Środek nerwowy - Nerve agent

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Środki nerwowe , czasami nazywane również gazami nerwowymi , to klasa organicznych substancji chemicznych, które zakłócają mechanizmy, za pomocą których nerwy przekazują informacje do narządów. Przerwanie jest spowodowane blokowaniem acetylocholinoesterazy (AChE), enzymu, który katalizuje rozkład acetylocholiny , neuroprzekaźnika . Środki nerwowe to inhibitory acetylocholinoesterazy stosowane jako trucizna .

Zatrucie środkiem nerwowym prowadzi do zwężenia źrenic , obfitego wydzielania śliny , drgawek oraz mimowolnego oddawania moczu i kału , przy czym pierwsze objawy pojawiają się w ciągu kilku sekund po ekspozycji. Śmierć w wyniku uduszenia lub zatrzymania akcji serca może nastąpić w ciągu kilku minut z powodu utraty kontroli organizmu nad układem oddechowym i innymi mięśniami. Niektóre czynniki nerwowe łatwo odparowują lub rozpylają się w aerozolu , a głównym wrotem do organizmu jest układ oddechowy . Środki nerwowe mogą również być wchłaniane przez skórę, co wymaga, aby osoby, które mogą być narażone na takie czynniki, oprócz respiratora , nosiły kombinezon na całe ciało .

Środki nerwowe są na ogół bezbarwne do bursztynowych, pozbawione smaku ciecze, które mogą parować do postaci gazu . Środki sarin i VX są bezwonne; tabun ma lekko owocowy zapach, a soman ma lekki zapach kamfory .

Efekty biologiczne

Środki nerwowe atakują układ nerwowy . Wszystkie te środki działają w ten sam sposób, powodując przełom cholinergiczny : hamują enzym acetylocholinoesterazę , który jest odpowiedzialny za rozpad acetylocholiny (ACh) w synapsach między nerwami kontrolującymi skurcz mięśni. Jeśli środka nie można rozbić, mięśnie nie rozluźniają się i są skutecznie sparaliżowane. Obejmuje to serce i mięśnie używane do oddychania. Z tego powodu pierwsze objawy pojawiają się zwykle w ciągu kilku sekund po ekspozycji, a śmierć może nastąpić w wyniku uduszenia lub zatrzymania akcji serca w ciągu kilku minut.

Początkowe objawy po ekspozycji na środki nerwowe (takie jak sarin ) to katar, ucisk w klatce piersiowej i zwężenie źrenic . Wkrótce ofiara będzie miała trudności z oddychaniem, mdłości i ślinienie. Gdy ofiara nadal traci kontrolę nad funkcjami organizmu, może wystąpić mimowolne ślinienie , łzawienie , oddawanie moczu , wypróżnianie , bóle żołądkowo-jelitowe i wymioty . Mogą również wystąpić pęcherze i pieczenie oczu i / lub płuc. Po tej fazie występują początkowo drgawki miokloniczne (skurcze mięśni), po których następują napady padaczkowe typu epilepticus. Śmierć potem przychodzi poprzez kompletnej depresji oddechowej, najprawdopodobniej poprzez nadmierną aktywnością obwodowej przy nerwowo-skrzyżowania z membraną .

Skutki działania środków nerwowych są długotrwałe i nasilają się wraz z ciągłą ekspozycją. Osoby, które przeżyły zatrucie środkami nerwowymi, prawie zawsze cierpią na chroniczne uszkodzenia neurologiczne i związane z nimi skutki psychiatryczne . Możliwe skutki, które mogą trwać co najmniej 2–3 lata po ekspozycji, to niewyraźne widzenie, zmęczenie , pogorszenie pamięci, ochrypły głos, kołatanie serca , bezsenność , sztywność ramion i zmęczenie oczu . U osób narażonych na czynniki nerwowe, acetylocholinoesteraza surowicy i erytrocytów w dłuższej perspektywie jest zauważalnie niższa niż normalnie i zwykle jest niższa, im gorsze są utrzymujące się objawy.

Mechanizm akcji

Pobudzony normalnie funkcjonujący nerw ruchowy uwalnia neuroprzekaźnik acetylocholinę , który przekazuje impuls do mięśnia lub organu. Po wysłaniu impulsu enzym acetylocholinoesteraza natychmiast rozkłada acetylocholinę, aby umożliwić rozluźnienie mięśnia lub narządu.

