Komórki tuczne - Mast cell

Komórki tuczne
SMCpolyhydroxysmall.jpg
Komórki tuczne
Detale
System Układ odpornościowy
Identyfikatory
łacina mastocyt
Siatka D008407
NS H2.00.03.0.0010
FMA 66784
Anatomiczne terminy mikroanatomii

Komórek tucznych (znany również jako tucznych lub labrocyte ) jest komórka zamieszkania tkanki łącznej, która zawiera wiele granulek bogatych w histaminy i heparyny . W szczególności jest to rodzaj granulocytów pochodzących z komórek macierzystych szpiku, które są częścią układu odpornościowego i neuroimmunologicznego . Komórki tuczne zostały odkryte przez Paula Ehrlicha w 1877 roku. Chociaż najlepiej znane ze swojej roli w alergii i anafilaksji , komórki tuczne odgrywają również ważną rolę ochronną, są ściśle zaangażowane w gojenie ran, angiogenezę , tolerancję immunologiczną , obronę przed patogenami i przepuszczalność naczyń. w guzach mózgu.

Komórka tuczna jest bardzo podobna zarówno pod względem wyglądu, jak i funkcji do bazofili , innego rodzaju białych krwinek . Chociaż kiedyś uważano, że komórki tuczne są bazofilami rezydującymi w tkankach, wykazano, że te dwie komórki rozwijają się z różnych linii krwiotwórczych, a zatem nie mogą być tymi samymi komórkami.

Struktura

Ilustracja przedstawiająca aktywację komórek tucznych i anafilaksję
Komórki tuczne

Komórki tuczne są bardzo podobne do granulocytów bazofilowych (klasa białych krwinek ) we krwi . Oba są ziarnistymi komórkami zawierającymi histaminę i heparynę , antykoagulant . Ich jądra różnią się tym, że jądro bazofili jest płatkowate, podczas gdy jądro mastocytu jest okrągłe. Regionu Fc z immunoglobuliną E (IgE) zostaje związany z komórek tucznych oraz bazofili po paratopami IgE w wiążą się z antygenem, to powoduje, że komórki do uwalniania histaminy i innych mediatorów stanu zapalnego. Te podobieństwa doprowadziły wielu do spekulacji, że mastocyty są bazofilami, które „zadomowiły się” w tkankach. Ponadto mają wspólnego prekursora w szpiku kostnym, w którym zachodzi ekspresja cząsteczki CD34 . Bazofile opuszczają szpik kostny już dojrzały, podczas gdy mastocyty krążą w postaci niedojrzałej, dojrzewając tylko raz w tkance. Miejsce, w którym osadza się niedojrzała komórka tuczna, prawdopodobnie determinuje jej dokładną charakterystykę. Pierwsze różnicowanie in vitro i wzrost czystej populacji mysich komórek tucznych przeprowadzono przy użyciu kondycjonowanej pożywki pochodzącej ze splenocytów stymulowanych konkanawaliną A. Później odkryto, że pochodząca z limfocytów T interleukina 3 była składnikiem obecnym w kondycjonowanej pożywce, wymaganym do różnicowania i wzrostu komórek tucznych.

Komórki tuczne u gryzoni klasycznie dzieli się na dwa podtypy: mastocyty typu tkanki łącznej i mastocyty śluzówki . Działania te ostatnie są zależne od limfocytów T .

Komórki tuczne są obecne w większości tkanek charakterystycznie otaczających naczynia krwionośne i nerwy, i są szczególnie widoczne w pobliżu granic między światem zewnętrznym a wewnętrznym środowisku, takich jak skóry , błony śluzowej płuc i przewodu pokarmowego , a także w jamie ustnej , spojówka i nos .

Funkcjonować

Rola komórek tucznych w rozwoju alergii.

Komórki tuczne odgrywają kluczową rolę w procesie zapalnym. Po aktywacji komórka tuczna może uwalniać selektywnie ( degranulacja fragmentaryczna ) lub szybko ( degranulacja anafilaktyczna ) „mediatory” lub związki wywołujące stan zapalny z ziarnistości spichrzowych do lokalnego mikrośrodowiska. Komórki tuczne mogą być stymulowane do degranulacji przez alergeny poprzez sieciowanie z receptorami immunoglobuliny E (np. FcεRI ), uszkodzenia fizyczne poprzez receptory rozpoznawania wzorców dla wzorców molekularnych związanych z uszkodzeniem (DAMP), patogeny drobnoustrojowe poprzez receptory rozpoznające wzorce dla wzorców molekularnych związanych z patogenami wzorce (PAMP) i różne związki poprzez związane z nimi receptory sprzężone z białkiem G (np. morfina poprzez receptory opioidowe ) lub kanały jonowe bramkowane ligandami . Białka dopełniacza mogą aktywować receptory błonowe na komórkach tucznych, aby również pełnić różne funkcje.

Komórki tuczne wyrażają receptor o wysokim powinowactwie ( Fc? RI ) dla regionu Fc IgE, najmniej liczebnego składnika przeciwciał. Receptor ten ma tak duże powinowactwo, że wiązanie cząsteczek IgE jest w zasadzie nieodwracalne. W rezultacie komórki tuczne są pokryte IgE, które jest wytwarzane przez komórki plazmatyczne (komórki układu odpornościowego wytwarzające przeciwciała). Przeciwciała IgE są zazwyczaj specyficzne dla jednego konkretnego antygenu .

W reakcjach alergicznych komórki tuczne pozostają nieaktywne, dopóki alergen nie zwiąże się z IgE już opłaszczonym na komórce. Inne zdarzenia aktywacji błony mogą albo przygotowywać komórki tuczne do późniejszej degranulacji, albo działać w synergii z transdukcją sygnału Fc?RI. Generalnie alergeny to białka lub polisacharydy . Alergen wiąże się z miejscami wiążącymi antygen, które znajdują się w regionach zmiennych cząsteczek IgE związanych z powierzchnią komórek tucznych. Wydaje się, że do aktywacji komórek tucznych wymagane jest wiązanie dwóch lub więcej cząsteczek IgE (sieciowanie). Grupowanie wewnątrzkomórkowych domen receptorów Fc związanych z komórką, które są związane z usieciowanymi cząsteczkami IgE, powoduje złożoną sekwencję reakcji wewnątrz komórki tucznej, które prowadzą do jej aktywacji. Chociaż ta reakcja jest najlepiej poznana w kontekście alergii, wydaje się, że wyewoluowała jako system obronny przed pasożytami i bakteriami.

Mediatory komórek tucznych

Unikalny, specyficzny dla bodźca zestaw mediatorów komórek tucznych jest uwalniany poprzez degranulację po aktywacji receptorów powierzchniowych komórek na komórkach tucznych. Przykłady mediatorów uwalnianych do środowiska zewnątrzkomórkowego podczas degranulacji komórek tucznych obejmują:

Struktura histaminy

Histamina rozszerza żyłki zakapilarne, aktywuje śródbłonek i zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych. Prowadzi to do miejscowego obrzęku (obrzęku), ciepła, zaczerwienienia i przyciągania innych komórek zapalnych do miejsca uwolnienia. Depolaryzuje również zakończenia nerwowe (co prowadzi do swędzenia lub bólu ). Oznaki skórne uwalniania histaminy to reakcja „rozbłysku i bąbla ”. Guz i zaczerwienienie bezpośrednio po ukąszeniu komara są dobrym przykładem tej reakcji, która pojawia się kilka sekund po prowokacji komórek tucznych przez alergen.

Inne działania fizjologiczne komórek tucznych są znacznie mniej rozumiane. Kilka linii dowodów sugeruje, że komórki tuczne mogą odgrywać dość fundamentalną rolę w odporności wrodzonej : są zdolne do opracowania szerokiego wachlarza ważnych cytokin i innych mediatorów zapalnych, takich jak TNF-α; wyrażają wiele „receptorów rozpoznawania wzorców”, uważanych za zaangażowane w rozpoznawanie szerokich klas patogenów; a myszy bez komórek tucznych wydają się być znacznie bardziej podatne na różne infekcje.

Granulki komórek tucznych zawierają różne bioaktywne substancje chemiczne. Stwierdzono, że granulki te są przenoszone do sąsiednich komórek układu odpornościowego i neuronów w procesie transgranulacji poprzez pseudopodia komórek tucznych .

