względem częstości na świecie przyczyną niepełnosprawności u obu płci, zaraz po bólu krzyża i głowy.

U ludzi występuje największe prawdopodobieństwo wystąpienia pierwszego epizodu depresyjnego w wieku od 30 do 40 lat, a drugi, mniejszy szczyt zachorowalności występuje w wieku od 50 do 60 lat. Ryzyko wystąpienia dużej depresji jest większe w przypadku schorzeń neurologicznych, takich jak udar mózgu , choroba Parkinsona lub stwardnienie rozsiane oraz w pierwszym roku po porodzie. Występuje również częściej po chorobach sercowo-naczyniowych i jest bardziej związany z chorymi ze złymi wynikami choroby serca niż z lepszymi. Badania są sprzeczne z częstością występowania depresji u osób starszych, ale większość danych sugeruje, że w tej grupie wiekowej nastąpiło zmniejszenie. Zaburzenia depresyjne występują częściej w populacjach miejskich niż wiejskich, a ich rozpowszechnienie jest większe w grupach o uboższych czynnikach społeczno-ekonomicznych, np. Bezdomności.

Historia

Starożytny grecki lekarz Hipokrates opisał syndrom melancholii jako odrębną chorobę ze szczególnymi objawami psychicznymi i fizycznymi; scharakteryzował wszystkie „lęki i przygnębienia, jeśli trwają długo” jako symptomy choroby. To była podobna, ale znacznie szersza koncepcja niż dzisiejsza depresja; podkreślono grupę objawów smutku, przygnębienia i przygnębienia, a często uwzględniono strach, złość, złudzenia i obsesje.

Diagnozy depresji sięgają przynajmniej czasów Hipokratesa .

Sam termin depresja pochodzi od łacińskiego czasownika deprimere , czyli „ uciskać ”. Od XIV wieku „przygnębienie” oznaczało ujarzmienie lub uspokojenie. Został użyty w 1665 r. W angielskim pisarzu Richard Baker's Chronicle w odniesieniu do osoby mającej „wielką depresję ducha”, a także przez angielskiego autora Samuela Johnsona w podobnym znaczeniu w 1753 r. Termin ten wszedł także do użytku w fizjologii i ekonomii . Wczesne użycie odnoszące się do objawu psychiatrycznego zostało wprowadzone przez francuskiego psychiatrę Louisa Delasiauve w 1856 r., A od 1860 r. Zaczęło pojawiać się w słownikach medycznych jako odniesienie do fizjologicznego i metaforycznego obniżenia funkcji emocjonalnej. Od czasów Arystotelesa melancholia była kojarzona z ludźmi o uczeniu się i błyskotliwości intelektualnej, co stanowiło zagrożenie dla kontemplacji i kreatywności. Nowsza koncepcja porzuciła te skojarzenia i przez XIX wiek zaczęła bardziej kojarzyć się z kobietami.

Chociaż melancholia pozostała dominującym terminem diagnostycznym, depresja zyskała coraz większe znaczenie w traktatach medycznych i pod koniec wieku stała się synonimem; Niemiecki psychiatra Emil Kraepelin mógł być pierwszym, który użył go jako nadrzędnego terminu, odnosząc się do różnych rodzajów melancholii jako stanów depresyjnych .

Zygmunt Freud porównał stan melancholii do żałoby w swoim artykule Mourning and Melancholia z 1917 roku . Teoretyzował, że obiektywna strata, taka jak utrata cennego związku przez śmierć lub romantyczne zerwanie, również skutkuje stratą subiektywną ; depresji jednostka zidentyfikowano z obiektem czułości poprzez nieświadomości , narcystyczne procesie zwanym się libidinalnego kateksja z ego . Taka utrata powoduje poważne objawy melancholii, głębsze niż żałoba; nie tylko świat zewnętrzny jest postrzegany negatywnie, ale samo ego jest zagrożone. Pogorszenie postrzegania siebie przez pacjenta objawia się w przekonaniu o własnej winie, niższości i niegodności. Podkreślił również, że wczesne doświadczenia życiowe są czynnikiem predysponującym. Adolf Meyer przedstawił mieszane ramy społeczne i biologiczne, kładąc nacisk na reakcje w kontekście życia jednostki i argumentował, że zamiast melancholii należy używać terminu depresja . Pierwsza wersja DSM (DSM-I, 1952) zawierała reakcję depresyjną i nerwicę depresyjną DSM-II (1968) , definiowaną jako nadmierna reakcja na konflikt wewnętrzny lub możliwe do zidentyfikowania zdarzenie, a także depresyjny typ maniakalno-depresyjny. psychoza w obrębie głównych zaburzeń afektywnych.

