Zatrucie fosforoorganiczne - Organophosphate poisoning

Zatrucie fosforoorganiczne
Inne nazwy	Toksyczność organofosforanów, przedawkowanie organofosforanów, zatrucie organofosforanami
Kwas fosforowy
Specjalność	Medycyna ratunkowa
Objawy	Zwiększona ślina, biegunka, małe źrenice, drżenie mięśni, splątanie
Zwykły początek	W ciągu 12 godzin
Powoduje	Fosforany organiczne
Metoda diagnostyczna	Oparte na objawach i potwierdzone przez butyrylcholinesterazę
Diagnostyka różnicowa	Zatrucie karbaminianem
Zapobieganie	zmniejszający się dostęp
Lek	Atropina , oksymy , diazepam
Częstotliwość	Prawie 3 miliony rocznie
Zgony	>200 000 rocznie

Zatrucie fosforoorganiczne to zatrucie spowodowane fosforoorganicznymi (OP). Fosforany organiczne są używane jako środki owadobójcze , leki i środki nerwowe . Objawy obejmują zwiększone wydzielanie śliny i łez, biegunkę , wymioty, małe źrenice , pocenie się, drżenie mięśni i splątanie. Chociaż początek objawów jest często w ciągu kilku minut do kilku godzin, niektóre objawy mogą pojawić się po kilku tygodniach. Objawy mogą trwać od kilku dni do kilku tygodni.

Zatrucie fosforoorganiczne występuje najczęściej jako próba samobójcza na obszarach rolniczych krajów rozwijających się, a rzadziej przez przypadek. Narażenie może wynikać z picia, wdychania oparów lub narażenia skóry. Podstawowy mechanizm obejmuje hamowanie acetylocholinesterazy (AChE), co prowadzi do gromadzenia się acetylocholiny (ACh) w organizmie. Rozpoznanie zazwyczaj opiera się na objawach i można je potwierdzić, mierząc aktywność butyrylocholinesterazy we krwi. Zatrucie karbaminianem może wyglądać podobnie.

Działania prewencyjne obejmują zakaz stosowania bardzo toksycznych rodzajów fosforanów organicznych. Wśród osób pracujących z pestycydami przydatne jest również noszenie odzieży ochronnej i branie prysznica przed wyjściem do domu. W przypadku zatrucia fosforanami organoorganicznymi podstawowymi metodami leczenia są atropina , oksymy, takie jak pralidoksym i diazepam . Zalecane są również ogólne środki, takie jak tlen i płyny dożylne . Próby odkażania żołądka za pomocą węgla aktywowanego lub innych środków nie okazały się przydatne. Chociaż istnieje teoretyczne ryzyko, że pracownicy służby zdrowia opiekujący się osobą zatrutą sami zostaną zatruci, stopień ryzyka wydaje się być bardzo mały.

OP są jedną z najczęstszych przyczyn zatruć na całym świecie. Każdego roku dochodzi do prawie 3 milionów zatruć, które powodują dwieście tysięcy zgonów. W rezultacie umiera około 15% zatrutych osób. Zatrucie fosforoorganiczne było zgłaszane co najmniej od 1962 roku.

Symptomy i objawy

Objawy zatrucia organofosforanami obejmują osłabienie mięśni, zmęczenie, skurcze mięśni, drżenie fascykulacji i paraliż. Inne objawy to nadciśnienie i hipoglikemia.

Nadmierna stymulacja nikotynowych receptorów acetylocholiny w ośrodkowym układzie nerwowym, spowodowana nagromadzeniem ACh, powoduje lęk, ból głowy, drgawki, ataksję, depresję oddychania i krążenia, drżenie, ogólne osłabienie i potencjalnie śpiączkę. W przypadku ekspresji muskarynowej nadmiernej stymulacji z powodu nadmiaru acetylocholiny na muskarynowych receptorach acetylocholiny mogą wystąpić objawy zaburzeń widzenia, ucisk w klatce piersiowej, świszczący oddech z powodu skurczu oskrzeli, zwiększone wydzielanie oskrzeli, zwiększone ślinienie, łzawienie, pocenie się, perystaltyka i oddawanie moczu.

Skutki zatrucia organofosforanami na receptory muskarynowe przypomina się za pomocą mnemonicznego SLUDGEM ( ślinienie się , łzawienie , oddawanie moczu , wypróżnianie , perystaltyka przewodu pokarmowego , wymioty , zwężenie źrenic ) Dodatkowym mnemonikiem są BŁĘDY: zwężenie źrenic, oddawanie moczu, biegunka, pocenie się, łzawienie, pobudzenie .

