Miokina - Myokine

Myokine jest kilkuset cytokin i innych małych białek (~ 5-20 kDa) i proteoglikanów peptydów , które są wytwarzane i uwalniane przez mięśni szkieletowych (włókna mięśniowe), w odpowiedzi na skurcze mięśni . Mają działanie autokrynne , parakrynne i/lub endokrynologiczne ; ich działanie ogólnoustrojowe występuje w stężeniach pikomolarnych .

Receptory miokin znajdują się w komórkach mięśni, tłuszczu, wątroby, trzustki, kości, serca, układu odpornościowego i mózgu. Lokalizacja tych receptorów odzwierciedla fakt, że miokiny pełnią wiele funkcji. Przede wszystkim są zaangażowane w zmiany metaboliczne związane z wysiłkiem fizycznym, a także zmiany metaboliczne po adaptacji treningowej. Uczestniczą również w regeneracji i naprawie tkanek, utrzymaniu zdrowego funkcjonowania organizmu, immunomodulacji ; oraz sygnalizację komórkową, ekspresję i różnicowanie.

Historia

Definicja i użycie terminu miokina pojawiło się po raz pierwszy w 2003 r. W 2008 r. zidentyfikowano pierwszą miokinę, miostatynę . Cytokina receptora gp130 IL-6 ( interleukina 6 ) była pierwszą miokiną wydzielaną do krwiobiegu w odpowiedzi na skurcze mięśni.

Funkcje

W powtarzających się skurczach mięśni szkieletowych

Pojawia się coraz większe rozumienie mięśni szkieletowych jako narządu wydzielniczego oraz miokin jako mediatorów sprawności fizycznej poprzez praktykowanie regularnych ćwiczeń fizycznych ( ćwiczenia aerobowe i treningi siłowe ), a także nowa świadomość działania przeciwzapalnego, a tym samym zapobiegania chorobom. aspekty ćwiczeń. Różne typy włókien mięśniowych – wolnokurczliwe włókna mięśniowe , oksydacyjne włókna mięśniowe , pośredniokurczliwe włókna mięśniowe i szybkokurczliwe włókna mięśniowe – uwalniają różne skupiska miokin podczas skurczu. Oznacza to, że różne rodzaje ćwiczeń, w szczególności trening aerobowy / trening wytrzymałościowy oraz skurcze mięśni przeciw oporowi ( trening siłowy ) mogą oferować różne korzyści wywołane przez miokinę.

„Niektóre miokiny wywierają swoje działanie w samym mięśniu. Tak więc miostatyna , LIF , IL-6 i IL-7 biorą udział w hipertrofii mięśni i miogenezie , podczas gdy BDNF i IL-6 biorą udział w utlenianiu tłuszczu za pośrednictwem AMPK. wydaje się również mieć ogólnoustrojowy wpływ na wątrobę, tkankę tłuszczową i układ odpornościowy oraz pośredniczy w przenikaniu między jelitowymi komórkami L a wyspami trzustkowymi. Inne miokiny obejmują czynniki osteogenne IGF-1 i FGF-2 ; FSTL-1 , które poprawiają stan śródbłonka. funkcji układu naczyniowego oraz iryzyny miokiny zależnej od PGC- 1alfa, która napędza rozwój podobny do brązowego tłuszczu.Badania z ostatnich kilku lat sugerują istnienie niezidentyfikowanych jeszcze czynników wydzielanych z komórek mięśniowych, które mogą wpływać na wzrost komórek nowotworowych i czynności trzustki. Wiele białek wytwarzanych przez mięśnie szkieletowe jest zależnych od skurczu, dlatego brak aktywności fizycznej prawdopodobnie prowadzi do zmienionej odpowiedzi miokin, co może stanowić potencjalny mechanizm związku między siedzący tryb życia i wiele chorób przewlekłych."

W funkcjach mózgu związanych z neuroplastycznością, pamięcią, snem i nastrojem

Wysiłek fizyczny szybko wywołuje istotne zmiany na poziomie organizmu, w tym wydzielanie miokin i metabolitów przez komórki mięśniowe. Na przykład ćwiczenia aerobowe u ludzi prowadzą do znaczących zmian strukturalnych w mózgu, podczas gdy bieganie na kółkach u gryzoni sprzyja neurogenezie i poprawia transmisję synaptyczną, zwłaszcza w hipokampie. Co więcej, ćwiczenia fizyczne powodują modyfikacje histonów i syntezę białek, co ostatecznie pozytywnie wpływa na nastrój i zdolności poznawcze. Warto zauważyć, że regularne ćwiczenia są w pewnym stopniu związane z lepszą jakością snu, w czym może pośredniczyć wydzielina mięśniowa.