Środki nerwowe zakłócają układ nerwowy poprzez hamowanie funkcji enzymu acetylocholinoesterazy poprzez tworzenie wiązania kowalencyjnego z jego aktywnym miejscem , gdzie acetylocholina normalnie ulega rozkładowi (ulega hydrolizie ). W ten sposób acetylocholina gromadzi się i nadal działa, tak że wszelkie impulsy nerwowe są nieustannie przekazywane, a skurcze mięśni nie ustają. To samo działanie występuje również na poziomie gruczołów i narządów, powodując niekontrolowane ślinienie się, łzawienie oczu (łzawienie) i nadmierną produkcję śluzu z nosa (wyciek z nosa).

Produkty reakcji najważniejszych środków nerwowych, w tym soman, sarin, tabun i VX, z acetylocholinesterazą zostały rozwiązane przez armię amerykańską za pomocą krystalografii rentgenowskiej w latach 90. Produkty reakcji zostały następnie potwierdzone przy użyciu różnych źródeł acetylocholinoesterazy i blisko spokrewnionego enzymu docelowego, butyrylocholinoesterazy. Struktury rentgenowskie wyjaśniają ważne aspekty mechanizmu reakcji (np. Inwersję stereochemiczną) w rozdzielczości atomowej i stanowią kluczowe narzędzie do opracowywania antidotum.

Leczenie

Standardowe leczenie zatrucia środkami nerwowymi jest połączeniem leku antycholinergicznego w celu opanowania objawów i oksymu jako antidotum. Leki antycholinergiczne, w leczeniu objawów ogranicza wpływ acetylocholiny, a oksymy Wypiera fosforan cząsteczki z aktywnym miejscem z cholinesterazy enzymów, co pozwala na podział acetylocholiny. Wojskowych wydawane są w kombinacji z wstrzykiwacza (np ATNAA ), w celu ułatwienia stosowania w trudnych warunkach.

Atropina jest standardowym lekiem antycholinergicznym stosowanym w leczeniu objawów zatrucia nerwami. Działa jako antagonista muskarynowych receptorów acetylocholiny , blokując działanie nadmiaru acetylocholiny. Niektóre syntetyczne leki antycholinergiczne, takie jak biperyden , mogą skuteczniej przeciwdziałać centralnym objawom zatrucia środkami nerwowymi niż atropina, ponieważ lepiej niż atropina przechodzą przez barierę krew-mózg . Chociaż leki te uratują życie osoby dotkniętej środkami nerwowymi, osoba ta może zostać unieruchomiona na krótko lub na dłuższy czas, w zależności od stopnia narażenia. Punktem końcowym podania atropiny jest usunięcie wydzieliny oskrzelowej.

Chlorek pralidoksymu (znany również jako 2-PAMCl ) jest standardowym oksymem stosowanym w leczeniu zatrucia środkami nerwowymi. Zamiast przeciwdziałać początkowemu wpływowi czynnika nerwowego na układ nerwowy, jak to ma miejsce w przypadku atropiny, chlorek pralidoksymu reaktywuje zatruty enzym (acetylocholinoesterazę), usuwając grupę fosforylową przyłączoną do funkcjonalnej grupy hydroksylowej enzymu, przeciwdziałając samemu czynnikowi nerwowemu. Odnowienie acetylocholinoesterazy chlorkiem pralidoksymu działa skuteczniej na receptory nikotynowe, podczas gdy blokowanie receptorów acetylocholiny przez atropinę jest bardziej skuteczne w przypadku receptorów muskarynowych .

Leki przeciwdrgawkowe , takie jak diazepam, można podawać w celu opanowania napadów, poprawy długoterminowego rokowania i zmniejszenia ryzyka uszkodzenia mózgu. Zwykle nie podaje się go samodzielnie, ponieważ stosuje się go do aktywnego zajęcia pacjentów.