W połowie XX wieku naukowcy wysnuli teorię, że depresja była spowodowana brakiem równowagi chemicznej w neuroprzekaźnikach w mózgu, teorii opartej na obserwacjach poczynionych w latach pięćdziesiątych XX wieku na temat wpływu rezerpiny i izoniazydu na zmianę poziomów neuroprzekaźników monoaminowych i wpływanie na objawy depresyjne. Teoria nierównowagi chemicznej nigdy nie została udowodniona.

Termin jednobiegunowy (wraz z pokrewnym terminem dwubiegunowy ) został ukuty przez neurologa i psychiatrę Karla Kleista , a następnie używany przez jego uczniów Eddę Neele i Karla Leonharda .

Termin „ zaburzenie depresyjne” został wprowadzony przez grupę lekarzy amerykańskich w połowie lat 70. XX wieku jako część propozycji kryteriów diagnostycznych opartych na wzorcach objawów (zwanych „Research Diagnostic Criteria”, opierając się na wcześniejszych kryteriach Feighnera ) i został włączony do DSM-III w 1980 roku. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne dodało „duże zaburzenie depresyjne” do Diagnostycznego i statystycznego podręcznika zaburzeń psychicznych (DSM-III), jako podział poprzedniej nerwicy depresyjnej w DSM-II, która obejmowała również stany obecnie znane jako dystymia i zaburzenie adaptacyjne z obniżonym nastrojem . Aby zachować spójność, ICD-10 stosował te same kryteria, tylko z niewielkimi zmianami, ale używając progu diagnostycznego DSM do oznaczenia łagodnego epizodu depresyjnego , dodając wyższe kategorie progowe dla epizodów umiarkowanych i ciężkich. Starożytna idea melancholii nadal istnieje w pojęciu podtypu melancholijnego.

Nowe definicje depresji zostały powszechnie przyjęte, aczkolwiek z pewnymi sprzecznymi ustaleniami i poglądami. Istnieją pewne argumenty empiryczne, które przemawiają za powrotem do diagnozy melancholii. Pojawiła się pewna krytyka poszerzenia zakresu diagnozy, związanego z rozwojem i promocją leków przeciwdepresyjnych i modelu biologicznego od późnych lat pięćdziesiątych.

Społeczeństwo i kultura

Terminologia

Szesnasty amerykański prezydent Abraham Lincoln miał „ melancholię ”, stan, który obecnie można nazwać depresją kliniczną.

Termin „depresja” jest używany na wiele różnych sposobów. Często jest używany na określenie tego zespołu, ale może odnosić się do innych zaburzeń nastroju lub po prostu do niskiego nastroju. Ludzkie konceptualizacje depresji są bardzo zróżnicowane, zarówno w obrębie kultur, jak i między nimi. „Z powodu braku naukowej pewności”, zauważył jeden z komentatorów, „debata nad depresją koncentruje się na kwestiach językowych. To, co nazywamy -„ choroba ”,„ zaburzenie ”,„ stan umysłu ”- wpływa na to, jak postrzegamy, zdiagnozować i leczyć ”. Istnieją różnice kulturowe w zakresie, w jakim poważna depresja jest uważana za chorobę wymagającą osobistego profesjonalnego leczenia lub jest wskaźnikiem czegoś innego, na przykład potrzeby rozwiązania problemów społecznych lub moralnych, wyniku braku równowagi biologicznej lub refleksji nad jednostką. różnice w rozumieniu cierpienia, które mogą wzmacniać poczucie bezsilności i emocjonalną walkę.

Diagnoza jest mniej powszechna w niektórych krajach, takich jak Chiny. Argumentowano, że Chińczycy tradycyjnie zaprzeczają depresji emocjonalnej lub somatyzują ją (chociaż od wczesnych lat 80. XX wieku chińskie zaprzeczanie depresji mogło ulec zmianie). Alternatywnie, może się zdarzyć, że kultury zachodnie przeformułują i podniosą niektóre przejawy ludzkiego cierpienia do statusu zaburzenia. Australijski profesor Gordon Parker i inni argumentowali, że zachodnia koncepcja depresji „medykalizuje” smutek lub nieszczęście. Podobnie węgiersko-amerykański psychiatra Thomas Szasz i inni argumentują, że depresja jest metaforyczną chorobą, która jest niewłaściwie uważana za rzeczywistą chorobę. Pojawiły się również obawy, że DSM, a także dziedzina psychiatrii opisowej, która go stosuje, ma tendencję do reifikacji abstrakcyjnych zjawisk, takich jak depresja, które w rzeczywistości mogą być konstrukcjami społecznymi . Amerykański archetyp psycholog James Hillman pisze, że depresja może być zdrowa dla duszy , o ile „przynosi schronienie, ograniczenie, skupienie, grawitację, wagę i pokorną bezsilność”. Hillman twierdzi, że terapeutyczne próby wyeliminowania depresji są echem chrześcijańskiego tematu zmartwychwstania , ale mają niefortunny efekt demonizowania uduchowionego stanu istnienia.