W regulacji architektury serca

Mięsień sercowy podlega dwóm rodzajom stresu: stresowi fizjologicznemu, tj. ćwiczeniu; i patologiczny stres, tj. związany z chorobą. Podobnie serce ma dwie potencjalne reakcje na stres: przerost serca , który jest normalnym, fizjologicznym, adaptacyjnym wzrostem; lub przebudowa serca , która jest nieprawidłowym, patologicznym, nieprzystosowanym wzrostem. Pod wpływem stresu, serce „wybiera” włączenie jednej z odpowiedzi i wyłączenie drugiej. Jeśli wybrał nieprawidłową ścieżkę, tj. przebudowę, ćwiczenia mogą odwrócić ten wybór poprzez wyłączenie przebudowy i włączenie hipertrofii. Mechanizmem odwrócenia tego wyboru jest mikroRNA miR-222 w komórkach mięśnia sercowego, które ćwiczą w górę poprzez nieznane miokiny. miR-222 hamuje geny zaangażowane w zwłóknienie i kontrolę cyklu komórkowego.

W immunomodulacji

Immunomodulacja i immunoregulacja były szczególnym przedmiotem wczesnych badań nad miokinami, ponieważ według dr Bente Klarlund Pedersen i jej współpracowników „interakcje między ćwiczeniami a układem odpornościowym zapewniły wyjątkową okazję do oceny roli leżących u podstaw mechanizmów endokrynnych i cytokin”.

Mięśnie mają wpływ na transport i stan zapalny limfocytów i neutrofili. Podczas ćwiczeń do krwi dostają się zarówno neutrofile , jak i komórki NK oraz inne limfocyty. Długotrwałe ćwiczenia o wysokiej intensywności prowadzą do zmniejszenia liczby limfocytów, podczas gdy stężenie neutrofili wzrasta poprzez mechanizmy obejmujące adrenalinę i kortyzol. Wykazano, że interleukina-6 pośredniczy w zwiększeniu kortyzolu : IL-6 stymuluje produkcję kortyzolu i dlatego indukuje leukocytozę i limfocytopenię .

Konkretne miokiny

Miostatyna

Zarówno ćwiczenia aerobowe, jak i treningi siłowe (ćwiczenia oporowe) osłabiają ekspresję miostatyny , a inaktywacja miostatyny nasila korzystny wpływ ćwiczeń wytrzymałościowych na metabolizm.

Interleukiny

Tlenowych wykonywania wywołuje ogólnoustrojową odpowiedź cytokin, w tym, na przykład, IL-6 antagonisty receptora IL-1 (IL-1 ra) i IL-10 ( Interleukina 10 ), a stężenia chemokin, IL-8, makrofagowego zapalnego α białka (MIP-1α), MIP-1β i MCP-1 rosną po intensywnym wysiłku. IL-6 została przypadkowo odkryta jako miokina, ponieważ zaobserwowano, że zwiększała się w sposób wykładniczy, proporcjonalnie do długości ćwiczeń i ilości masy mięśniowej zaangażowanej w ćwiczenie. Po tym wzroście następuje pojawienie się IL-1ra i przeciwzapalnej cytokiny IL-10. Ogólnie odpowiedź cytokin na wysiłek i posocznicę różni się w odniesieniu do TNF-α . Zatem odpowiedź cytokin na wysiłek nie jest poprzedzona wzrostem stężenia TNF-α w osoczu. Po wysiłku podstawowe stężenie IL-6 w osoczu może wzrosnąć nawet 100-krotnie, ale częstsze są mniej dramatyczne wzrosty. Indukowany wysiłkiem wzrost stężenia IL-6 w osoczu występuje w sposób wykładniczy, a szczytowy poziom IL-6 osiągany jest pod koniec wysiłku lub krótko po nim. To właśnie kombinacja trybu, intensywności i czasu trwania ćwiczeń określa wielkość indukowanego wysiłkiem wzrostu stężenia IL-6 w osoczu.