Środki zaradcze

Bromek pirydostygminy był używany przez wojsko amerykańskie w pierwszej wojnie w Zatoce Perskiej jako środek wstępny dla soman, ponieważ zwiększał średnią dawkę śmiertelną . Jest skuteczny tylko wtedy, gdy zostanie przyjęty przed ekspozycją oraz w połączeniu z atropiną i pralidoksymem, wydanymi w autostrzykawce Mark I NAAP , i jest nieskuteczny wobec innych czynników nerwowych. Chociaż zmniejsza śmiertelność, istnieje zwiększone ryzyko uszkodzenia mózgu; można to złagodzić, stosując lek przeciwdrgawkowy. Dowody sugerują, że stosowanie pirydostygminy może być odpowiedzialne za niektóre objawy zespołu wojny w Zatoce Perskiej .

Butyrylocholinesteraza jest w trakcie opracowywania przez Departament Obrony USA jako profilaktyczny środek zaradczy przeciwko fosforoorganicznych czynników nerwowych. Wiąże czynnik nerwowy we krwi, zanim trucizna wywrze wpływ na układ nerwowy.

Zarówno oczyszczona acetylocholinesteraza, jak i butyrylocholinoesteraza wykazały sukces w badaniach na zwierzętach jako „biologicznych zmiataczy” (i uniwersalnych celów), zapewniając stechiometryczną ochronę przed całym spektrum fosforoorganicznych środków nerwowych. Butyrylcholinesteraza jest obecnie preferowanym enzymem do rozwoju jako lek farmaceutyczny, głównie dlatego, że jest to naturalnie krążące białko ludzkiego osocza (lepsza farmakokinetyka ), a jego większe miejsce aktywne w porównaniu z acetylocholinoesterazy może pozwolić na większą elastyczność w przyszłym projektowaniu i ulepszaniu butyrylocholinoesterazy, aby działała jak nerw agent scavenger.

Zajęcia

Istnieją dwie główne klasy środków nerwowych. Członkowie obu klas mają podobne właściwości i otrzymują zarówno wspólną nazwę (np. Sarin ), jak i dwuznakowy identyfikator NATO (np. GB).

Seria G.

Forma chemiczna środka nerwowego tabun , pierwsza w historii zsyntetyzowana.
Seria G środków nerwowych.

Seria G została nazwana tak, ponieważ niemieccy naukowcy po raz pierwszy je zsyntetyzowali. Agenci serii G są znani jako nietrwały, podczas gdy seria V jest trwała. Wszystkie związki z tej klasy zostały odkryte i zsyntetyzowane podczas lub przed II wojną światową pod kierownictwem Gerharda Schradera (później w ramach zatrudnienia IG Farben ).

Ta seria jest pierwszą i najstarszą rodziną środków nerwowych. Pierwszym środkiem nerwowym, jaki kiedykolwiek zsyntetyzowano, był GA ( tabun ) w 1936 r. GB ( sarin ) odkryto następnie w 1939 r., Następnie GD ( soman ) w 1944 r. I ostatecznie bardziej niejasny GF ( cyklosaryna ) w 1949 r. GB był jedynym G agent, który był używany przez Stany Zjednoczone jako amunicja, w rakietach, bombach lotniczych i pociskach artyleryjskich .

Seria V.

Forma chemiczna czynnika nerwowego VX .
Seria V środków nerwowych.

Seria V to druga rodzina środków nerwowych i składa się z pięciu dobrze znanych członków: VE , VG , VM , VR i VX , a także kilku mniej znanych analogów.

Najbardziej przebadany agent z tej rodziny, VX , został wynaleziony w latach pięćdziesiątych XX wieku w Porton Down w Wielkiej Brytanii. Ranajit Ghosh, chemik z Laboratoriów Ochrony Roślin Imperial Chemical Industries (ICI), badał klasę związków fosforoorganicznych (estry fosforoorganiczne podstawionych aminoetanotiolów). Podobnie jak Schrader, Ghosh odkrył, że są one dość skutecznymi pestycydami. W 1954 roku ICI wprowadził jeden z nich na rynek pod nazwą handlową Amiton . Następnie został wycofany, ponieważ był zbyt toksyczny, aby można go było bezpiecznie stosować. Toksyczność nie pozostała niezauważona, a niektóre z bardziej toksycznych materiałów zostały wysłane do ośrodka badawczego Brytyjskich Sił Zbrojnych w Porton Down w celu oceny. Po zakończeniu oceny kilku członków tej klasy związków stało się nową grupą czynników nerwowych, agentów V (w zależności od źródła, V oznacza Zwycięstwo, Jadowity lub Lepki). Najbardziej znanym z nich jest prawdopodobnie VX , z VR („rosyjski V-gas”) na drugim miejscu (Amiton jest w dużej mierze zapomniany jako VG). Wszystkie środki V są środkami trwałymi, co oznacza, że ​​środki te nie ulegają degradacji ani nie zmywają się łatwo i dlatego mogą pozostawać na ubraniach i innych powierzchniach przez długi czas. W użyciu pozwala to agentom V na okrycie terenu w celu kierowania lub ograniczania ruchu sił naziemnych wroga. Konsystencja tych środków jest zbliżona do oleju; w rezultacie zagrożenie kontaktem z czynnikami V występuje przede wszystkim - ale nie wyłącznie - przez skórę. VX był jedynym agentem z serii V, który był używany przez Stany Zjednoczone jako amunicja, w rakietach, pociskach artyleryjskich , zbiornikach do rozpylania samolotów i minach lądowych .

