Lista chorób przyzębia - List of periodontal diseases

Patologia przyzębia
Inne nazwy Choroby dziąseł, choroby przyzębia
Zapalenie dziąseł (uprawa).jpg
Powiększenie dziąseł może być cechą niektórych chorób przyzębia.
Specjalność Stomatologia

Patologia przyzębia , nazywana również chorobami dziąseł lub chorobami przyzębia , to choroby obejmujące przyzębie ( struktury podtrzymujące ząb , czyli dziąsła). Przyzębie składa się z kości wyrostka zębodołowego , więzadła przyzębia , cementu i dziąsła .

Klasyfikacja

Uzgodniona na szczeblu międzynarodowym klasyfikacja opracowana na Światowych Warsztatach Periodontologii Klinicznej w 1989 roku podzieliła choroby przyzębia na 5 grup: zapalenie przyzębia dorosłych, zapalenie przyzębia o wczesnym początku, zapalenie przyzębia związane z chorobami ogólnoustrojowymi, martwicze wrzodziejące zapalenie przyzębia i oporne zapalenie przyzębia.

W 1993 roku na I Europejskich Warsztatach Periodontologicznych uproszczono wcześniejszą klasyfikację i zrezygnowano z kategorii paradontoza związana z chorobami ogólnoustrojowymi oraz oporne zapalenie przyzębia. Oba te systemy klasyfikacji były szeroko stosowane w warunkach klinicznych i badawczych. Jednak nie zajęli się komponentem chorobowym dziąseł, mieli nakładające się kategorie z niejasnymi kryteriami klasyfikacji i nadmiernie koncentrowali się na wieku zachorowania i tempie progresji choroby.

W konsekwencji, w 1999 roku na Międzynarodowych Warsztatach Klasyfikacji Chorób i Schorzeń Przyzębia, opracowano nową klasyfikację. Obejmowała ona bardziej szczegółowo pełen zakres chorób przyzębia. „Zapalenie przyzębia u dorosłych” zostało przeklasyfikowane jako „przewlekłe zapalenie przyzębia” i „zapalenie przyzębia o wczesnym początku” na „agresywne zapalenie przyzębia”. Klasyfikacja z 1999 r. reprezentuje najnowszy system, który został zaakceptowany na arenie międzynarodowej przez ekspertów w tej dziedzinie. Niniejszy artykuł jest zgodny z klasyfikacją z 1999 r., chociaż ICD-10 (10. rewizja Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych) znacznie się różni.

Choroby dziąseł

Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie choroby dziąseł mają wspólne cechy, takie jak oznaki i objawy ograniczone do dziąseł, klinicznie wykrywalny stan zapalny oraz możliwość powrotu tkanek dziąseł do stanu zdrowia po usunięciu przyczyny, bez nieodwracalnej utraty przyczepu zębów.

Wywołane płytką nazębną

Choroby dziąseł wywołane płytką nazębną

Zapalenie dziąseł związane wyłącznie z płytką nazębną

  • bez innych lokalnych czynników przyczyniających się
  • z lokalnymi czynnikami przyczyniającymi się

Choroby dziąseł modyfikowane przez czynniki ogólnoustrojowe

  1. zapalenie dziąseł związane z dojrzewaniem
  2. cykl menstruacyjny – związane z zapaleniem dziąseł
  3. ciąża antigen
    1. związane z ciążą zapalenie dziąseł
    2. ziarniniak ropny (" nadziąsacz ciążowy ")
  4. cukrzyca – związane z zapaleniem dziąseł
  1. białaczka – związane z zapaleniem dziąseł
  2. inny

Choroby dziąseł modyfikowane lekami

  • polekowe choroby dziąseł
  1. powiększenie dziąseł pod wpływem leków
  2. polekowe zapalenie dziąseł
    1. doustne środki antykoncepcyjne - związane z zapaleniem dziąseł
    2. inny