Początek i nasilenie objawów, zarówno ostrych, jak i przewlekłych, zależy od konkretnej substancji chemicznej, drogi narażenia (skóra, płuca lub przewód pokarmowy), dawki i zdolności osobników do degradacji związku, który będzie powodowany przez poziom enzymu PON1 wpłynąć.

Efekty rozrodcze

Pewne efekty reprodukcyjne w płodności, wzroście i rozwoju mężczyzn i kobiet powiązano konkretnie z narażeniem na pestycydy OP. Większość badań dotyczących wpływu na rozrodczość została przeprowadzona na rolnikach pracujących z pestycydami i insektycydami na obszarach wiejskich. W przypadku mężczyzn narażonych na pestycydy OP zaobserwowano słabą jakość nasienia i nasienia, w tym zmniejszoną objętość nasienia i procentową ruchliwość nasienia, a także zmniejszenie liczby plemników na ejakulację. U samic zaburzenia cyklu miesiączkowego, dłuższe ciąże, samoistne poronienia, urodzenie martwego dziecka i pewne skutki rozwojowe u potomstwa zostały powiązane z ekspozycją na pestycydy OP. Ekspozycja prenatalna została powiązana z upośledzeniem wzrostu i rozwoju płodu. Skutki narażenia na OP u niemowląt i dzieci są obecnie badane, aby dojść do rozstrzygających wniosków. Dowody narażenia na OP u ciężarnych matek są powiązane z kilkoma skutkami zdrowotnymi u płodu. Niektóre z tych skutków obejmują opóźniony rozwój umysłowy, Całościowe zaburzenie rozwoju (PDD), nieprawidłowości morfologiczne na powierzchni mózgu.

Efekty neurotoksyczne

Efekty neurotoksyczne powiązano również z zatruciem pestycydami OP powodującymi cztery efekty neurotoksyczne u ludzi: zespół cholinergiczny, zespół pośredni, opóźnioną polineuropatię indukowaną przez fosforoorganiczne (OPIDP) i przewlekłe zaburzenie neuropsychiatryczne wywołane przez fosforoorganiczne (COPIND). Zespoły te powstają po ostrym i przewlekłym narażeniu na pestycydy OP.

Zespół cholinergiczny występuje w ostrych zatruciach pestycydami OP i jest bezpośrednio związany z poziomem aktywności AChE. Objawy obejmują zwężenie źrenic, pocenie się, łzawienie, objawy żołądkowo-jelitowe, trudności w oddychaniu, duszność , spowolnienie akcji serca , sinicę , wymioty, biegunkę, problemy ze snem, a także inne objawy. Wraz z tymi centralnymi efektami można zaobserwować i wreszcie drgawki, drgawki, śpiączkę, niewydolność oddechową. Jeśli osoba przeżyje pierwszy dzień zatrucia, mogą wystąpić zmiany osobowości, oprócz agresywnego zachowania, epizodów psychotycznych, zaburzeń pamięci i uwagi oraz innych opóźnionych skutków. Do śmierci dochodzi najczęściej z powodu niewydolności oddechowej spowodowanej paraliżem mięśni oddechowych i depresją ośrodkowego układu nerwowego, który odpowiada za oddychanie. U osób dotkniętych zespołem cholinergicznym do zwalczania skutków ostrego zatrucia OP stosuje się siarczan atropiny w połączeniu z oksymem . Czasami podaje się również diazepam.

Zespół pośredni (IMS) pojawia się w okresie pomiędzy zakończeniem kryzysu cholinergicznego a początkiem OPIDP. Objawy związane z IMS pojawiają się między 24 a 96 godzinami po ekspozycji. Dokładna etiologia, częstość występowania i czynniki ryzyka związane z IMS nie są dobrze poznane, ale IMS jest rozpoznawany jako zaburzenie połączeń nerwowo-mięśniowych . IMS występuje, gdy osoba ma przedłużone i poważne zahamowanie AChE. Został powiązany z określonymi pestycydami OP, takimi jak paration, metyloparation i dichlorvos. Pacjenci na ogół zgłaszają się z narastającym osłabieniem mięśni twarzy, zginaczy szyi i oddechowych.