Agenci Nowiczoka

Novichok (ros Новичок „przybysz”) środki, seria fosforoorganicznych związków, została opracowana w ZSRR iw Rosji od połowy 1960 do 1990 roku. Program Nowiczok miał na celu opracowanie i produkcję wysoce śmiercionośnej broni chemicznej, która była nieznana na Zachodzie. Nowe środki zostały zaprojektowane tak, aby były niewykrywalne przez standardowy sprzęt NATO do wykrywania chemikaliów oraz w celu pokonania środków ochrony przed chemikaliami.

Oprócz nowo opracowanej broni „trzeciej generacji”, opracowano binarne wersje kilku radzieckich agentów, którzy zostali oznaczeni jako agenci „Nowiczoka”.

Karbaminiany

Wbrew niektórym twierdzeniom nie wszystkie środki nerwowe są fosforoorganicznymi . Dużą grupę z nich stanowią karbaminiany, takie jak EA-3990 i EA-4056 , z których oba są uważane za około 3 razy bardziej toksyczne niż VX. Zarówno Stany Zjednoczone, jak i Związek Radziecki opracowały karbaminianowe środki nerwowe podczas zimnej wojny . Czasami są one grupowane jako środki „czwartego pokolenia” razem z czynnikami Novichok ze względu na to, że nie mieszczą się w definicjach substancji kontrolowanych w ramach CWC .

Insektycydy

Niektóre środki owadobójcze , w tym karbaminiany i fosforany organiczne, takie jak dichlorfos , malation i paration , są środkami nerwowymi. Metabolizm owadów jest na tyle różny od ssaków, że związki te mają niewielki wpływ na ludzi i inne ssaki w odpowiednich dawkach, ale istnieją poważne obawy co do skutków długotrwałego narażenia na te chemikalia zarówno pracowników gospodarskich, jak i zwierząt. Przy dostatecznie wysokich dawkach ostra toksyczność i śmierć mogą wystąpić w wyniku tego samego mechanizmu, co inne środki nerwowe. Niektóre środki owadobójcze, takie jak demeton , dimefoks i paraokson, są na tyle toksyczne dla ludzi, że wycofano je z użytku rolniczego i na pewnym etapie zbadano je pod kątem potencjalnych zastosowań wojskowych. Paraoxon był rzekomo używany jako broń do zabójstwa przez południowoafrykański rząd apartheidu w ramach Project Coast . Zatrucie pestycydami fosforoorganicznymi jest główną przyczyną niepełnosprawności w wielu krajach rozwijających się i często jest preferowaną metodą samobójstwa.

Metody rozprowadzania

Istnieje wiele metod rozprzestrzeniania czynników nerwowych, takich jak:

Wybrana metoda będzie zależeć od właściwości fizycznych stosowanych środków nerwowych, charakteru celu i osiągalnego poziomu zaawansowania.

Historia

Odkrycie

Ta pierwsza klasa środków nerwowych, seria G, została przypadkowo odkryta w Niemczech 23 grudnia 1936 r. Przez zespół badawczy pracujący dla IG Farben pod kierownictwem Gerharda Schradera . Od 1934 r. Schrader pracował w laboratorium w Leverkusen nad opracowaniem nowych typów środków owadobójczych dla IG Farben . Pracując nad swoim celem, jakim jest ulepszony środek owadobójczy, Schrader eksperymentował z wieloma związkami, ostatecznie doprowadzając do przygotowania tabuna .

W eksperymentach tabun był niezwykle silny przeciwko owadom: zaledwie 5 ppm tabuna zabiło wszystkie wszy liściowe, których użył w swoim początkowym eksperymencie. W styczniu 1937 roku Schrader na własne oczy obserwował wpływ środków nerwowych na ludzi, gdy kropla tabuna wylała się na stół laboratoryjny. W ciągu kilku minut on i jego asystent laboratoryjny zaczęli odczuwać zwężenie źrenic (zwężenie źrenic oczu), zawroty głowy i silną duszność. Pełne wyzdrowienie zajęło im trzy tygodnie.

W 1935 roku nazistowski rząd wydał dekret, że wszystkie wymagane wynalazki możliwym znaczeniu wojskowym być zgłoszone do Ministerstwa Wojny , więc w maju 1937 Schrader wysłał próbkę tabun do wojny chemicznej odcinek (CW) z Urzędu broni Army w Berlin-Spandau . Schrader został wezwany do laboratorium chemicznego Wehrmachtu w Berlinie w celu przeprowadzenia demonstracji, po czym wniosek patentowy Schradera i wszystkie związane z nim badania zostały utajnione. Pułkownik Rüdiger, szef sekcji CW, nakazał budowę nowych laboratoriów do dalszych badań tabuna i innych związków fosforoorganicznych, a Schrader wkrótce przeniósł się do nowego laboratorium w Wuppertal - Elberfeld w dolinie Ruhry, aby kontynuować swoje badania w tajemnicy przez całą wojnę światową II . Związek został początkowo nazwany kodem Le-100, a później Trilon-83.

Sarin został odkryty przez Schradera i jego zespół w 1938 roku i nazwany na cześć jego odkrywców: S chrader , A mbros , Gerhard R itter i von der L in de. Miał kryptonim T-144 lub Trilon-46. Stwierdzono, że jest ponad dziesięć razy silniejszy niż tabun.

Soman został odkryty przez Richarda Kuhna w 1944 roku, kiedy pracował z istniejącymi związkami; nazwa pochodzi od greckiego „spać” lub łacińskiego „to pałka”. Został nazwany kodem T-300.

Cyklosaryna została również odkryta podczas II wojny światowej, ale szczegóły zaginęły i została ponownie odkryta w 1949 roku.

System nazewnictwa serii G został stworzony przez Stany Zjednoczone, kiedy odkrył niemiecką działalność, oznaczając tabun jako GA (niemiecki agent A), sarin jako GB i soman jako GD. Etylosarin oznaczono jako GE, a cyklosarynę jako GF.

Podczas II wojny światowej

W 1939 r. W Munster-Lager na Pustaci Lüneburskiej w pobliżu poligonów wojsk niemieckich w Raubkammer  [ de ] powstała pilotażowa fabryka do produkcji tabuny . W styczniu 1940 r. Rozpoczęto budowę tajnego zakładu o kryptonimie " Hochwerk " ( Wysoka fabryka ) do produkcji tabuny w Dyhernfurth an der Oder (obecnie Brzeg Dolny w Polsce ), nad Odrą 40 km (25 mil) od Breslau (obecnie Wrocław ) na Śląsku .

Zakład był duży, obejmował obszar 2,4 na 0,8 km (1,49 na 0,50 mil) i był całkowicie samowystarczalny, syntetyzując wszystkie półprodukty, a także produkt końcowy, tabun. Fabryka posiadała nawet podziemną fabrykę do napełniania amunicji, która była wówczas przechowywana w Krappitz (obecnie Krapkowice ) na Górnym Śląsku. Zakład był obsługiwany przez Anorgana GmbH  [ de ] , spółkę zależną IG Farben , podobnie jak wszystkie inne zakłady produkujące środki do broni chemicznej w Niemczech w tamtym czasie.

Ze względu na głęboką tajemnicę zakładu i trudny charakter procesu produkcyjnego, minęło od stycznia 1940 do czerwca 1942 roku, zanim zakład stał się w pełni operacyjny. Wiele prekursorów chemicznych tabuna było tak żrących, że komory reakcyjne nie wyłożone kwarcem lub srebrem szybko stały się bezużyteczne. Sam Tabun był tak niebezpieczny, że końcowe procesy musiały być wykonywane w zamkniętych komorach z podwójną wykładziną szklaną ze strumieniem sprężonego powietrza krążącego między ścianami.

W Hochwerk zatrudnionych było trzy tysiące obywateli niemieckich, wszyscy wyposażeni w respiratory i odzież zbudowaną z wielowarstwowej gumy / tkaniny / gumy, która została zniszczona po dziesiątym założeniu. Pomimo wszelkich środków ostrożności, jeszcze przed rozpoczęciem produkcji doszło do ponad 300 wypadków, a co najmniej dziesięciu pracowników zginęło w ciągu dwóch i pół roku eksploatacji. Niektóre incydenty przytoczone w A Higher Form of Killing: The Secret History of Chemical and Biological Warfare są następujące:

  • Czterech monterów rur spłynęło na nich płynny tabun i zmarło, zanim zdejmowano gumowe kombinezony.
  • Robotnik miał dwa litry tabuna wlewanego na szyję jego gumowego skafandra. Zmarł w ciągu dwóch minut.
  • Siedmiu robotników zostało uderzonych w twarz strumieniem tabuny o takiej sile, że płyn przecisnął się za ich respiratorami. Tylko dwóch przeżyło pomimo środków resuscytacyjnych .

Zakład wyprodukował od 10 000 do 30 000 ton tabuny przed jego zajęciem przez Armię Radziecką i przeniósł się prawdopodobnie do Dzierżyńska w ZSRR .

W 1940 r. Biuro ds. Uzbrojenia Armii Niemieckiej zleciło masową produkcję sarinu do celów wojennych. Do końca II wojny światowej zbudowano kilka zakładów pilotażowych, a zakład o wysokiej produkcji był w budowie (ale nie został ukończony) . Szacunki dotyczące całkowitej produkcji sarinu przez nazistowskie Niemcy wahają się od 500  kg do 10 ton .

W tym czasie niemiecki wywiad uważał, że alianci również wiedzieli o tych związkach, zakładając, że ponieważ związki te nie były omawiane w czasopismach naukowych aliantów, informacje o nich były tłumione. Chociaż sarin, tabun i soman zostały włączone do pocisków artyleryjskich , niemiecki rząd ostatecznie zdecydował się nie używać środków nerwowych przeciwko celom alianckim. Alianci nie dowiedzieli się o tych agentach, dopóki wypełnione nimi łuski nie zostały zdobyte pod koniec wojny. Siły niemieckie używały broni chemicznej przeciwko partyzantom podczas bitwy o Półwysep Kerczeński w 1942 roku, ale nie używały żadnego środka nerwowego.

Jest to szczegółowo opisane w książce Josepha Borkina The Crime and Punishment of IG Farben :

Speer , który był zdecydowanie przeciwny wprowadzeniu tabuna , przyleciał na spotkanie Otto Ambros , autorytet w IG ds. Gazu trującego i kauczuku syntetycznego. Hitler zapytał Ambrosa: „Co robi druga strona z trującym gazem?” Ambros wyjaśnił, że wróg, ze względu na większy dostęp do etylenu , miał prawdopodobnie większe możliwości produkcji gazu musztardowego niż Niemcy. Hitler przerwał, wyjaśniając, że nie miał na myśli tradycyjnych gazów trujących: „Rozumiem, że kraje z ropą naftową są w stanie wyprodukować więcej [gazu musztardowego], ale Niemcy mają specjalny gaz, tabun. Niemcy." Szczególnie chciał wiedzieć, czy wróg ma dostęp do takiego gazu i co robi w tym obszarze. Ku rozczarowaniu Hitlera Ambros odpowiedział: "Mam uzasadnione powody, by przypuszczać, że tabun również jest znany za granicą. Wiem, że tabun został opublikowany już w 1902 r., Że Sarin został opatentowany i że substancje te pojawiły się w patentach." (... Ambros informował Hitlera o niezwykłym fakcie dotyczącym jednej z najbardziej tajnych broni Niemiec. Zasadniczy charakter tabun i sarin zostały już ujawnione w czasopismach technicznych już w 1902 roku i IG był opatentowany zarówno produkty w roku 1937 i 1938. Ambros następnie ostrzegł Hitlera, że jeśli Niemcy wykorzystywane tabun, musi zmierzyć się z możliwością, że alianci mogli wytwarzają ten gaz w znacznie większych ilościach. Po otrzymaniu tego zniechęcającego raportu Hitler gwałtownie opuścił spotkanie. Gazy nerwowe nie będą używane, przynajmniej na razie, chociaż nadal będą produkowane i testowane.