Choroby dziąseł zmodyfikowane przez niedożywienie

Płytka nazębna to biofilm drobnoustrojów, który tworzy się na zębach. Ten biofilm może wapno i twardnieje, zwany rachunek (kamienia nazębnego). Płytka nazębna ma tendencję do gromadzenia się wokół krawędzi dziąseł (linie dziąseł) oraz w szczelinach dziąsłowych lub kieszonkach przyzębnych (poniżej linii dziąseł). Uwalnianie produktów przemiany materii z bakterii żyjących w biofilmie powoduje reakcję zapalną w dziąsłach, które stają się czerwone i opuchnięte, łatwo krwawiąc, gdy zostaną zakłócone. Nazywa się to zapaleniem dziąseł wywołanym płytką nazębną i reprezentuje najczęstszą postać choroby dziąseł. Ta odpowiedź zapalna u gospodarza może być pod silnym wpływem wielu czynników, takich jak wahania hormonalne, leki, choroby ogólnoustrojowe i niedożywienie; co może umożliwić dalszy podział zapalenia dziąseł wywołanego płytką nazębną (patrz tabela).

Niewywołany płytką nazębną

Są one znacznie rzadsze niż zmiany dziąseł wywołane płytką nazębną. Choroba dziąseł nie wywołana płytką nazębną to zapalenie dziąseł, które nie wynika z płytki nazębnej, ale z innych chorób dziąseł wywołanych przez źródła bakteryjne, wirusowe, grzybicze lub genetyczne. Chociaż ta choroba dziąseł jest mniej powszechna niż choroba wywoływana przez płytkę nazębną, może mieć poważny wpływ na ogólny stan zdrowia pacjenta. Zapalenie może być również spowodowane reakcjami alergicznymi na materiały stosowane w uzupełnieniach dentystycznych, określone pasty do zębów, płyny do płukania ust, a nawet niektóre produkty spożywcze. Uraz, reakcje na ciała obce lub reakcje toksyczne mogą również przyczyniać się do tego zapalenia dziąseł nie wywołanego płytką nazębną. Co więcej, genetyka może odgrywać znaczącą rolę. W szczególności wiadomo, że dziedziczna włókniakowatość dziąseł powoduje zmiany dziąseł nie wywołane płytką nazębną. Czasami jednak nie ma konkretnej przyczyny tej postaci choroby dziąseł.

Specyficzne pochodzenie bakteryjne

Płytka nazębna składa się ze złożonej społeczności wielu różnych gatunków bakterii. Uznaje się jednak, że określone gatunki bakterii mogą wywoływać choroby dziąseł w izolacji. Neisseria gonorrhoeae i Treponema pallidum , drobnoustroje wywołujące choroby przenoszone drogą płciową, rzeżączkę i kiłę, mogą powodować uszkodzenia dziąseł. Zmiany te mogą pojawić się w wyniku infekcji ogólnoustrojowej lub infekcji bezpośredniej. Gatunki paciorkowców rzadko mogą powodować zapalenie dziąseł (z lub bez zajęcia innych powierzchni błony śluzowej jamy ustnej), które objawia się gorączką , złym samopoczuciem i bardzo bolesnymi, obrzękniętymi, zaczerwienionymi i krwawiącymi dziąsłami, czasami po zapaleniu migdałków .

Pochodzenie wirusowe

Najczęstszymi infekcjami wirusowymi powodującymi uszkodzenia dziąseł są wirusy opryszczki pospolitej typu 1 i 2 oraz wirus ospy wietrznej i półpaśca . Zazwyczaj zmiany dziąseł pojawiają się jako przejaw nawrotu utajonej infekcji wirusowej.

Pochodzenie grzybicze

Czasami na dziąsłach pojawiają się infekcje grzybicze. Gatunki Candida, takie jak C. albicans , C. glabrata , C. krusei , C. tropicalis , C. parapsilosis i C. guillermondii są najczęstszymi grzybami zdolnymi do wywoływania uszkodzeń dziąseł. Liniowy rumień dziąseł jest klasyfikowany jako zmiany związane z drożdżakami , co oznacza, że ​​zaangażowane są gatunki Candida, a w niektórych przypadkach zmiana reaguje na terapię przeciwgrzybiczą, ale uważa się, że istnieją inne czynniki, takie jak higiena jamy ustnej i ludzkie wirusy opryszczki . Liniowy rumień dziąseł objawia się jako zlokalizowane lub uogólnione, liniowe pasmo rumieniowego (czerwonego) zapalenia dziąseł. Po raz pierwszy zaobserwowano go u osób zakażonych wirusem HIV i nazwano „HIV-zapaleniem dziąseł”, ale stan ten nie ogranicza się do tej grupy. Ten stan może przekształcić się w martwicze wrzodziejące zapalenie przyzębia. Histoplasma capsulatum jest organizmem sprawczym histoplazmozy , która czasami może obejmować dziąsła.