IL-6 była wcześniej klasyfikowana jako cytokina prozapalna. Dlatego początkowo sądzono, że reakcja IL-6 wywołana wysiłkiem fizycznym jest związana z uszkodzeniem mięśni. Jednak stało się oczywiste, że ćwiczenia ekscentryczne nie są związane z większym wzrostem stężenia IL-6 w osoczu niż ćwiczenia polegające na koncentrycznych, „nieniszczących” skurczach mięśni. To odkrycie wyraźnie pokazuje, że uszkodzenie mięśni nie jest wymagane do wywołania wzrostu poziomu IL-6 w osoczu podczas wysiłku. W rzeczywistości ćwiczenia ekscentryczne mogą skutkować opóźnionym szczytem i znacznie wolniejszym spadkiem poziomu IL-6 w osoczu podczas regeneracji.

IL-6, wśród coraz większej liczby innych ostatnio zidentyfikowanych miokin, pozostaje zatem ważnym tematem badań nad miokinami. Jak już wspomniano, pojawia się w tkance mięśniowej i krążeniu podczas ćwiczeń w ilościach do stu razy większych od podstawowych i jest postrzegana jako mająca korzystny wpływ na zdrowie i funkcjonowanie organizmu w większości przypadków. P. Munoz-Canoves i in. piszą: „W literaturze konsekwentnie wydaje się, że IL-6, wytwarzana lokalnie przez różne typy komórek, ma pozytywny wpływ na zdolność proliferacyjną komórek macierzystych mięśni. tych komórek, np. podczas procesów regeneracji mięśni i wzrostu hipertroficznego po ostrym bodźcu. ma ważne właściwości autokrynne i parakrynne, działając jako miokina, regulując metabolizm energetyczny, kontrolując na przykład funkcje metaboliczne i stymulując produkcję glukozy.Ważne jest, aby pamiętać, że te pozytywne działanie IL-6 i innych miokin jest zwykle związane z jej przejściowa produkcja i krótkoterminowe działanie."

Interleukina 15

Interleukina-15 stymuluje utlenianie tłuszczu, wychwyt glukozy, biogenezę mitochondrialną i miogenezę w mięśniach szkieletowych i tkance tłuszczowej. U ludzi podstawowe stężenia IL-15 i jej receptora alfa (IL-15Rα) we krwi są odwrotnie skorelowane z brakiem aktywności fizycznej i masą tłuszczu, szczególnie z masą tłuszczu w tułowiu. Ponadto, w odpowiedzi na pojedynczą sesję ćwiczeń oporowych, kompleks IL-15/IL-15Rα został powiązany z syntezą białek miofibrylarnych ( hipertrofią ).

Neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego

Neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego ( BDNF ) jest również miokiną, chociaż BDNF wytwarzany przez skurcze mięśni nie jest uwalniany do krążenia. Wydaje się raczej, że BDNF wytwarzany w mięśniach szkieletowych zwiększa utlenianie tłuszczu. Aktywacja mięśni szkieletowych poprzez ćwiczenia również przyczynia się do zwiększenia wydzielania BDNF w mózgu. W wielu badaniach odnotowano korzystny wpływ BDNF na funkcję neuronalną. Dr Pedersen pisze: „ Neurotrofiny to rodzina strukturalnie powiązanych czynników wzrostu, w tym neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF), który wywiera wiele swoich działań na neurony głównie poprzez receptorowe kinazy tyrozynowe Trk. Spośród nich BDNF i jego receptor TrkB są najbardziej szeroko i obficie ulega ekspresji w mózgu. Jednak ostatnie badania pokazują, że BDNF jest również wyrażany w tkankach nieneurogennych, w tym w mięśniach szkieletowych. Wykazano, że BDNF reguluje rozwój neuronów i moduluje plastyczność synaptyczną. BDNF odgrywa kluczową rolę w regulacji przeżycie, wzrost i utrzymanie neuronów, a BDNF ma wpływ na uczenie się i pamięć.Jednak BDNF został również zidentyfikowany jako kluczowy składnik szlaku podwzgórzowego, który kontroluje homeostazę masy ciała i energii.