-  Joseph Borkin , Zbrodnia i kara IG Farben

Po II wojnie światowej

Od II wojny światowej użycie przez Irak gazu musztardowego przeciwko irańskim żołnierzom i Kurdom ( wojna iracko-irańska w latach 1980–1988) było jedynym użyciem jakiejkolwiek broni chemicznej na dużą skalę. W skali jedynej kurdyjskiej wioski Halabja na własnym terytorium siły irackie wystawiły ludność na działanie jakiejś broni chemicznej, być może gazu musztardowego i najprawdopodobniej środków nerwowych.

Pracownik z Aum Shinrikyō grupy religijnej wykonane i eksploatowane Sarin kilka razy na innych japońskim, przede metrze w Tokio Sarin ataku .

Podczas wojny w Zatoce nie używano żadnych środków nerwowych (ani innej broni chemicznej), ale wielu pracowników USA i Wielkiej Brytanii było na nie narażonych, gdy skład chemiczny Khamisiyah został zniszczony. To oraz powszechne stosowanie leków antycholinergicznych jako leczenia ochronnego przed jakimkolwiek możliwym atakiem gazu nerwowego zostały zaproponowane jako możliwa przyczyna zespołu wojny w Zatoce Perskiej .

Gaz sarynowy został użyty podczas ataku na Ghoutę w 2013 r. Podczas wojny domowej w Syrii , zabijając kilkaset osób. Większość rządów twierdzi, że siły lojalne wobec prezydenta Baszara al-Assada rozmieściły gaz; jednakże rząd syryjski zaprzeczył odpowiedzialności.

W dniu 13 lutego 2017 r. Środek nerwowy VX został użyty w zabójstwie Kim Jong-nam , przyrodniego brata przywódcy Korei Północnej Kim Jong-un , na międzynarodowym lotnisku w Kuala Lumpur w Malezji .

W dniu 4 marca 2018 r. Były rosyjski agent (skazany za zdradę stanu, ale pozwolono mu mieszkać w Wielkiej Brytanii na mocy umowy o zamianę szpiegów ), Siergiej Skripal i jego córka, która przyjechała z Moskwą, zostali otryci nerwem Nowiczoka. agent w angielskim mieście Salisbury . Przeżyli, a następnie zostali wypisani ze szpitala. Ponadto na działanie substancji został narażony funkcjonariusz policji z Wiltshire , Nick Bailey. Był jednym z pierwszych, którzy zareagowali na incydent. Dwudziestu jeden członków społeczeństwa otrzymało pomoc medyczną po kontakcie z czynnikiem nerwowym. Mimo to tylko Bailey i Skripalowie pozostawali w krytycznych warunkach. 11 marca 2018 roku Public Health England wydała poradę dla innych osób, które prawdopodobnie przebywały w pubie Mill (miejsce, w którym przypuszczalnie miał miejsce atak) lub w pobliskiej restauracji Zizzi . W dniu 12 marca 2018 r. Premier Wielkiej Brytanii Theresa May stwierdziła, że ​​zastosowana substancja jest czynnikiem nerwowym Nowiczoka.

W dniu 30 czerwca 2018 r. Dwóch obywateli Wielkiej Brytanii, Charlie Rowley i Dawn Sturgess, zostało otrutych przez czynnik nerwowy Nowiczok tego samego rodzaju, który został użyty w zatruciu Skripalem, który Rowley znalazł w wyrzuconej butelce po perfumach i podarował Sturgessowi. Podczas gdy Rowley przeżył, Sturgess zmarł 8 lipca. Metropolitan Police uważa, że ​​zatrucie nie było ukierunkowanym atakiem, ale wynikiem sposobu, w jaki usunięto środek nerwowy po zatruciu w Salisbury.

Utylizacja oceanu

W 1972 roku Kongres Stanów Zjednoczonych zakazał praktyki wyrzucania broni chemicznej do oceanu. 32 000 ton środków działających na nerwy i musztardę zostało już wrzuconych do wód oceanicznych u wybrzeży Stanów Zjednoczonych przez armię amerykańską, głównie w ramach operacji CHASE . Według raportu z 1998 roku Williama Brankowitza, zastępcy kierownika projektu w Agencji Materiałów Chemicznych Armii Stanów Zjednoczonych, armia utworzyła co najmniej 26 miejsc składowania broni chemicznej w oceanie w pobliżu co najmniej 11 stanów na zachodnim i wschodnim wybrzeżu. Ze względu na kiepskie dane obecnie znają tylko przybliżone miejsce pobytu połowy z nich.

Obecnie brakuje danych naukowych dotyczących ekologicznych i zdrowotnych skutków tego wysypiska. W przypadku wycieku wiele czynników nerwowych jest rozpuszczalnych w wodzie i rozpuściłoby się w ciągu kilku dni, podczas gdy inne substancje, takie jak iperyt, mogą trwać dłużej. Odnotowano również kilka przypadków wyrzucania broni chemicznej na brzeg lub jej przypadkowego wydobycia, na przykład podczas pogłębiania lub połowów włokiem .

Wykrycie

Wykrywanie gazowych czynników nerwowych

Sposoby wykrywania gazowych czynników nerwowych obejmują między innymi następujące.

Laserowa spektroskopia fotoakustyczna

Laserowa spektroskopia fotoakustyczna (LPAS) to metoda stosowana do wykrywania czynników nerwowych w powietrzu. W tej metodzie światło lasera jest pochłaniane przez materię gazową. Powoduje to cykl ogrzewania / chłodzenia i zmiany ciśnienia. Czułe mikrofony przenoszą fale dźwiękowe wynikające ze zmian ciśnienia. Naukowcy z laboratorium badawczego armii amerykańskiej opracowali system LPAS, który może wykryć wiele śladowych ilości toksycznych gazów w jednej próbce powietrza.

Technologia ta obejmowała trzy lasery modulowane do innej częstotliwości, z których każdy wytwarza inny ton fali dźwiękowej. Różne długości fal światła były kierowane do czujnika zwanego komórką fotoakustyczną. W komórce znajdowały się opary różnych środków nerwowych. Ślady każdego czynnika nerwowego miały charakterystyczny wpływ na „głośność” tonów fal dźwiękowych laserów. W wynikach akustycznych wystąpiło pewne nakładanie się efektów środków nerwowych. Przewidywano jednak, że specyficzność wzrośnie wraz z dodaniem dodatkowych laserów o unikalnych długościach fal. Jednak zbyt wiele laserów ustawionych na różne długości fal mogłoby spowodować nakładanie się widm absorpcyjnych. Technologia Citation LPAS umożliwia identyfikację gazów w stężeniach części na miliard (ppb).

Następujące środki symulujące czynniki nerwowe zostały zidentyfikowane za pomocą tego wielofalowego LPAS:

  • metylofosfonian dimetylu (DMMP)
  • metylofosfonian dietylu (DEMP)
  • metylofosfonian diizopropylu (DIMP)
  • dimetylopolisiloksan (DIME), fosforan trietylu (TEP)
  • fosforan tributylu (TBP)
  • dwa lotne związki organiczne (LZO)
  • aceton (ACE)
  • izopropanol (ISO)

Inne gazy i zanieczyszczenia powietrza identyfikowane za pomocą LPAS obejmują:

  • CO 2
  • Benzen
  • Formaldehyd
  • Aldehyd octowy
  • Amoniak
  • NOx
  • SO 2
  • Glikol etylenowy
  • TATP
  • TNT

Niedyspersyjna podczerwień

Doniesiono, że do wykrywania gazowych czynników nerwowych stosuje się techniki niedyspersyjne w podczerwieni .

Absorpcja IR

Donoszono, że tradycyjna absorpcja IR wykrywa gazowe czynniki nerwowe.

Spektroskopia w podczerwieni z transformacją Fouriera

Istnieją doniesienia, że ​​spektroskopia w podczerwieni z transformacją Fouriera (FTIR) wykrywa gazowe czynniki nerwowe.

Bibliografia

Linki zewnętrzne