Pochodzenie genetyczne

Dziedziczna włókniakowatość dziąseł jest głównym przykładem choroby genetycznej powodującej zmiany w dziąsłach. Występuje włókniste powiększenie dziąseł, które może całkowicie zakrywać zęby i zakłócać normalne wyrzynanie się zębów u rosnących dzieci.

Manifestacje stanów ogólnoustrojowych

Czasami stany ogólnoustrojowe mogą być jedyną przyczyną zapalenia dziąseł, a nie tylko wpływać na zapalenie dziąseł wywołane płytką nazębną. Niektóre śluzówkowo-skórne powodują zapalenie dziąseł, które może objawiać się złuszczającym zapaleniem dziąseł lub owrzodzeniem jamy ustnej . Do takich stanów należą liszaj płaski , pemfigoid , pęcherzyca zwykła , rumień wielopostaciowy i toczeń rumieniowaty . Reakcje alergiczne mogą również powodować zmiany w dziąsłach. Źródła alergenów obejmują pasty do zębów, płyny do płukania jamy ustnej, gumy do żucia, żywność, dodatki, leki, materiały do ​​odbudowy zębów, rtęć, nikiel i akryl, akryl. Zapalenie dziąseł z komórek plazmatycznych jest rzadkim schorzeniem uważanym za reakcję nadwrażliwości . Zmiany liszajowate mogą również występować na błonie śluzowej dziąseł.

Zmiany pourazowe

Trauma może mieć charakter chemiczny, fizyczny lub termiczny. Może być samookaleczenie (sztuczne), jatrogenne lub przypadkowe.

Reakcje na ciało obce

Reakcje na ciało obce mają postać czerwonych lub czerwono-białych, prawdopodobnie bolesnych, długotrwałych zmian, podobnych do złuszczającego zapalenia dziąseł lub mogą mieć charakter ziarniniakowy lub liszajowaty. Drobne cząstki materiałów stomatologicznych (np. ścierne pasty polerskie) mogą zostać impregnowane w tkankach dziąseł i wywołać przewlekłą reakcję zapalną komórek.

Zapalenie ozębnej

Zdjęcie (po lewej) i zdjęcie rentgenowskie (po prawej) przedstawiające rozległą utratę kości i zapalenie tkanek miękkich spowodowane zapaleniem przyzębia . Płytki nazębnej , kamienia nazębnego i barwienia

Cechą charakterystyczną zapalenia przyzębia jest utrata przyczepu tkanki łącznej, która może objawiać się pogłębieniem kieszonek przyzębnych, recesją dziąseł lub obydwoma tymi cechami . Ta utrata podparcia dla zębów jest zasadniczo nieodwracalnym uszkodzeniem. Przewlekłe zapalenie przyzębia jest na ogół powolne do umiarkowanego pod względem progresji choroby, chociaż mogą wystąpić krótkie okresy zwiększonego niszczenia tkanek. Ostatecznie utrata zębów może wystąpić, jeśli stan nie zostanie zatrzymany. Określa się ją jako zlokalizowaną, gdy zajętych jest mniej niż 30% miejsc wokół zębów, a uogólnioną, gdy zajętych jest więcej niż 30%. kliniczną utratę przyczepu można wykorzystać do określenia ciężkości stanu, gdzie 1-2 mm to niewielkie, 3-4 mm to średnie, a ponad 5 mm to poważne.

Agresywne zapalenie przyzębia

Agresywne zapalenie przyzębia odróżnia się od postaci przewlekłej głównie szybszym tempem progresji. Utrata przywiązania może postępować pomimo dobrej higieny jamy ustnej i przy braku czynników ryzyka, takich jak palenie. Agresywne zapalenie przyzębia może wystąpić u osób młodszych i może występować aspekt genetyczny, z cechą występującą czasem w rodzinach.

Manifestacja chorób ogólnoustrojowych

Choroby ogólnoustrojowe mogą być związane z rozwojem paradontozy. Uważa się, że odpowiedź immunologiczna gospodarza na płytkę jest zmieniona przez stan ogólnoustrojowy. Zaburzenia hematologiczne związane z zapaleniem przyzębia obejmują nabytą neutropenię , białaczki i inne. Zaburzenia genetyczne , potencjalnie związanych obejmują rodzinną i cykliczny neutropenię , zespół Downa , adhezję leukocytów zespoły niedoboru , zespół Papillon-Lefevre , zespół Chediak-Higashi , histiocytozę zespołów, chorobę spichrzeniową glikogenu , niemowlęcą agranulocytoza genetycznej , zespół Cohena , zespół Ehlersa-Danlosa (typ IV i VIII), hipofosfatazja i inne.

Martwicze choroby przyzębia

Ostre martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł: bolesne, krwawiące, złuszczające się owrzodzenie i utrata brodawek międzyzębowych (zwykle przednich dolnych zębów).

Martwicze choroby przyzębia są infekcjami niezakaźnymi, ale czasami mogą występować w postaci epidemii ze względu na wspólne czynniki ryzyka. Łagodniejsza postać, martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł (zwana również „okopem”), charakteryzuje się bolesnymi, krwawiącymi dziąsłami oraz owrzodzeniem i martwicą brodawki międzyzębowej . Może również wystąpić halitoza wewnątrzustna , zapalenie węzłów chłonnych szyjnych (powiększenie węzłów chłonnych na szyi) i złe samopoczucie . Czynniki predysponujące obejmują stres psychiczny, brak snu, złą higienę jamy ustnej, palenie tytoniu, immunosupresję i/lub niedożywienie . Martwicze wrzodziejące zapalenie przyzębia (NUP) występuje, gdy infekcja prowadzi do utraty przyczepu i obejmuje tylko dziąsło, więzadło przyzębia i więzadło wyrostka zębodołowego. Progresja choroby do tkanki poza połączeniem śluzówkowo-dziąsłowym charakteryzuje martwicze zapalenie jamy ustnej (cancrum oris).

ropnie

Ropień to zlokalizowane nagromadzenie ropy, które tworzy się podczas ostrej infekcji. Istotną różnicą pomiędzy ropniem okołowierzchołkowym a ropniem przyzębia jest to, że te ostatnie nie powstają w wyniku martwicy miazgi . Ropnie przyzębia dzieli się na ropień dziąseł, ropień przyzębia i ropień okołokoronowy. Połączone zmiany przyzębia i endodoncji mogą czasami być ropniami, ale są one rozpatrywane w osobnej kategorii. Ropień dziąsła obejmuje tylko dziąsła w pobliżu dziąsła brzeżnego lub brodawki międzyzębowej . Ropień przyzębia obejmuje większy wymiar tkanki dziąsła, rozciągający się dowierzchołkowo i przylegający do kieszonki przyzębnej . Pericoronal ropień może wystąpić w trakcie epizodu ostrej pericoronitis w miękkiej tkance otaczającej wieniec z częściowo lub całkowicie wybuchł zębów, zwykle wokół części wybuchu i wpływ żuchwowego trzeci molowy (niższy zęba mądrości). Ropnie przyzębia są trzecim najczęstszym stanem nagłym , występującym albo jako ostre zaostrzenie nieleczonego zapalenia przyzębia, albo jako powikłanie wspomagającego leczenia przyzębia. Ropnie przyzębia mogą powstawać również w przypadku braku zapalenia przyzębia, spowodowanego wbijaniem ciał obcych lub nieprawidłowościami w korzeniach.

Związany ze zmianami endodontycznymi

Często ząb i otaczające go przyzębie wykazują patologie zarówno miazgi, jak i przyzębia. Zmiana okołowierzchołkowa staje się ciągła ze zmianą przyzębia lub odwrotnie.

Warunki rozwojowe lub nabyte

Deformacje i warunki rozwojowe lub nabyte

Zlokalizowane czynniki związane z zębami, które modyfikują lub predysponują do wywołanych przez płytkę nazębną chorób dziąseł/zapalenia przyzębia

  • Czynniki anatomiczne zęba
  • Uzupełnienia/urządzenia dentystyczne
  • Złamania korzeni
  • Resorpcja korzenia szyjki macicy i pęknięcia cementu

Deformacje śluzówkowo-dziąsłowe i stany wokół zębów

  • Recesja dziąseł/tkanek miękkich
  1. powierzchnie twarzy lub językowe
  2. interproksymalny (brodawkowaty)
  • Brak zrogowaciałych dziąseł
  • Zmniejszona głębokość przedsionka
  • Nieprawidłowa pozycja wędzidełka/mięśni
  • Nadmiar dziąseł
  1. pseudokieszeń
  2. niespójny brzeg dziąsła
  3. nadmierne uwypuklenie dziąseł
  4. powiększenie dziąseł
  5. Nieprawidłowy kolor

Deformacje śluzówkowo-dziąsłowe i stany na bezzębnych grzbietach

  • Niedobór pionowego i/lub poziomego kalenicy
  • Brak dziąsła/zrogowaciałej tkanki
  • Powiększenie dziąseł/tkanek miękkich
  • Nieprawidłowa pozycja wędzidełka/mięśni
  • Zmniejszona głębokość przedsionka
  • Nieprawidłowy kolor

Uraz zgryzowy

  • Pierwotny uraz zgryzowy
  • Wtórny uraz zgryzowy

Obecność pewnych warunków rozwojowych lub nabytych może wpływać na wynik zapalenia przyzębia (patrz tabela).

Przejście od zapalenia dziąseł wywołanego płytką nazębną do zapalenia przyzębia

Zapalenie dziąseł wywołane płytką nazębną i cięższe stadium zapalenia dziąseł wywołane płytką nazębną są najczęstszymi chorobami przyzębia. Podczas gdy u niektórych osób zapalenie dziąseł nigdy nie przechodzi w zapalenie przyzębia, zapalenie przyzębia jest zawsze poprzedzone zapaleniem dziąseł.

W 1976 r. Page i Schroeder wprowadzili nową, innowacyjną analizę chorób przyzębia opartą na cechach histopatologicznych i ultrastrukturalnych chorej tkanki dziąseł. Chociaż ta nowa klasyfikacja nie koreluje z objawami klinicznymi i jest wprawdzie „nieco arbitralna”, pozwala skupić uwagę na patologicznych aspektach choroby, które do niedawna nie były dobrze rozumiane. Ta nowa klasyfikacja podzieliła zmiany przyzębia wywołane płytką na cztery etapy, a mianowicie zmianę początkową, zmianę wczesną, zmianę utrwaloną i zmianę zaawansowaną.

Początkowa zmiana

W przeciwieństwie do większości obszarów ciała, jama ustna jest stale zasiedlona przez patogenne mikroorganizmy ; ponieważ błona śluzowa jest stale zagrożona w postaci tych mikroorganizmów i ich szkodliwych produktów, trudno jest prawdziwie scharakteryzować granicę między zdrowiem a aktywnością choroby w tkankach przyzębia . Jama ustna zawiera ponad 500 różnych mikroorganizmów. Bardzo trudno jest dokładnie określić, który patogen przyzębia powoduje rozpad tkanek i kości. Jako takie, mówi się, że początkowa zmiana odzwierciedla jedynie „podwyższony poziom aktywności” mechanizmów odpowiedzi gospodarza „normalnie działających w tkankach dziąseł”.

Zdrowe dziąsła charakteryzują się niewielką liczbą leukocytów migrujących w kierunku bruzdy dziąsłowej i znajdujących się w nabłonku łączącym . Nieliczne limfocytów i komórek plazmatycznych w szczególności, mogą występować tuż po wyjściu z małych naczyń krwionośnych w głębi podstawowej tkanki łącznej w tkankach miękkich między zębami . Nie ma jednak uszkodzenia tkanki, a obecność takich komórek nie jest uważana za oznakę zmiany patologicznej . Patrząc na dziąsła wyglądają jak nóż i mają bardzo jasny róż lub koralowy róż.