Piętno

Postacie historyczne często niechętnie omawiają depresję lub szukają jej leczenia z powodu stygmatyzacji społecznej związanej z chorobą lub z powodu nieznajomości diagnozy lub leczenia. Niemniej jednak analiza lub interpretacja listów, dzienników, dzieł sztuki, pism lub wypowiedzi rodziny i przyjaciół niektórych postaci historycznych doprowadziła do przypuszczenia, że ​​mogli mieć jakąś formę depresji. Osoby, które mogły mieć depresję, to angielska pisarka Mary Shelley , amerykańsko-brytyjski pisarz Henry James i amerykański prezydent Abraham Lincoln . Niektórzy znani współcześni ludzie z możliwą depresją to kanadyjski autor tekstów Leonard Cohen oraz amerykański dramaturg i powieściopisarz Tennessee Williams . Niektórzy pionierzy psychologowie, na przykład Amerykanie William James i John B. Watson , radzili sobie z własną depresją.

Trwała dyskusja na temat tego, czy zaburzenia neurologiczne i zaburzenia nastroju mogą być powiązane z kreatywnością , dyskusja, która sięga czasów Arystotelesa. Literatura brytyjska podaje wiele przykładów refleksji na temat depresji. Angielski filozof John Stuart Mill przeżył kilkumiesięczny okres tego, co nazwał „tępym stanem nerwów”, kiedy człowiek jest „niewrażliwy na radość lub przyjemne podniecenie; jeden z tych nastrojów, kiedy to, co jest przyjemnością innym razem, staje się mdłe lub obojętny ”. Zacytował "Przygnębienie" angielskiego poety Samuela Taylora Coleridge'a jako doskonały opis jego przypadku: "Żal bez bólu, pustki, mroczny i ponury / Senny, zduszony, niewzruszony smutek / Który nie znajduje naturalnego ujścia ani ulgi / Słowem, westchnieniem lub łzą ”. Angielski pisarz Samuel Johnson użył terminu „czarny pies” w latach osiemdziesiątych XVIII wieku, aby opisać własną depresję, a następnie spopularyzował go cierpiący na depresję były premier Wielkiej Brytanii, Sir Winston Churchill .

Piętno społeczne poważnej depresji jest powszechne, a kontakt z ośrodkami zdrowia psychicznego tylko nieznacznie je zmniejsza. Opinia publiczna na temat leczenia znacznie różni się od opinii pracowników służby zdrowia; Uważa się, że alternatywne metody leczenia są bardziej pomocne niż te farmakologiczne, które są źle postrzegane. W Wielkiej Brytanii Royal College of Psychiatrists i Royal College of General Practitioners przeprowadziły wspólną pięcioletnią kampanię Pokonaj Depresję, aby edukować i zmniejszać piętno w latach 1992–1996; MORI badanie przeprowadzone później pokazał małą pozytywną zmianę postaw społecznych do depresji i leczenia.

Starsi

Depresja występuje szczególnie często u osób w wieku powyżej 65 lat, a jej częstość wzrasta po przekroczeniu tego wieku. Ponadto ryzyko depresji wzrasta w zależności od słabości jednostki. Depresja jest jednym z najważniejszych czynników, które negatywnie wpływają na jakość życia dorosłych i osób starszych. Zarówno objawy, jak i leczenie wśród osób starszych różnią się od tych w pozostałej części populacji.

Podobnie jak w przypadku wielu innych chorób, wśród osób starszych często nie występują klasyczne objawy depresji. Diagnoza i leczenie są dodatkowo skomplikowane, ponieważ osoby starsze są często leczone jednocześnie wieloma innymi lekami i często mają inne współistniejące choroby. Leczenie różni się tym, że badania nad SSRI wykazały mniejsze i często niewystarczające efekty u osób starszych, podczas gdy inne leki, takie jak duloksetyna ( inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny ), o bardziej wyraźnych skutkach mają niekorzystne skutki, takie jak zawroty głowy, suchość w ustach biegunka i zaparcia, które mogą być szczególnie trudne do opanowania u osób starszych.

Terapia rozwiązywania problemów była od 2015 roku jedyną terapią psychologiczną o udowodnionym działaniu i można ją porównać do prostszej formy terapii poznawczo-behawioralnej. Jednak osobom starszym z depresją rzadko oferuje się jakiekolwiek leczenie psychologiczne, a dowody świadczące o skuteczności innych metod leczenia są niekompletne. EW stosowano u osób starszych, a badania rejestrowe sugerują, że jest ona skuteczna, chociaż mniej skuteczna w porównaniu z resztą populacji. Ryzyko związane z leczeniem depresji wśród osób starszych w porównaniu z korzyściami nie jest do końca jasne.

Badania

Skany MRI pacjentów z depresją ujawniły szereg różnic w budowie mózgu w porównaniu z osobami bez depresji. Metaanalizy badań neuroobrazowych dotyczących dużej depresji wykazały, że w porównaniu z grupą kontrolną pacjenci z depresją mieli zwiększoną objętość komór bocznych i nadnerczy oraz mniejsze objętości zwojów podstawnych , wzgórza , hipokampu i płata czołowego (w tym kory oczodołowo-czołowej i zakrętu). rectus ). Hiperintensywności są kojarzone z pacjentami w późnym wieku i doprowadziły do ​​rozwoju teorii depresji naczyniowej .

Badania dotyczą wpływu toksyn botulinowych na depresję. Chodzi o to, że lek jest używany, aby osoba wyglądała mniej marszcząco, a to powstrzymuje negatywne sprzężenie zwrotne z twarzy. Wyniki z 2015 roku pokazały jednak, że częściowo pozytywne efekty, które obserwowano do tej pory, mogły wynikać z efektu placebo .

W 2018-2019, US Food and Drug Administration (FDA) przyznano oznaczenie terapii przełom w Compass Pathways i oddzielnie Usona Instytutu. Compass jest firmą nastawioną na zysk, badającą psilocybinę pod kątem depresji opornej na leczenie; Usona jest organizacją non-profit badającą szerzej psilocybinę pod kątem dużego zaburzenia depresyjnego.

Modele zwierzęce

Modele depresji u zwierząt do celów badania obejmują jatrogenne modele depresji (np. Wywołane lekami), testy wymuszonego pływania, test zawieszenia ogona oraz modele wyuczonej bezradności . Kryteria często stosowane do oceny depresji u zwierząt obejmują ekspresję rozpaczy, zmiany neurowegetatywne i anhedonię, ponieważ wiele innych kryteriów depresji jest nie do przetestowania u zwierząt, takich jak poczucie winy i samobójstwo.

Bibliografia

Cytowane prace

  • Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (2000a). Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych (wydanie czwarte, poprawka tekstu: DSM-IV-TR ed.). Waszyngton: ISBN American Psychiatric Publishing, Inc.   978-0-89042-025-6 .
  • Barlow DH, Durand VM (2005). Anormalna psychologia: podejście integracyjne (wyd. 5) . Belmont, Kalifornia: Thomson Wadsworth. ISBN   978-0-534-63356-1 .
  • Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987) [1979]. Terapia poznawcza depresji . Nowy Jork: Guilford Press. ISBN   978-0-89862-919-4 .
  • Hergenhahn BR (2005). Wprowadzenie do historii psychologii (wyd. 5). Belmont, Kalifornia: Thomson Wadsworth. ISBN   978-0-534-55401-9 .
  • Hadzi-Pavlovic D, Parker G (1996). Melancholia: zaburzenie ruchu i nastroju: przegląd fenomenologiczny i neurobiologiczny . Cambridge: Cambridge University Press. ISBN   978-0-521-47275-3 .
  • Królewskie Towarzystwo Farmaceutyczne Wielkiej Brytanii (2008). British National Formulary (BNF 56) . Wielka Brytania: BMJ Group i RPS Publishing. ISBN   978-0-85369-778-7 .
  • Sadock VA, Sadock BJ, Kaplan HI (2003). Streszczenie psychiatrii Kaplana i Sadocka: nauki behawioralne / psychiatria kliniczna . Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN   978-0-7817-3183-6 .
Posłuchaj tego artykułu ( 1 godzina i 20 minut )
Ikona Wikipedii mówionej
Ten plik audio został utworzony na podstawie rewizji tego artykułu z dnia 6 października 2014 r. I nie odzwierciedla kolejnych edycji.  ( 06.10.2014 )
Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne