Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy - Multifocal atrial tachycardia

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy
Inne nazwy	Chaotyczny częstoskurcz przedsionkowy
Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy

Wieloogniskowy (lub wielopostaciowy) częstoskurcz przedsionkowy (MAT) to nieprawidłowy rytm serca , w szczególności rodzaj częstoskurczu nadkomorowego , który występuje szczególnie często u osób starszych i wiąże się z zaostrzeniem przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Zwykle częstość akcji serca jest kontrolowana przez klaster komórek zwany węzłem zatokowo-przedsionkowym (węzeł SA). Kiedy kilka różnych klastrów komórek poza węzłem SA przejmuje kontrolę nad częstością akcji serca, a częstość przekracza 100 uderzeń na minutę, nazywa się to wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym (jeśli częstość akcji serca wynosi ≤100, technicznie nie jest to częstoskurcz i nazywa się to wieloogniskowym rytmem przedsionkowym).

„Wielopostaciowy” po prostu opisuje zmienne kształty fali P i jest obserwacją, „wieloogniskowy” jest wnioskowaniem o przyczynie. Chociaż są to terminy wymienne, niektórzy puryści wolą dawną nomenklaturę, ponieważ nie zakłada ona żadnego mechanizmu.

Przyczyny

MAT zwykle powstaje z powodu podstawowego stanu chorobowego. Częstość jej występowania szacuje się na około 3 na 1000 wśród dorosłych hospitalizowanych pacjentów i jest znacznie rzadsza w praktyce pediatrycznej; jest częstsza u osób starszych, a jej postępowanie i rokowanie są zgodne z diagnozą podstawową.

Najczęściej występuje u pacjentów z chorobami płuc, ale może wystąpić po ostrym zawale mięśnia sercowego, a także w przypadku niskiego stężenia potasu lub magnezu we krwi .

Czasami wiąże się to z toksycznością naparstnicy u pacjentów z chorobami serca.

Najczęściej wiąże się z niedotlenieniem i POChP . Dodatkowo może to być spowodowane toksycznością teofiliny , leku o wąskim indeksie terapeutycznym, powszechnie stosowanego w leczeniu POChP. Teofilina może powodować wiele różnych nieprawidłowych rytmów serca, gdy występuje w nadmiarze, a tym samym dodatkowo predysponuje pacjentów z POChP do MAT. Toksyczność teofiliny często występuje w wyniku ostrego lub przewlekłego nadmiernego leczenia lub czynników obniżających jej klirens z organizmu.

Patofizjologia

Załamki P i odstępy P–R są zmienne ze względu na zjawisko zwane wędrującym rozrusznikiem przedsionkowym (WAP). Impuls elektryczny jest generowany za każdym razem w innym ognisku w przedsionkach serca. WAP jest dodatni, gdy serce wygeneruje co najmniej trzy różne formacje załamka P z tego samego odprowadzenia EKG. Następnie, jeśli częstość akcji serca przekracza 100 uderzeń na minutę, zjawisko to nazywa się wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym.

Diagnoza

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy charakteryzuje się zapisem elektrokardiogramu (EKG) z trzema lub więcej dyskretnymi morfologiami załamka P w tym samym odprowadzeniu, nie licząc tej pochodzącej z węzła zatokowo-przedsionkowego, oraz tachykardią, która jest częstością akcji serca przekraczającą 100 uderzeń na minutę (chociaż niektóre sugeruj użycie progu 90 uderzeń na minutę). Ponadto powinny występować nieregularne odstępy PP, a linia bazowa powinna być izoelektryczna między załamkami P. Inne objawy, które są powszechnie obserwowane, ale nie są diagnostyczne, obejmują nieregularne odstępy PR i RR. Zmienność odstępów PR nie została uwzględniona w kryteriach diagnostycznych, ponieważ odstęp PR zmienia się wraz z długością poprzedzającego odstępu RP.

Inne rozpoznania, które mogą wykazywać podobne wyniki na elektrokardiogramie, które powinny być uwzględnione w diagnostyce różnicowej, obejmują tachykardię zatokową z częstymi przedwczesnymi skurczami przedsionków (z regularnymi odstępami PP), trzepotanie przedsionków ze zmiennym przewodzeniem w węźle AV (z regularnymi odstępami PP i fale trzepotania), migotanie przedsionków (to nie miałoby dyskretnej morfologii załamka P) i wędrujący stymulator przedsionków, którego częstość akcji serca byłaby mniejsza niż 100 uderzeń na minutę).

Dodatkowa obróbka

Jeśli arytmia utrzymuje się pomimo leczenia chorób podstawowych, warto sprawdzić pełną morfologię krwi i chemię surowicy pod kątem oznak infekcji, niedokrwistości lub zaburzeń elektrolitowych, takich jak hipokaliemia i hipomagnezemia.

Leczenie

Postępowanie w przypadku wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego polega głównie na leczeniu przyczyny podstawowej. Jeśli leczenie jest wskazane, terapię należy rozpocząć od skorygowania podstawowych nieprawidłowości elektrolitowych poprzez uzupełnianie potasu w celu utrzymania powyżej 4 mEq/l i magnezu powyżej 2 mEq/l. Badania wykazały, że magnez hamuje ektopową aktywność przedsionków i może być korzystny, nawet jeśli poziom magnezu mieści się w normalnym zakresie. Po skorygowaniu zaburzeń elektrolitowych możliwe opcje leczenia obejmują niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego, beta-blokery i ablację węzła przedsionkowo-komorowego (AV). Badania nie wykazały roli środków antyarytmicznych, kardiowersji czy antykoagulacji. W przypadku braku podstawowej choroby płuc lekiem pierwszego rzutu są beta-adrenolityki. Beta-blokery działają hamująco na ogniska ektopowe, zmniejszając stymulację współczulną i zmniejszając przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, spowalniając w ten sposób odpowiedź komór. Badania wykazały średni spadek częstości akcji serca o 51 uderzeń na minutę, a 79% pacjentów powróciło do rytmu zatokowego. Większość pacjentów nie wymagała długoterminowej terapii beta-adrenolitykami, ponieważ badania wykazały, że terapia długoterminowa była potrzebna tylko u 25% pacjentów. Należy zachować ostrożność u pacjentów z podstawową chorobą płuc, taką jak POChP i pacjentów z niewyrównaną niewydolnością serca ze względu na zwiększone ryzyko skurczu oskrzeli i zmniejszonego rzutu serca. Ponadto należy unikać beta-adrenolityków u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym, chyba że wszczepiono stymulator serca.

W przypadku współistniejącej choroby płuc lekiem pierwszego rzutu jest niedihydropirydynowy bloker kanału wapniowego, taki jak werapamil lub diltiazem. Środki te działają hamująco na częstość przedsionków i zmniejszają przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, spowalniając w ten sposób częstość komór. Badania wykazały średnie zmniejszenie częstości rytmu komór o 31 uderzeń na minutę, a 43% pacjentów powróciło do rytmu zatokowego. Należy zachować ostrożność u pacjentów z istniejącą wcześniej niewydolnością serca lub niedociśnieniem spowodowanym ujemnym działaniem inotropowym i rozszerzeniem naczyń obwodowych. Podobnie należy unikać blokerów kanału wapniowego u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym, chyba że wszczepiono rozrusznik serca.

W wybranych przypadkach opornego wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego wykonano ablację węzła pk. Badania wykazały średnie zmniejszenie częstości rytmu komór o 56 uderzeń na minutę z odpowiednią kontrolą odpowiedzi komór u 84% pacjentów. Jednak ablacja węzła AV tworzy całkowity blok serca i wymaga umieszczenia stałego stymulatora.

Podawanie tlenu może odgrywać rolę w leczeniu niektórych pacjentów.

Bibliografia

Linki zewnętrzne