Wręcz przeciwnie, początkowa zmiana wykazuje zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych z „bardzo dużą liczbą” neutrofili migrujących z poszerzonego splotu dziąsłowego do nabłonka łączącego i leżącej poniżej tkanki łącznej (ale pozostając w obrębie obszaru bruzdy ) oraz makrofagów i limfocytów może się również pojawić. Następuje utrata kolagenu okołonaczyniowego ; uważa się, że jest to spowodowane enzymami degradacyjnymi uwalnianymi przez wynaczynione leukocyty, tak że kolagen i inne włókna tkanki łącznej otaczające naczynia krwionośne w tym obszarze rozpuszczają się. Kiedy to nastąpi, dziąsła będą jaskrawoczerwone i albo bulwiaste, albo zaokrąglone, z powodu nadmiaru płynu nagromadzonego w zainfekowanym obszarze.

Początkowa zmiana pojawia się w ciągu dwóch do czterech dni od poddania się nagromadzeniu płytki nazębnej w tkance dziąseł. Jeśli nie zostanie wygenerowany w wyniku eksperymentów klinicznych, początkowa zmiana może w ogóle się nie pojawić, zamiast tego pojawia się wykrywalny naciek podobny do tego z wczesnych zmian, wyjaśniony poniżej.

Cechy początkowej zmiany:

Wczesna zmiana

Chociaż wczesna zmiana nie różni się całkowicie od pierwotnej zmiany, mówi się, że obejmuje ona zmiany zapalne, które pojawiają się od czwartego do siódmego dnia po rozpoczęciu gromadzenia się płytki nazębnej. Charakteryzuje się dojrzałym naciekiem leukocytów , w skład którego wchodzą głównie limfocyty . Immunoblasty są dość powszechne w obszarze nacieku, podczas gdy komórki plazmatyczne , jeśli są obecne, znajdują się tylko na obrzeżach obszaru. Wczesna zmiana może zajmować do 15% tkanki łącznej dziąsła brzeżnego i do 60-70% kolagenu może ulec rozpuszczeniu.

Fibroblasty wydają się zmieniać, wykazując elektrony Lucent jąder , obrzęk mitochondriów , wakuolizacji o szorstkiej siateczki śródplazmatycznej oraz pęknięcia ich błon komórkowych , występując do trzech razy większe od normalnych fibroblastów i znajduje się w związku z umiarkowanym wielkości limfocytów.

Wczesna zmiana objawia się ostrym wysiękowym zapaleniem; składniki wysiękowe i limfocyty szczelinowe osiągają maksymalny poziom między 6 a 12 dniem od nagromadzenia się płytki nazębnej i zapalenia dziąseł, przy czym ilość płynu szczelinowego jest proporcjonalna do wielkości miejsca reakcji w leżącej poniżej tkance łącznej. Nabłonek łączący może nawet ulec naciekowi wystarczającą ilością leukocytów, tak że będzie przypominał mikroropień .

Cechy wczesnej zmiany:

Ustalona zmiana

Cechą charakterystyczną powstałej zmiany jest przytłaczająca obecność komórek plazmatycznych w stosunku do wcześniejszych stadiów zapalenia. Począwszy od dwóch do trzech tygodni po utworzeniu się pierwszej płytki, stwierdzona zmiana jest szeroko rozpowszechniona zarówno w populacjach ludzi, jak i zwierząt i może być powszechnie kojarzona z umieszczeniem opasek ortodontycznych na zębach trzonowych .

Podobnie jak w przypadku zmian początkowych i wczesnych, stwierdzona zmiana charakteryzuje się odczynem zapalnym ograniczonym do obszaru przy podstawie bruzdy dziąsłowej , ale w przeciwieństwie do wcześniejszych stadiów, wykazuje komórki plazmatyczne skupione wokół naczyń krwionośnych i między włóknami kolagenowymi poza bezpośrednim obszarem reakcji Strona. Podczas gdy większość komórek plazmatycznych wytwarza IgG , znaczna ich liczba wytwarza IgA (i rzadko niektóre wytwarzają IgM ). Obecność kompleksów dopełniacza i antygen-przeciwciało jest widoczna w całej tkance łącznej i nabłonkowej.