OPIDP występuje w niewielkim odsetku przypadków, mniej więcej dwa tygodnie po ekspozycji, gdzie występuje przejściowy paraliż. Ta utrata funkcji i ataksja nerwów obwodowych i rdzenia kręgowego jest zjawiskiem OPIDP. Gdy objawy zaczną się od przeszywających bólów w obu nogach, objawy nasilają się przez 3–6 miesięcy. W najcięższych przypadkach obserwowano czterokończynowe. Leczenie dotyczy tylko nerwów czuciowych, a nie neuronów ruchowych, które mogą trwale utracić funkcję. Jednym z procesów związanych z OPIDP jest starzenie się i fosforylacja ponad 70% czynnościowych NTE w nerwach obwodowych. Standardowe metody leczenia zatrucia OP są nieskuteczne w przypadku OPIDP.

COPIND występuje bez objawów cholinergicznych i jest niezależny od hamowania AChE. COPIND pojawia się z opóźnieniem i trwa długo. Objawy związane z COPIND obejmują deficyt poznawczy, zmiany nastroju, dysfunkcję autonomiczną, neuropatię obwodową i objawy pozapiramidowe. Mechanizmy leżące u podstaw COPIND nie zostały określone, ale przypuszcza się, że czynnikiem może być wycofanie pestycydów OP po długotrwałym lub ostrym narażeniu.

Ciąża

Dowody narażenia na pestycydy OP podczas ciąży i we wczesnym okresie poporodowym zostały powiązane z efektami neurorozwojowymi u zwierząt, zwłaszcza szczurów. Zwierzęta narażone w okresie życia płodowego na chloropiryfos wykazywały zmniejszoną równowagę, gorsze unikanie klifów, zmniejszoną lokomocję, opóźnienia w wydajności labiryntu i zwiększone nieprawidłowości chodu. Uważa się, że wczesna ciąża jest krytycznym okresem dla neurorozwojowego wpływu pestycydów. OP wpływają na układ cholinergiczny płodów, więc narażenie na chloropiryfos w krytycznych okresach rozwoju mózgu może potencjalnie powodować nieprawidłowości komórkowe, synaptyczne i neurobehawioralne u zwierząt. U szczurów narażonych na działanie metyloparationu badania wykazały zmniejszoną aktywność AChE we wszystkich obszarach mózgu i subtelne zmiany w zachowaniach, takich jak aktywność lokomotoryczna i zaburzenia wychodzenia z klatki. Organofosforany jako całość powiązano ze zmniejszeniem długości kończyn, obwodu głowy i wolniejszym tempem przyrostu masy ciała u myszy po urodzeniu.

Nowotwór

Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) stwierdziła, że ekspozycja fosforoorganicznego może zwiększyć ryzyko zachorowania na raka. Tetrachlorwinfos i paration zostały sklasyfikowane jako „prawdopodobnie rakotwórcze”, malation i diazynon .

Przyczyna

Narażenie na pestycydy OP następuje poprzez wdychanie, spożycie i kontakt ze skórą. Ponieważ pestycydy OP ulegają szybkiemu rozkładowi pod wpływem powietrza i światła, uznano je za stosunkowo bezpieczne dla konsumentów. Jednak pozostałości OP mogą pozostawać na owocach i warzywach. Niektóre pestycydy OP zostały zakazane na niektórych uprawach, na przykład na niektórych uprawach zabroniono stosowania parationu metylowego , a na innych dopuszczono. Może również wystąpić poprzez celowe zatrucie środkami nerwowymi, takimi jak sarin i tabun .

Przykłady

• Insektycydy tym malationu , parationu , diazynonu , fentionu , dichlorfosu , chloropiryfosu , etionu , trichlorfon
• Środki nerwowe, w tym soman , sarin , tabun , VX
• Herbicydy, w tym tribufos [DEF], merfos to przemysłowe chemikalia zawierające fosforan trikrezylu.

Narażenie na którykolwiek z wyżej wymienionych organofosforanów może nastąpić poprzez wdychanie, wchłanianie przez skórę i spożycie, najczęściej żywności, która została potraktowana herbicydem lub insektycydem OP. Narażenie na te chemikalia może wystąpić w budynkach publicznych, szkołach, na obszarach mieszkalnych i na obszarach rolniczych. Chlorpiryfos i Malation zostały powiązane z efektami reprodukcyjnymi, neurotoksycznością, uszkodzeniem nerek / wątroby i wadami wrodzonymi. Dichlorvos został również powiązany z efektami reprodukcyjnymi, neurotoksycznością i uszkodzeniem nerek / wątroby. Jest również uznawany za potencjalny czynnik rakotwórczy.