„Ostatnio wykazaliśmy, że BDNF wydaje się być głównym graczem nie tylko w centralnych szlakach metabolicznych, ale także jako regulator metabolizmu w mięśniach szkieletowych. Próbki hipokampa od dawców z chorobą Alzheimera wykazują zmniejszoną ekspresję BDNF, a osoby z chorobą Alzheimera mają niski poziom osocza Inne badania sugerują, że BDNF w osoczu jest biomarkerem upośledzenia pamięci i ogólnych funkcji poznawczych u starzejących się kobiet, a niski poziom BDNF we krwi być niezależnym i solidnym biomarkerem ryzyka zgonu u starszych kobiet.Niski poziom krążącego BDNF stwierdza się również u osób otyłych i osób z cukrzycą typu 2. Ponadto wykazaliśmy, że istnieje mózgowe wydzielanie BDNF i że jest ono hamowane w warunkach klamry hiperglikemicznej u ludzi. To ostatnie odkrycie może wyjaśniać współistniejące odkrycie niskiego poziomu krążących BDNF u osób z cukrzycą typu 2 oraz związek między niskim poziomem BDNF w osoczu a nasileniem insulinooporności.

„BDNF wydaje się odgrywać rolę zarówno w neurobiologii, jak i metabolizmie. Badania wykazały, że ćwiczenia fizyczne mogą zwiększyć poziom krążącego BDNF u ludzi. Aby określić, czy mózg jest źródłem BDNF podczas ćwiczeń, ośmiu ochotników wiosłowało przez 4 godziny, jednocześnie pobierając zostały uzyskane z tętnicy promieniowej i żyły szyjnej wewnętrznej. W celu dalszej identyfikacji przypuszczalnych obszarów mózgowych odpowiedzialnych za uwalnianie BDNF, mózgi myszy zostały wycięte i przeanalizowane pod kątem ekspresji BDNF mRNA po ćwiczeniach na bieżni. U ludzi uwalnianie BDNF z mózgu zaobserwowano w spoczynku i zwiększył się od 2 do 3 razy podczas ćwiczeń. Zarówno w spoczynku, jak i podczas ćwiczeń mózg odpowiadał za 70–80% krążącego BDNF, podczas gdy udział ten zmniejszył się po 1 godzinie regeneracji. 3- do 5-krotny wzrost ekspresji BDNF mRNA w hipokampie i korze, osiągając maksimum 2 h po zakończeniu wysiłku.Wyniki te sugerują, że mózg jest głównym, ale n ot jedyny wkład w krążenie BDNF. Co więcej, znaczenie kory mózgowej i hipokampa jako źródeł BDNF w osoczu staje się jeszcze bardziej widoczne w odpowiedzi na ćwiczenia.”

W odniesieniu do badań nad ćwiczeniami i funkcją mózgu, szczególnie interesujący jest raport z 2010 roku. Erickson i in. wykazali, że objętość przedniego hipokampa wzrosła o 2% w odpowiedzi na trening aerobowy w randomizowanym, kontrolowanym badaniu z udziałem 120 osób starszych. Autorzy podsumowują również kilka wcześniej ustalonych wyników badań dotyczących ćwiczeń i funkcji mózgu: (1) Trening aerobowy zwiększa objętość istoty szarej i białej w korze przedczołowej u osób starszych oraz poprawia funkcjonowanie kluczowych węzłów w sieci kontroli wykonawczej. (2) Większa aktywność fizyczna była związana z oszczędzaniem przedczołowych i skroniowych obszarów mózgu przez okres 9 lat, co zmniejsza ryzyko upośledzenia funkcji poznawczych. (3) Objętość hipokampa i przyśrodkowego płata skroniowego jest większa u osób starszych o wyższym dopasowaniu (wykazano, że większa objętość hipokampa pośredniczy w poprawie pamięci przestrzennej). (4) Trening wysiłkowy zwiększa objętość krwi w mózgu i perfuzję hipokampa.

Odnośnie badania z 2010 roku, autorzy podsumowują: „Wykazujemy również, że zwiększona objętość hipokampa jest związana z wyższym poziomem BDNF w surowicy, mediatora neurogenezy w zakręcie zębatym . Objętość hipokampa spadła w grupie kontrolnej, ale wyższa sprawność przed interwencją częściowo osłabiła Sugeruje to, że sprawność fizyczna chroni przed utratą objętości. Interwencja nie wpłynęła na objętość jądra ogoniastego i wzgórza. Te teoretycznie ważne odkrycia wskazują, że trening aerobowy jest skuteczny w odwracaniu utraty objętości hipokampa w późnej dorosłości, czemu towarzyszy poprawa funkcji pamięci.