W układzie nerwowym

W przeciwieństwie do innych komórek krwiotwórczych od układu immunologicznego , komórki tuczne naturalnie występuje w ludzkim mózgu , gdzie ich interakcji z systemem neuroimmunologicznych . W mózgu, komórki tuczne są umieszczone w szeregu struktur, które pośredniczą trzewny czuciowych (np ból) lub neuroendokrynne funkcje albo który znajduje się wzdłuż bariery płynowej krwi mózgowo-rdzeniowego , w tym łodygi mózgowej , szyszynki , we wzgórzu i podwzgórzu , strefy postrema , splot naczyniówkowy oraz w oponowej warstwie opon mózgowo - rdzeniowych w pobliżu nocyceptorów oponowych . Komórki tuczne pełnią te same ogólne funkcje w organizmie i ośrodkowym układzie nerwowym, takie jak wywoływanie lub regulowanie reakcji alergicznych, wrodzona i adaptacyjna odporność, autoimmunizacja i stany zapalne. W różnych układach komórki tuczne służą jako główna komórka efektorowa, przez którą patogeny mogą wpływać na oś jelito-mózg .

W jelitach

W przewodzie pokarmowym komórki tuczne śluzówki znajdują się w bliskiej odległości od czuciowych włókien nerwowych, które komunikują się dwukierunkowo. Kiedy te komórki tuczne początkowo degranulację, uwalniają mediatory (na przykład histaminy, tryptazy i serotonina), które aktywują, uwrażliwienie i regulacji w górę ekspresji na błonie od nocyceptorów (tj TRPV1 ) na trzewnych neuronów aferentnych przez ich receptorami (odpowiednio HRH1 , HRH2 , HRH3 , PAR2 , 5-HT3 ); z kolei dochodzi do zapalenia neurogennego, nadwrażliwości trzewnej i zaburzeń motoryki jelit (tj. upośledzenia perystaltyki ). Aktywacja neuronów indukuje sygnalizację neuropeptydową ( peptyd związany z genem kalcytoniny substancji P i kalcytoniny ) do komórek tucznych , gdzie wiążą się ze związanymi z nimi receptorami i wyzwalają degranulację odrębnego zestawu mediatorów ( β- heksozoaminidaza , cytokiny , chemokiny , PGD2 , leukotrieny i eoksyny ) .

Fizjologia

Struktura FcεR1 na komórce masztowej. FcεR1 jest tetramerem złożonym z jednego łańcucha alfa (α), jednego łańcucha beta (β) i dwóch łańcuchów gamma (γ). IgE wiąże się z łańcuchem α, sygnał jest transdukowany przez motywy ITAM na łańcuchach β i γ.

Struktura receptora IgE o wysokim powinowactwie, FcεR1

FcεR1 jest receptorem IgE o wysokim powinowactwie, który ulega ekspresji na powierzchni komórki tucznej. FcεR1 jest tetramerem zbudowanym z jednego łańcucha alfa (α), jednego łańcucha beta (β) i dwóch identycznych, połączonych mostkiem dwusiarczkowym łańcuchów gamma (γ). Miejsce wiązania IgE jest tworzone przez zewnątrzkomórkową część łańcucha α, która zawiera dwie domeny podobne do Ig. Jedna domena transbłonowa zawiera resztę kwasu asparaginowego , a jedna zawiera krótki ogon cytoplazmatyczny. Łańcuch β zawiera pojedynczy motyw aktywacji immunoreceptora oparty na tyrozynie ITAM w regionie cytoplazmatycznym. Każdy łańcuch γ ma jeden ITAM w regionie cytoplazmatycznym. Kaskada sygnalizacyjna z receptora jest inicjowana, gdy ITAM łańcuchów β i γ są fosforylowane przez tyrozynę. Ten sygnał jest wymagany do aktywacji komórek tucznych. Pomocnicze limfocyty T typu 2 ( Th2 ) i wiele innych typów komórek nie mają łańcucha β, więc w sygnalizacji pośredniczy tylko łańcuch γ. Wynika to z łańcucha α zawierającego sygnały retencji w retikulum endoplazmatycznym, co powoduje, że łańcuchy α pozostają degradowane w ER. Złożenie łańcucha α z kotransfekowanymi łańcuchami β i γ maskuje retencję ER i umożliwia eksport kompleksu αβ γ do aparatu Golgiego do błony plazmatycznej szczurów. U ludzi do zrównoważenia retencji ER łańcucha α potrzebny jest tylko kompleks γ.

Proces alergenowy

Sygnały sieciowania FcεR1 za pośrednictwem alergenu są bardzo podobne do zdarzenia sygnalizacyjnego powodującego wiązanie antygenu z limfocytami . Lyn kinazy tyrozynowej jest związany z cytoplazmatycznym na końcu łańcucha FcεR1 beta. Antygen sieciuje cząsteczki FcεR1, a kinaza tyrozynowa Lyn fosforyluje ITAM w łańcuchu β i γ FcεR1 w cytoplazmie. Po fosforylacji The Syk kinazy tyrozynowej zostaje zwerbowany do ITAM położonych na łańcuchów gamma. Powoduje to aktywację kinazy tyrozynowej Syk, powodując jej fosforylację. Syk działa jako sygnał wzmacniający aktywność kinazy, ponieważ celuje w wiele białek i powoduje ich aktywację. Ta stymulowana antygenem fosforylacja powoduje aktywację innych białek w kaskadzie sygnalizacyjnej, w której pośredniczy Fc?R1.

Degranulacja i fuzja

Ważnym białkiem adaptorowym aktywowanym przez etap fosforylacji Syk jest łącznik do aktywacji komórek T (LAT). LAT można modyfikować przez fosforylację, tworząc nowe miejsca wiązania. Fosfolipaza C gamma (PLCγ) ulega fosforylacji po związaniu z LAT, a następnie jest stosowana do katalizowania rozpadu bisfosforanu fosfatydyloinozytolu z wytworzeniem trifosforanu inozytolu (IP3) i diacyglicerolu (DAG). IP3 podnosi poziom wapnia, a DAG aktywuje kinazę białkową C (PKC). To nie jedyny sposób, w jaki powstaje PKC. Kinaza tyrozynowa FYN fosforyluje białko wiążące 2 związane z Grb2 (Gab2), które wiąże się z kinazą 3-fosfoinozytydową , która aktywuje PKC. PKC prowadzi do aktywacji ruchów granulek fosforylacji łańcucha lekkiego miozyny, które rozkładają kompleksy aktyna-miozyna, umożliwiając granulkom kontakt z błoną plazmatyczną. Granulka komórek tucznych może teraz połączyć się z błoną plazmatyczną. W procesie tym pośredniczy kompleks SNARE, wrażliwy na N-etylomaleimid, wrażliwy na fuzję receptor białka przyłączającego . Różne białka SNARE oddziałują, tworząc różne kompleksy, które katalizują fuzję. Trifosfatazy guanozynowe Rab3 oraz kinazy i fosfatazy związane z Rab regulują fuzję błony ziarnistej w spoczynkowych komórkach tucznych.

Receptor komórek tucznych MRGPRX2

Swoisty dla ludzkich komórek tucznych receptor MRGPRX2 sprzężony z białkiem G odgrywa kluczową rolę w rozpoznawaniu wzorców molekularnych związanych z patogenami (PAMP) i inicjowaniu odpowiedzi przeciwbakteryjnej. MRGPRX2 jest w stanie wiązać się z peptydem stymulującym kompetencje (CSP) 1 - cząsteczką quorum sensing (QSM) wytwarzaną przez bakterie Gram-dodatnie. Prowadzi to do transdukcji sygnału do białka G i aktywacji komórek tucznych. Aktywacja komórek tucznych indukuje uwalnianie mediatorów antybakteryjnych, w tym ROS, TNF-α i PRGD2, które inicjują rekrutację innych komórek odpornościowych w celu zahamowania wzrostu bakterii i tworzenia biofilmu.

MRGPRX2 receptor jest możliwe celem terapeutycznym i może być aktywowany za pomocą farmakologicznie agonista związku 48/80 do kontrolowania zakażeń bakteryjnych. Istnieje również hipoteza, że ​​inne QSM, a nawet sygnały bakterii Gram-ujemnych, mogą aktywować ten receptor. Może to mieć miejsce w szczególności podczas przewlekłych infekcji Bartonella, gdzie w ludzkiej symptomatologii wyraźnie widać, że wszyscy ci pacjenci mają zespół aktywacji komórek tucznych z powodu obecności jeszcze niezdefiniowanej cząsteczki quorum sensing (sama histamina podstawowa?). Pacjenci ci są podatni na nietolerancję pokarmową napędzaną inną, mniej specyficzną ścieżką niż ścieżka receptora IgE: z pewnością ścieżka MRGPRX2. Pacjenci ci wykazują również cykliczną pateryczność skóry i dermografizm, za każdym razem, gdy bakteria opuszcza swoją ukrytą, wewnątrzkomórkową lokalizację.

Enzymy

Enzym Funkcjonować
Kinaza tyrozynowa Lyn Fosforyluje ITAM w łańcuchu β i γ FcεR1 w cytoplazmie. Powoduje to, że kinaza tyrozynowa Syk jest rekrutowana do ITAMS zlokalizowanych na łańcuchach γ. Powoduje to aktywację kinazy tyrozynowej Syk, powodując jej fosforylację
Kinaza tyrozynowa Syk Działa na wiele białek i powoduje ich aktywację
Fosfolipaza C Katalizuje 4,5-bisfosforan fosfatydyloinozytolu
Trifosforan inozytolu Podnosi poziom wapnia
Diacyloglicerol Aktywuje kinazę białkową C
FYN Fosforylany GAB2
GAB2 Wiąże się z kinazą 3-fosfoinozytydową
Kinaza 3-fosfoinozytydu Aktywuje kinazę białkową C
Kinaza białkowa C Aktywuje ruchy granulek fosforylacji łańcucha lekkiego miozyny, które rozkładają kompleksy aktyna-miozyna
Kinazy i fosfatazy związane z Rab Reguluje fuzję błony komórkowej ziarnistości w spoczynkowych komórkach tucznych

Znaczenie kliniczne

Infekcje pasożytnicze

Komórki tuczne są aktywowane w odpowiedzi na infekcję przez patogenne pasożyty, takie jak niektóre robaki i pierwotniaki , poprzez sygnalizację IgE .

Zaburzenia aktywacji komórek tucznych

Zaburzenia aktywacji komórek tucznych ( MCAD ) to spektrum zaburzeń immunologicznych niezwiązanych z infekcją patogenną i obejmujących podobne objawy, które powstają w wyniku wydzielania pośrednich komórek tucznych, ale różnią się nieznacznie pod względem patofizjologii , podejścia do leczenia i objawów odróżniających. Klasyfikacja zaburzeń aktywacji komórek tucznych została opracowana w 2010 roku.

Choroba alergiczna

W alergiach pośredniczy sygnalizacja IgE, która wyzwala degranulację komórek tucznych. Ostatnio uważa się, że reakcje „ pseudoalergiczne ” niezależne od IgE są również pośredniczone przez aktywację komórek tucznych przez receptor MRGPRX2 (np. leki takie jak środki zwiotczające mięśnie , opioidy , ikatybant i fluorochinolony ).

W wielu formach alergii skórnej i śluzówkowej pośredniczą w dużej mierze komórki tuczne; odgrywają kluczową rolę w astmie , egzemie , świądzie (z różnych przyczyn), alergicznym nieżycie nosa i alergicznym zapaleniu spojówek . Leki przeciwhistaminowe działają poprzez blokowanie działania histaminy na zakończenia nerwowe. Leki na bazie kromoglikatów (kromoglikan sodu, nedokromil) blokują kanał wapniowy niezbędny do degranulacji komórek tucznych, stabilizując komórkę i zapobiegając uwalnianiu histaminy i powiązanych mediatorów. Antagoniści leukotrienów (tacy jak montelukast i zafirlukast ) blokują działanie mediatorów leukotrienów i są coraz częściej stosowane w chorobach alergicznych.

Wapń wyzwala wydzielanie histaminy z komórek tucznych po uprzedniej ekspozycji na fluorek sodu. Proces sekrecji można podzielić na etap aktywacji fluorkowej i etap sekrecji indukowanej wapniem. Zaobserwowano, że etapowi aktywacji fluorków towarzyszy wzrost poziomu cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP) w komórkach. Osiągnięte wysokie poziomy cAMP utrzymują się podczas uwalniania histaminy. Stwierdzono ponadto, że katecholaminy nie zmieniają znacząco uwalniania histaminy indukowanego przez fluorek. Potwierdzono również, że drugi, ale nie pierwszy, etap sekrecji histaminy wywołanej fluorkiem sodu jest hamowany przez teofilinę. Rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych są wynikiem obu typów receptorów H1 i H2.

Stymulacja histaminy aktywuje wrażliwą na histaminę (H2) cyklazę adenylanową komórek oksyntycznych i następuje szybki wzrost komórkowego [cAMP], który bierze udział w aktywacji transportu H+ i innych powiązanych zmianach komórek oksyntycznych.

Anafilaksja

W anafilaksji (ciężka ogólnoustrojowa reakcja na alergeny , takie jak orzechy, użądlenia pszczół lub leki) degranulacja komórek tucznych w całym ciele prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i, jeśli jest ciężka, objawów wstrząsu zagrażającego życiu .

Histamina jest substancją rozszerzającą naczynia krwionośną uwalnianą podczas anafilaksji.

Autoimmunizacja

Komórki tuczne mogą brać udział w patologii związanej z autoimmunologicznymi, zapalnymi chorobami stawów. Wykazano, że biorą udział w rekrutacji komórek zapalnych do stawów (np. reumatoidalne zapalenie stawów ) i skóry (np. pemfigoid pęcherzowy ), a aktywność ta zależy od przeciwciał i składników dopełniacza.

Mastocytoza i zaburzenia klonalne

Mastocytoza jest rzadką chorobą mastocytów klonalnych obejmującą obecność zbyt wielu komórek tucznych ( mastocytów ) i prekursorów komórek tucznych CD34 +. Mutacje w c-Kit są związane z mastocytozą.

Zaburzenia monoklonalne

Choroby nowotworowe

Mastocytoma lub guzy komórek tucznych mogą wydzielać nadmierne ilości produktów degranulacji. Często spotyka się je u psów i kotów. Inne zaburzenia nowotworowe związane z komórkami tucznymi obejmują mięsaka komórek tucznych i białaczkę z komórek tucznych .

Zespół aktywacji komórek tucznych

Zespół aktywacji komórek tucznych (MCAS) to idiopatyczne zaburzenie immunologiczne, które obejmuje nawracającą i nadmierną degranulację komórek tucznych i które wywołuje objawy podobne do innych zaburzeń aktywacji komórek tucznych. Zespół diagnozuje się na podstawie czterech zestawów kryteriów obejmujących odpowiedź na leczenie, objawy, diagnostykę różnicową i biomarkery degranulacji komórek tucznych.

Historia

Komórki tuczne zostały po raz pierwszy opisane przez Paula Ehrlicha w jego rozprawie doktorskiej z 1878 r. na podstawie ich unikalnych cech barwienia i dużych ziarnistości. Te granulki doprowadziły go również do błędnego przekonania, że ​​istnieją, aby odżywiać otaczającą tkankę, dlatego nazwał je Mastzellen (od niemieckiego Mast  „tucz”, jak od zwierząt). Obecnie uważa się je za część układu odpornościowego .

Badania

Autyzm

Badania nad immunologicznym wkładem w autyzm sugerują, że dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASD) mogą wykazywać problemy „alergiczne” przy braku podwyższonego poziomu IgE w surowicy i przewlekłej pokrzywce , co sugeruje niealergiczną aktywację mastocytów w odpowiedzi na czynniki środowiskowe i stresowe . Ta aktywacja komórek tucznych może przyczynić się do zapalenia mózgu i problemów neurorozwojowych.

Barwienie histologiczne

Błękit toluidynowy : jeden z najczęstszych barwników kwaśnych mukopolisacharydów i glikoaminoglikanów , składników ziarnistości komórek tucznych.

Brąz Bismarcka: barwi granulki komórek tucznych na brązowo.

Markery powierzchniowe: markery powierzchniowe komórek tucznych zostały szczegółowo omówione przez Heneberga, twierdząc, że komórki tuczne mogą być nieumyślnie włączone do izolatów komórek macierzystych lub progenitorowych, ponieważ część z nich jest pozytywna dla antygenu CD34. Klasyczne markery komórek tucznych obejmują receptor IgE o wysokim powinowactwie, CD117 (c-Kit) i CD203c (dla większości populacji komórek tucznych). Ekspresja niektórych cząsteczek może ulec zmianie w trakcie aktywacji komórek tucznych.

Zobacz też

Bibliografia

Zewnętrzne linki