Patofizjologia

Skutki zdrowotne związane z zatruciem fosforoorganicznymi są wynikiem nadmiaru acetylocholiny (ACh) obecnej w różnych nerwach i receptorach w organizmie, ponieważ acetylocholinesteraza jest zablokowana. Nagromadzenie ACh w nerwach ruchowych powoduje nadmierną stymulację ekspresji nikotyny w połączeniu nerwowo-mięśniowym. Nagromadzenie ACh w synapsach zwojów autonomicznych powoduje nadmierną stymulację ekspresji muskarynowej w przywspółczulnym układzie nerwowym .

Organofosforany nieodwracalnie i niekonkurencyjnie hamują acetylocholinoesterazę, powodując zatrucie poprzez fosforylację reszty hydroksylowej seryny na AChE, która inaktywuje AChE. AChE ma kluczowe znaczenie dla funkcji nerwów, więc zahamowanie tego enzymu, który powoduje akumulację acetylocholiny, powoduje nadmierną stymulację mięśni. Powoduje to zaburzenia w synapsach cholinergicznych i może być reaktywowane tylko bardzo powoli, jeśli w ogóle. Paraoksonaza ( PON1 ) jest kluczowym enzymem biorącym udział w toksyczności OP i stwierdzono, że ma kluczowe znaczenie w określaniu wrażliwości organizmu na ekspozycję na OP.

PON1 może dezaktywować niektóre OP poprzez hydrolizę. PON1 hydrolizuje aktywne metabolity kilku insektycydów OP, takich jak okson chloropiryfosu i diazokson, a także środków nerwowych, takich jak soman, sarin i VX. PON1 hydrolizuje metabolity, a nie związki macierzyste insektydów. Obecność polimorfizmów PON1 powoduje różne poziomy enzymów i wydajność katalityczną tej esterazy , co z kolei sugeruje, że różne osoby mogą być bardziej podatne na toksyczny efekt ekspozycji OP. Wyższe poziomy aktywności hydrolitycznej w osoczu PON1 zapewniają wyższy stopień ochrony przed pestycydami OP. Szczury, którym wstrzyknięto oczyszczony PON1 z surowicy królika, były bardziej odporne na ostrą aktywność cholinergiczną niż szczury kontrolne. Stwierdzono, że nokauty PON1 u myszy są bardziej wrażliwe na toksyczność pestycydów, takich jak chloropiryfos. Doświadczenia na zwierzętach wskazują, że chociaż PON1 odgrywa istotną rolę w regulowaniu toksyczności OP, jego stopień ochrony zależy od związku (tj. oksonu chloropiryfosu lub diazoksonu). Wydajność katalityczna, z jaką PON1 może degradować toksyczne OP, określa stopień ochrony, jaką PON1 może zapewnić organizmowi. Im wyższe stężenie PON1, tym lepsza ochrona. Aktywność PON1 jest znacznie niższa u noworodków, więc noworodki są bardziej wrażliwe na ekspozycję na OP. W 2006 roku odnotowano doniesienia do 13-krotnej zmienności w poziomach PON1 u dorosłych, jak również, szczególnie w odniesieniu do wrażliwości na diazoxon, zauważono zmienność do 26 i 14-krotną w grupie noworodków i matek Latynosek. Ten szeroki zakres zmienności poziomów enzymów determinujących wrażliwość człowieka na różne OP jest dalej badany.

Diagnoza

Istnieje szereg pomiarów służących do oceny narażenia i wczesnych skutków biologicznych zatrucia fosforoorganicznymi. Pomiary metabolitów OP we krwi i moczu można wykorzystać do określenia, czy dana osoba była narażona na działanie organofosforanów. W szczególności we krwi występują metabolity cholinoesteraz, takie jak aktywność butyrylocholinesterazy (BuChE) w osoczu, docelowa esteraza neuropatii (NTE) w limfocytach oraz aktywność acetylocholinesterazy (AChE) w krwinkach czerwonych. Ponieważ zarówno AChE, jak i BuChE są głównymi celami organofosforanów, ich pomiar jest szeroko stosowany jako wskazanie narażenia na OP. Głównym ograniczeniem tego typu diagnozy jest to, że w zależności od OP stopień zahamowania AChE lub BuChE jest różny; dlatego pomiary metabolitów we krwi i moczu nie określają, który czynnik OP jest odpowiedzialny za zatrucie. Jednak w przypadku szybkiego wstępnego badania przesiewowego określenie aktywności AChE i BuChE we krwi jest najczęściej stosowanymi procedurami potwierdzania diagnozy zatrucia OP. Najczęściej używanym przenośnym urządzeniem testującym jest test terenowy Test-mate ChE, który można wykorzystać do określenia poziomu krwinek czerwonych (RBC), AChE i osocza (pseudo)cholinesterazy (PChE) we krwi w ciągu około czterech minut. Wykazano, że test ten jest tak samo skuteczny jak zwykły test laboratoryjny, dlatego przenośny test terenowy ChE jest często używany przez osoby, które na co dzień pracują z pestycydami.

Leczenie

Obecne antidota na zatrucie OP składają się z wstępnego leczenia karbaminianami w celu ochrony AChE przed hamowaniem przez związki OP i leczenia po ekspozycji lekami antycholinergicznymi. Leki antycholinergiczne przeciwdziałają skutkom nadmiaru acetylocholiny i reaktywują AChE. Atropina może być stosowany jako antidotum w połączeniu z pralidoksymu lub innych pirydyniowe oksymów (np trimedoksymu lub obidoksymu ) poprzez wykorzystanie „- oksymów ” okazało się żadnej korzyści, albo być może szkodliwe, w co najmniej dwóch metaanalizy . Atropina jest antagonistą receptora muskarynowego i tym samym obwodowo blokuje działanie acetylocholiny. Te antidota są skuteczne w zapobieganiu śmiertelności w wyniku zatrucia OP, ale obecne leczenie nie jest w stanie zapobiec poekspozycyjnej niezdolności do pracy, deficytom wydajności lub trwałemu uszkodzeniu mózgu. Chociaż skuteczność atropiny jest dobrze ugruntowana, doświadczenie kliniczne z pralidoksymem wzbudziło powszechne wątpliwości co do jego skuteczności w leczeniu zatrucia OP.

Biozmiatacze enzymów są opracowywane jako wstępna obróbka do sekwestracji wysoce toksycznych OP, zanim osiągną swoje cele fizjologiczne i zapobiegną wystąpieniu toksycznych skutków. Poczyniono znaczące postępy w zakresie cholinesteraz (ChEs), w szczególności BChE surowicy ludzkiej (HuBChE). HuBChe może zaoferować szeroki zakres ochrony dla czynników nerwowych, w tym somanu, sarinu, tabun i VX. HuBChE ma również bardzo długi czas retencji w ludzkim układzie krążenia, a ponieważ jest pochodzenia ludzkiego, nie będzie wywoływać żadnych antagonistycznych odpowiedzi immunologicznych. HuBChE jest obecnie oceniane pod kątem włączenia do schematu ochronnego przed zatruciem czynnikiem nerwowym OP. Obecnie istnieje możliwość wykorzystania PON1 do leczenia ekspozycji na sarin, ale najpierw należałoby wygenerować rekombinowane warianty PON1, aby zwiększyć jego wydajność katalityczną.

Innym potencjalnym leczeniem, które jest badane, są środki antyarytmiczne klasy III. Hiperkaliemia tkanki jest jednym z objawów związanych z zatruciem OP. Chociaż procesy komórkowe prowadzące do kardiotoksyczności nie są dobrze poznane, uważa się, że zaangażowane są kanały prądu potasowego. Środki antyarytmiczne klasy III blokują prądy błony potasowej w komórkach serca, co czyni je kandydatami do leczenia zatrucia OP.

Nie ma wystarczających dowodów na poparcie stosowania alkalizacji osocza w leczeniu osoby z zatruciem fosforoorganicznymi.

Epidemiologia

Pestycydy fosforoorganiczne są jedną z głównych przyczyn zatruć na całym świecie, a roczna częstość zatruć wśród pracowników rolnych waha się od 3-10% na kraj.

Historia

Imbir Jake

Uderzający przykład OPIDN miał miejsce w epoce prohibicji w latach 30. XX wieku, kiedy tysiące mężczyzn na południowym i środkowym zachodzie Ameryki rozwinęło osłabienie i ból rąk i nóg po wypiciu „leczniczego” substytutu alkoholu. Napój o nazwie „Ginger Jake” zawierał zafałszowany jamajski ekstrakt z imbiru zawierający fosforan tri-orto- krezylu (TOCP), który powodował częściowo odwracalne uszkodzenia neurologiczne. Uszkodzenia spowodowały utykanie „Jake Leg” lub „Jake Walk”, które były terminami często używanymi w muzyce bluesowej tego okresu. Zarówno Europa, jak i Maroko doświadczyły wybuchów zatrucia TOCP odpowiednio skażonymi środkami poronnymi i olejem spożywczym .

Syndrom wojny w Zatoce Perskiej

Badania powiązały anomalie neurologiczne występujące u weteranów wojny w Zatoce Perskiej, którzy cierpią na przewlekłe choroby wieloobjawowe, z ekspozycją na wojenne kombinacje organofosforanowych chemicznych czynników nerwowych. Wcześniej uważano, że weterani cierpią na zaburzenie psychologiczne lub depresję, najprawdopodobniej zespół stresu pourazowego (PTSD). Wielu weteranów otrzymało pigułki z bromkiem pirydostygminy (PB) w celu ochrony przed czynnikami gazowymi, takimi jak sarin i soman. Podczas wojny weterani byli narażeni na kombinacje pestycydów fosforoorganicznych i środków nerwowych, które powodowały objawy związane z zespołem opóźnionej polineuropatii indukowanej przez organofosforany (OPIDP). Podobne objawy zaobserwowane u weteranów były tymi samymi objawami zgłaszanymi u osób w warunkach zawodowych, które zostały ostro zatrute organofosforanami, takimi jak chloropiryfos. Badania wykazały, że weterani doświadczali deficytów zdolności intelektualnych i akademickich, prostych zdolności motorycznych, upośledzenia pamięci i upośledzenia funkcji emocjonalnych. Objawy te wskazują na uszkodzenie mózgu, a nie zaburzenie o podłożu psychologicznym.

Społeczeństwo i kultura

Stany Zjednoczone

Zgodnie z poprawką z 1988 r. do Federalnej Ustawy o Insektycydach, Fungicydach i Rodentycydach (FIFRA), amerykańska Agencja Ochrony Środowiska (EPA) reguluje pestycydy fosforoorganiczne Początkowo skupiała się na rejestracji pestycydów do stosowania w uprawach spożywczych. Żaden pestycyd nie może być sprzedawany w Stanach Zjednoczonych, dopóki EPA nie rozpatrzy wniosku producenta o rejestrację i nie ustali, że stosowanie produktu nie będzie stanowić nieuzasadnionego ryzyka dla społeczeństwa lub środowiska. W 1996 roku, wraz z uchwaleniem Ustawy o Ochronie Jakości Żywności , Kongres zażądał od EPA ponownej oceny wszystkich istniejących tolerancji pestycydów ze szczególnym uwzględnieniem dzieci. Zaowocowało to 10-letnim procesem przeglądu wpływu wszystkich pestycydów na zdrowie i środowisko, począwszy od fosforoorganicznych. W ramach tego procesu, w 1999 roku EPA ogłosiła zakaz stosowania fosforoorganicznego parationu metylowego oraz znaczące ograniczenia w stosowaniu innego OP, azynofosu metylowego , w tym, co nazwali „żywnością dla dzieci”. Proces przeglądu zakończono w 2006 r. i wyeliminowano lub zmodyfikowano tysiące innych zastosowań pestycydów. Podjęto inne działania legislacyjne w celu ochrony dzieci przed zagrożeniami związanymi z organofosforanami.

Wiele grup pozarządowych i badawczych, a także Biuro Generalnego Inspektora EPA wyraziło obawy, że w przeglądzie nie uwzględniono możliwego wpływu neurotoksycznego na rozwijające się płody i dzieci, co jest obszarem rozwoju badań. Raport OIG . Grupa czołowych naukowców EPA wysłała list do głównego administratora, Stephena Johnsona, potępiając brak danych dotyczących neurotoksyczności rozwojowej w procesie przeglądu. Artykuł EPA Letter EHP Nowe badania wykazały toksyczność dla rozwijających się organizmów w pewnych „okresach krytycznych” w dawkach znacznie niższych niż te, które wcześniej podejrzewano o powodowanie szkód.

Nawet ograniczenia, które z powodzeniem przeszły, były kontrowersyjne. Na przykład w 1999 roku EPA ograniczyła stosowanie chloropiryfosu w gospodarstwach domowych (pod nazwą handlową Dursban). EPA nie ograniczyła jednak jego zastosowania w rolnictwie. Chlorpiryfos pozostaje jednym z najczęściej stosowanych pestycydów. To może się wkrótce zmienić. W dniu 8 lutego 2013 r. EPA poprosiła o komentarz w sprawie wstępnej oceny potencjalnego ryzyka dla dzieci i innych osób postronnych wynikających z ulatniania się chloropiryfosu z upraw poddanych działaniu środka

Wrażliwe grupy

Niektóre populacje są bardziej podatne na zatrucie pestycydami. W Stanach Zjednoczonych pracownicy rolni mogą być narażeni na bezpośrednie opryski, znoszenie, rozlanie, bezpośredni kontakt z traktowanymi uprawami lub glebą lub wadliwy lub brakujący sprzęt ochronny. Pracownicy migrujący mogą być szczególnie narażeni na chroniczne narażenie, ponieważ w okresie wegetacyjnym mogą pracować w wielu gospodarstwach, zwiększając w ten sposób ich narażenie na pestycydy. Robotnicy rolni na bardziej stałych stanowiskach mogą otrzymać więcej szkoleń w zakresie bezpieczeństwa i/lub bardziej „konsekwentne wzmacnianie zachowań związanych z bezpieczeństwem niż sezonowi robotnicy rolni lub robotnicy dniówkowi”. Dla migrujących robotników rolnych bariery językowe i/lub poziom wykształcenia mogą stanowić przeszkodę w zrozumieniu umieszczonych na pestycydach znaków ostrzegawczych, etykiet i ostrzeżeń dotyczących bezpieczeństwa lub w zrozumieniu zapewnianego szkolenia w zakresie bezpieczeństwa.

Inne czynniki, które mogą prowadzić do większego narażenia migrującej populacji robotników rolnych, to: ograniczony lub brak dostępu do sprzętu bezpieczeństwa, niewielka lub żadna kontrola nad stosowaniem pestycydów, czynniki kulturowe oraz strach przed utratą pracy, jeśli zgłoszą potencjalne zagrożenia. Badania wykazały również, że istnieją pewne kluczowe przekonania robotników rolnych, które mogą zwiększać narażenie na pestycydy, w tym przekonanie, że „pestycydy muszą być odczuwalne, widziane, smakowane lub pachnące, aby były obecne; skóra blokuje wchłanianie, a otwory w ciele ułatwiają to; narażenie ma miejsce tylko wtedy, gdy pestycyd jest mokry; … a ostre, a nie chroniczne narażenie na niski poziom jest głównym zagrożeniem”.

To, w połączeniu z trudnością lub niepewnością rozpoznania i/lub diagnozowania przewlekłego zatrucia pestycydami przez środowisko medyczne, utrudnia narażonym pracownikom uzyskanie skutecznego środka zaradczego. Pracownicy migrujący mogą również wahać się przed szukaniem opieki medycznej ze względu na brak ubezpieczenia zdrowotnego, bariery językowe, status imigracyjny, koszty, czynniki kulturowe, brak transportu, obawę przed utratą pracy i brak świadomości na temat świadczeń pracowniczych związanych z odszkodowaniem.

Siergiej i Julia Skripal

W marcu 2018 r. Siergiej Skripal i jego córka zostali otruci w Salisbury w Anglii trucizną organofosforanową znaną jako środek Novichok . Obaj padli nieprzytomni siedząc na ławce w parku. Pierwszy ratownik na miejscu również został skażony i miał objawy zatrucia fosforoorganicznymi. Cała trójka przeżyła leczenie szpitalne. Pomimo ciągłego odmawiania odpowiedzialności za atak, podejrzewa się, że za zatruciem stoi Rosja.

Aleksiej Nawalny

20 sierpnia 2020 r. rosyjski polityk Aleksiej Nawalny podczas lotu doznał groźnych dla życia ostrych objawów zatrucia. Później został przeniesiony do Berlina, gdzie zdiagnozowano zatrucie inhibitorem cholinesterazy i potwierdzono wielokrotnymi testami w niezależnych laboratoriach.

Bibliografia

Klasyfikacja	D ICD - 10 : T60.0 ICD - 9 CM : 989.3 MeSH : D062025
Zasoby zewnętrzne	eMedycyna : artykuł/1009888