Decorin

Decorin jest przykładem proteoglikanu, który pełni funkcję miokiny. Kanzleiter i wsp. ustalili, że ta miokina jest wydzielana podczas skurczu mięśni wbrew oporowi i odgrywa rolę we wzroście mięśni. Donieśli 1 lipca 2014 r.: „Mały, bogaty w leucynę dekorin proteoglikanu był od pewnego czasu opisywany jako miokina. Jednak jego regulacja i wpływ na mięśnie szkieletowe (nie były) szczegółowo badane. W (naszym ostatnim) badaniu , donosimy, że dekorin jest różnie wyrażany i uwalniany w odpowiedzi na skurcze mięśni przy użyciu różnych podejść. Dekorin jest uwalniany z kurczących się ludzkich miotubul, a poziomy krążącego dekoryny są zwiększone w odpowiedzi na ostre ćwiczenia oporowe u ludzi. Ponadto ekspresja dekoryny w mięśniach szkieletowych jest u ludzi i myszy po przewlekłym treningu.Ponieważ dekorin bezpośrednio wiąże miostatynę, silny inhibitor wzrostu mięśni, zbadaliśmy potencjalną funkcję dekoryny w regulacji wzrostu mięśni szkieletowych.Nadekspresja dekoryny in vivo w mysich mięśniach szkieletowych promowała ekspresję czynnik promiogenny Mighty, który jest ujemnie regulowany przez miostatynę.Stwierdziliśmy również, że Myod1 i folistatyna są zwiększone w odpowiedzi na nadekspresję dekoryny. Co więcej, specyficzne dla mięśni ligazy ubikwityny atrogin1 i MuRF1, które są zaangażowane w szlaki atroficzne, zostały zredukowane przez nadekspresję dekoryny. Podsumowując, nasze odkrycia sugerują, że dekorin wydzielany z miotubul w odpowiedzi na ćwiczenia bierze udział w regulacji przerostu mięśni, a zatem może odgrywać rolę w procesach restrukturyzacji mięśni szkieletowych związanych z ćwiczeniami.

Iryzyna

Odkrycie

Irisin jest rozszczepioną wersją FNDC5 . Boström i współpracownicy nazwali łupany produkt irisin, na cześć greckiej bogini posłanniczki Iris . FNDC5 została początkowo odkryta w 2002 roku przez dwie niezależne grupy badaczy.

Funkcjonować

Uważa się, że iryzyna (białko 5 zawierające domenę fibronektyny typu III lub FNDC5), niedawno opisany hormon miokinowy wytwarzany i wydzielany przez intensywnie ćwiczące mięśnie szkieletowe, wiąże białe komórki tkanki tłuszczowej przez nieokreślone receptory. Doniesiono, że iryzyna promuje fenotyp podobny do brązowej tkanki tłuszczowej na białej tkance tłuszczowej poprzez zwiększenie gęstości mitochondriów komórkowych i ekspresję białka rozprzęgającego 1, zwiększając w ten sposób wydatek energetyczny tkanki tłuszczowej poprzez termogenezę . Uważa się to za ważne, ponieważ w szczególności nadmiar trzewnej tkanki tłuszczowej zaburza homeostazę energetyczną całego organizmu, zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i zwiększa ekspozycję na środowisko wydzielanych przez tkankę tłuszczową hormonów (adypokin), które sprzyjają zapaleniu i starzeniu się komórek. Autorzy zapytali, czy korzystny wpływ iryzyny na białą tkankę tłuszczową może być związany z utrzymaniem długości telomerów , uznanego markera genetycznego w procesie starzenia. Dochodzą do wniosku, że dane te potwierdzają pogląd, że iryzyna może odgrywać rolę nie tylko w modulacji bilansu energetycznego, ale także w procesie starzenia.

Jednak egzogenna iryzyna może pomóc w zwiększeniu wydatkowania energii, a tym samym w zmniejszeniu otyłości. Boström i in. doniesiono 14 grudnia 2012 r.: „Ponieważ oszczędzanie kalorii prawdopodobnie zapewniłoby ssakom ogólną przewagę w przeżyciu, wydaje się paradoksalne, że ćwiczenia będą stymulować wydzielanie hormonu polipeptydowego, który zwiększa termogenezę i wydatkowanie energii. Jedno z wyjaśnień zwiększonej ekspresji iryzyny podczas ćwiczeń u myszy i człowieka mogła ewoluować w wyniku skurczu mięśni podczas dreszczy. Wydzielanie w mięśniach hormonu, który aktywuje termogenezę tkanki tłuszczowej podczas tego procesu, może zapewnić szerszą, silniejszą obronę przed hipotermią. Potencjał terapeutyczny iryzyny jest oczywisty. Egzogennie podawana iryzyna indukuje brązowienie podskórnej tkanki tłuszczowej i termogenezę i przypuszczalnie może być przygotowana i dostarczana jako polipeptyd do wstrzykiwania.Wykazano, że zwiększone tworzenie brązowego lub beżowego/britowego tłuszczu ma działanie przeciw otyłości, przeciwcukrzycowe w wielu modelach mysich , a dorośli ludzie mają znaczne złogi UCP1 -dodatnie brązowy tłuszcz. (Nasze dane pokazują), że nawet stosunkowo krótkie leczenie otyłych myszy iryzyną poprawia homeostazę glukozy i powoduje niewielką utratę wagi. Pozostaje do ustalenia, czy dłuższe leczenie iryzyną i/lub wyższymi dawkami spowoduje większą utratę wagi. Globalny, gwałtowny wzrost otyłości i cukrzycy silnie sugeruje zbadanie klinicznej użyteczności iryzyny w tych i pokrewnych schorzeniach. Inny potencjalnie ważny aspekt tej pracy dotyczy innych korzystnych efektów ćwiczeń, zwłaszcza w niektórych chorobach, na które nie ma skutecznych metod leczenia. Dane kliniczne łączące ćwiczenia z korzyściami zdrowotnymi w wielu innych chorobach sugerują, że iryzyna może również mieć znaczący wpływ na te zaburzenia”.

Podczas gdy mysie odkrycia zgłoszone przez Boströma i in. wydają się zachęcające, inni badacze kwestionowali, czy iryzyna działa w podobny sposób u ludzi. Na przykład Timmons i in. zauważył, że ponad 1000 genów jest regulowanych w górę przez ćwiczenia i zbadał, jak aktywność fizyczna wpływa na ekspresję FNDC5 u ~200 ludzi. Odkryli, że była ona podwyższona tylko u wysoce aktywnych starszych ludzi, co podważa wnioski Boströma i in. Dalsze omówienie tego problemu można znaleźć we wpisie Wikipedii dotyczącym irisin pod nagłówkiem „funkcja”.

Osteonektyna (SPARC)

Nowatorska miokinowa osteonektyna lub SPARC (wydzielane białko kwaśne i bogate w cysteinę) odgrywa istotną rolę w mineralizacji kości, interakcjach komórek z macierzą i wiązaniu kolagenu. Osteonektyna hamuje onkogenezę u myszy. Osteonektynę można zaklasyfikować jako miokinę, ponieważ stwierdzono, że nawet pojedynczy trening zwiększa jej ekspresję i wydzielanie w mięśniach szkieletowych zarówno u myszy, jak iu ludzi.

PGC-1

Koaktywator receptora gamma 1-alfa aktywowanego przez proliferatory peroksysomów ( PGC-1 alfa ) jest specyficzną miokiną, ponieważ stymuluje komórki satelitarne, ale stymuluje makrofagi M1 i M2 ; Makrofagi M1 uwalniają interleukinę 6 (IL-6), insulinowy czynnik wzrostu typu 1 ( IGF-1 ) i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), podczas gdy makrofagi M2 wydzielają głównie IGF-1, VEGF i białko chemoatraktantów monocytów 1 (MCP-1) ) i cały ten proces mięsień staje się przerostem mięśni.

Makrofagi M2 stymulują komórki satelitarne do proliferacji i wzrostu, ale M1 stymuluje naczynia krwionośne i wytwarza prozapalne cytokiny, tylko M2 wytwarza działanie przeciwzapalne w mięśniach.

Myokina w leczeniu raka

Wykazano, że miokina onkostatyna M hamuje proliferację komórek raka piersi, IL-6, IL-15, epinefryny i norepinefryny w celu rekrutacji komórek NK i zastępowania starych neutrofili nowymi i bardziej funkcjonalnymi oraz ogranicza stan zapalny indukowany przez makrofagi M1 i wzrost makrofagów M2 (działanie przeciwzapalne).

Bibliografia

Zewnętrzne linki