To w ustalonej zmianie rozpoczyna się proliferacja nabłonka i migracja do wierzchołka . W zdrowia, junctional nabłonek tworzy najbardziej koronowej przywiązanie tkanki dziąseł do zęba na lub w pobliżu skrzyżowania cementowego . W stwierdzonych zmianach chorobowych przyzębia tkanka łączna leżąca pod nabłonkiem łączącym jest prawie zniszczona, nie będąc w stanie odpowiednio podtrzymywać nabłonka i nie dociskać go do powierzchni zęba. W odpowiedzi na to nabłonek łączny proliferuje i wrasta w puste przestrzenie leżące pod nim, skutecznie powodując migrację poziomu jego przyczepu w kierunku wierzchołkowym, odsłaniając więcej struktury zęba niż normalnie widać naddziąsłowo (powyżej poziomu linii dziąseł) w zdrowiu.

Podczas gdy wiele ustalonych zmian kontynuuje się w zaawansowanych zmianach (poniżej), większość pozostaje jako utrwalone zmiany przez dziesięciolecia lub na czas nieokreślony; mechanizmy stojące za tym zjawiskiem nie są dobrze poznane.

Cechy ustalonej zmiany:

Zaawansowana zmiana

Wiele cech zaawansowanej zmiany jest opisanych klinicznie, a nie histologicznie :

Ponieważ utrata masy kostnej pojawia się po raz pierwszy w zaawansowanej zmianie, jest ona utożsamiana z zapaleniem przyzębia , podczas gdy pierwsze trzy zmiany są klasyfikowane jako zapalenie dziąseł w stopniach nasilenia.

Zaawansowana zmiana nie jest już zlokalizowana w okolicy bruzdy dziąsłowej, ale rozprzestrzenia się dowierzchołkowo, a także bocznie wokół zęba, a być może nawet w głąb brodawki dziąsłowej . Występuje gęsty naciek komórek plazmatycznych , innych limfocytów i makrofagów . Skupiska okołonaczyniowych komórek plazmatycznych wciąż pojawiają się z ustalonej zmiany. Kość ulega resorpcji, powodując blizny i zmiany włókniste.

Cechy zaawansowanej zmiany:

Historia

Badanie przyczyn i cech charakterystycznych chorób przyzębia rozpoczęło się w XVIII wieku czystą obserwacją kliniczną i pozostało to podstawową formą badania aż do XIX wieku. W tym czasie utrwaliły się oznaki i objawy chorób przyzębia. Choroba przyzębia jest nie tylko pojedynczą jednostką chorobową, ale połączeniem wielu procesów chorobowych, które mają wspólną manifestację kliniczną. Przyczyną są zarówno czynniki lokalne, jak i ogólnoustrojowe . Choroba polega na przewlekłym zapaleniu związanym z utratą kości wyrostka zębodołowego . Zaawansowane cechy choroby obejmują ropę i wysięki . Niezbędnymi aspektami skutecznego leczenia chorób przyzębia jest wstępne oczyszczenie i utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej .

Pojawienie się mikroskopii umożliwiło późniejsze badania przeprowadzone na przełomie XIX i XX wieku, aby określić struktury histologiczne i cechy zmian przyzębia, ale większość z nich ograniczała się do zaawansowanych stadiów choroby. Stwierdzono wówczas wysoką korelację z pierwotniakami Entamoeba gingivalis i Trichomonas tenax . Postępy w mikroskopii w latach 60., takie jak postępy w histopatologii i stereologii , pozwoliły naukowcom skoncentrować się na wcześniejszych etapach procesów zapalnych, podczas gdy innowacja eksperymentalnie wywołanej choroby przyzębia w modelach ludzkich i zwierzęcych pozwoliła na bardziej szczegółowe badania postępu czasowego patogeneza blaszki wywołane choroby przyzębia.

Historycznie, przewlekłe choroby przyzębia wywołane płytką nazębną podzielono na trzy kategorie: podkliniczne zapalenie dziąseł, kliniczne zapalenie dziąseł i pęknięcie przyzębia.

Bibliografia

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja