Witamina B 12 Niedobór anemia -Vitamin B12 deficiency anemia

„Anemia Addisona” przekierowuje tutaj. Informacje na temat choroby atakującej nadnercza, patrz choroba Addisona .
Witamina B 12 Niedobór niedokrwistość
Inne nazwy Niedokrwistość złośliwa, niedokrwistość Biermera, niedokrwistość Addisona, niedokrwistość Addisona-Biermera
Metaplastyczne zanikowe zapalenie żołądka - ciało - chromogranina A - intermed mag.jpg
Mikrograf przedstawiający guzkowaty hiperplazję komórek enterochromafinopodobnych, jak wykazano przy immunobarwieniu chromograniną A , w ciele żołądka . Komórki okładzinowe nie są łatwo widoczne. Zmiany te są zgodne z autoimmunologicznego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, metaplastycznych o histologicznej korelatu witaminy B 12 niedokrwistości z niedoboru.
Specjalność Hematologia
Objawy uczucie zmęczenia, duszność , bladość skóry, drętwienie rąk i stóp, osłabienie refleksu , splątanie
Zwykły początek > 60 lat
Powoduje Za mało witaminy B 12
Metoda diagnostyczna Badania krwi , badania szpiku kostnego
Leczenie Witamina B 12 tabletek lub zastrzyków
Rokowanie Z leczeniem normalne życie
Częstotliwość 1 na 1000 osób

Witamina B 12 Niedobór niedokrwistość , której anemia złośliwa ( PA ) jest typem, jest chorobą, w której nie ma wystarczającej liczby krwinek czerwonych są produkowane ze względu na niedobór witaminy B 12 . Najczęstszym początkowym objawem jest uczucie zmęczenia i osłabienia . Inne objawy mogą obejmować duszność , bladość skóry, uczucie omdlenia (zawroty głowy), ból w klatce piersiowej, szybkie bicie serca , drętwienie rąk i stóp, słabą równowagę, częsty spadek ciśnienia krwi , utratę apetytu, wygładzenie czerwony język, słabe refleksy , a w ciężkich przypadkach nawet depresja i dezorientacja. Bez leczenia niektóre z tych problemów mogą stać się trwałe.

Niedokrwistość złośliwa odnosi się do anemii wynikającej z braku witaminy B12. Brak czynnika wewnętrznego jest najczęściej spowodowany atakiem autoimmunologicznym na komórki, które go tworzą w żołądku . Może również wystąpić po chirurgicznym usunięciu części żołądka lub w wyniku choroby dziedzicznej. Inne przyczyny niedobór witaminy B 12, to nie dość spożycie w diecie (który może być niebezpieczny w wegan diety ), celiakię , lub infekcji tasiemiec . W przypadku podejrzenia, diagnozę stawia się na podstawie badań krwi, a czasami szpiku kostnego. Badania krwi mogą wykazywać mniejszą ale większe czerwonych ciałek krwi , niskie liczby małych czerwonych ciałek krwi , niskie stężenia witaminy B 12 , i przeciwciała dla czynnika wewnętrznego.

Niedokrwistość złośliwa mogą być leczone za pomocą iniekcji witaminy B 12 . Jeśli objawy są poważne, początkowo zalecane są zastrzyki. Dla tych, którzy mają problemy z połykaniem tabletek, dostępny jest spray do nosa. Często leczenie trwa przez całe życie.

Niedokrwistość złośliwa spowodowana problemami autoimmunologicznymi występuje u około 1 na 1000 osób. Wśród osób w wieku powyżej 60 lat około 2% ma tę chorobę. Częściej dotyka ludzi pochodzenia północnoeuropejskiego. Kobiety są częściej dotknięte niż mężczyźni. Przy odpowiednim leczeniu większość ludzi prowadzi normalne życie. Ze względu na większe ryzyko raka żołądka osoby z niedokrwistością złośliwą powinny być regularnie sprawdzane pod kątem tego. Pierwszy jasny opis został przez Thomasa Addisona w 1849 roku. Termin „szkodliwy” oznacza „śmiertelny”, a termin ten wszedł w życie, ponieważ przed dostępnością leczenia choroba często była śmiertelna.

Symptomy i objawy

Postęp niedokrwistości złośliwej postępuje powoli. Rozpoznanie objawów może być trudne, ponieważ może się przyzwyczaić do złego samopoczucia. nieleczona może prowadzić do powikłań neurologicznych, a w ciężkich przypadkach do śmierci. Wiele oznak i objawów wynika z samej niedokrwistości, gdy występuje niedokrwistość. Objawy mogą obejmować:

Ręka osoby z ciężką anemią (ręka po lewej stronie obrazu, nosząca pierścień) w porównaniu z ręką bez (ręka po prawej)

W cięższych lub długotrwałych przypadkach niedokrwistości złośliwej; może prowadzić do uszkodzenia nerwów, co powoduje powikłania neurologiczne, mogą to być:

Najczęstszym początkowym objawem jest uczucie zmęczenia i osłabienia (ogólnie), chociaż; niedokrwistość może objawiać się szeregiem innych powszechnych objawów, w tym owrzodzeniem jamy ustnej, krwawieniem z dziąseł, wyglądem wyczerpania z bladymi i odwodnionymi lub popękanymi ustami oraz cieniami wokół oczu, a także łamliwymi paznokciami. Ponieważ PA wpływa na układ nerwowy, co powoduje powikłania neurologiczne, objawy mogą również obejmować utratę i zmiany odruchów, wahania nastroju, szumy uszne, zaburzenia oddawania moczu, chwiejny chód, problemy z płodnością, lęk, psychozę i niezdarność. może również wystąpić osłabienie smaku lub zapachu. Niedokrwistość może również prowadzić do szmerów sercowych, zmiany ciśnienia krwi ( niskie lub wysokie ). Niedobór może również objawiać się zaburzeniami tarczycy. W ciężkich przypadkach niedokrwistość może powodować oznaki zastoinowej niewydolności serca. Powikłaniem ciężkiego przewlekłego PA jest podostre połączone zwyrodnienie rdzenia kręgowego , które prowadzi do dystalnej utraty czucia (tylna kolumna), braku odruchu stawu skokowego, zwiększonej odpowiedzi odruchowej kolana i odpowiedzi prostownika podeszwowego. Poza niedokrwistością, objawy hematologiczne mogą obejmować cytopenię , hemolizę śródszpikową i mikroangiopatię pseudozakrzepową. Niedokrwistość złośliwa może przyczyniać się do opóźnienia rozwoju fizycznego u dzieci, a także może być przyczyną opóźnienia dojrzewania u nastolatków.

Powoduje

Witamina B 12 nie mogą być wytwarzane przez ludzki organizm i muszą być uzyskane z diety. W przypadku środków spożywczych zawierających B 12 są zjadane, witaminy jest zwykle związany z białkiem i jest uwalniany przez proteazy uwalnianych przez trzustkę, w jelicie cienkim. Po uwolnieniu większość witaminy B12 jest wchłaniana przez organizm w jelicie cienkim ( jelicie krętym ) po związaniu z białkiem znanym jako czynnik wewnętrzny . Współczynnik wewnętrzna jest wytwarzana w komórkach okładzinowych z żołądka śluzówki (żołądek) i wykładziny wewnętrznej czynnika B 12 złożony jest absorbowana przez receptory cubilin w jelicie krętym komórek nabłonkowych . PA charakteryzuje B 12 niedoboru spowodowanego brakiem czynnika wewnętrznego.

PA można uznać za końcowe stadium immunologicznego zapalenia żołądka , choroby charakteryzującej się atrofią żołądka i obecnością przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu. Specyficzna postać przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka typu A lub zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka jest silnie związana z PA. To zaburzenie autoimmunologiczne jest zlokalizowane w ciele żołądka, gdzie znajdują się komórki okładzinowe. Przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym powodują zniszczenie błony śluzowej żołądka, w której znajdują się komórki okładzinowe, co prowadzi do utraty syntezy czynnika wewnętrznego. Bez czynnika wewnętrznego, jelito kręte nie może wchłonąć B 12 .

Chociaż dokładna rola zakażenia Helicobacter pylori w PA pozostaje kontrowersyjna, dowody wskazują na udział H. pylori w patogenezie choroby. Długotrwała infekcja H . pylori może powodować autoimmunizację żołądka w mechanizmie znanym jako mimikra molekularna . Przeciwciała wytwarzane przez układ odpornościowy mogą reagować krzyżowo i mogą wiązać się zarówno z antygenami H. pylori, jak i antygenami znajdującymi się w błonie śluzowej żołądka . Przeciwciała są wytwarzane przez aktywowane komórki B, które rozpoznają zarówno patogeny, jak i peptydy pochodzące od siebie. W autoantygeny Uważa się, spowodować autoreaktywność są podjednostek alfa i beta H + / K + -ATPazy. W badaniu niedobór witaminy B12 spowodowany przez Helicobacter pylori był dodatnio skorelowany z dodatnim wynikiem CagA i aktywnością zapalną żołądka, a nie z atrofią żołądka.

Rzadziej zespół H. pylori i Zollingera-Ellisona może również powodować postać nieautoimmunologicznego zapalenia żołądka, które może prowadzić do niedokrwistości złośliwej.

Zaburzona B 12 chłonny może również wystąpić po usunięciu żołądka ( wycięcie żołądka ) lub żołądka operacji ręcznej. Podczas tych operacji części żołądka, które wytwarzają wydzieliny żołądkowe, są usuwane lub omijane. To oznacza, czynnik wewnętrzny, jak również inne czynniki niezbędne do B 12 absorpcji, a nie są dostępne. Jednakże, B 12 Niedobór po operacji żołądka zazwyczaj nie stać się problemem klinicznym. Jest to prawdopodobnie dlatego, że organizm magazynuje wieloletnie warto B 12 u pacjentów chirurgii wątroby i żołądka są odpowiednio uzupełnione o witaminy.

Chociaż nie zidentyfikowano żadnych specyficznych genów podatności na PA, prawdopodobnie w chorobę zaangażowany jest czynnik genetyczny. Niedokrwistość złośliwa często występuje w połączeniu z innymi zaburzeniami autoimmunologicznymi, co sugeruje, że czynnikiem sprawczym mogą być wspólne geny podatności autoimmunologicznej. Pomimo tego, wcześniejsze badania rodzinne i opisy przypadków skupiające się na PA sugerowały, że istnieje tendencja do genetycznego dziedziczenia PA w szczególności, a bliscy krewni pacjentów z PA wydają się mieć większą częstość występowania PA i powiązanych stanów PA. Ponadto wskazano dalej, że tworzenie przeciwciał przeciwko komórkom żołądka było określane przez gen autosomalny dominujący, a obecność przeciwciał przeciwko komórkom żołądka może niekoniecznie być związana z występowaniem zanikowego zapalenia żołądka związanego z PA.

Patofizjologia

Chociaż zdrowych sklepach ciała trzech do pięciu lat warto B 12 w wątrobie, zwykle niewykryte aktywność autoimmunologiczną w swoim jelicie przez dłuższy okres czasu prowadzi do B 12 uszczuplenia i otrzymaną niedokrwistość. B 12 jest wymagana przez enzymy dwóch reakcjach: konwersję metylomalonylo-CoA do sukcynylo-CoA , i konwersję homocysteiny do metioniny . W drugiej reakcji, metyl z 5-metylotetrahydroksyfolian przenosi się homocysteiny w celu wytworzenia tetrahydrofolian i metioninę. Reakcja ta jest katalizowana przez enzym metioniny syntazy z B 12 jako niezbędny kofaktor. Podczas B 12 niedoboru, reakcja ta może być kontynuowana, co prowadzi do gromadzenia się 5-metylotetrahydroksyfolian. Ta akumulacja wyczerpuje inne rodzaje kwasu foliowego wymagane do syntezy puryn i tymidylanów , które są wymagane do syntezy DNA. Hamowanie replikacji DNA w dojrzewających czerwonych krwinkach powoduje powstawanie dużych, delikatnych megaloblastycznych erytrocytów . Neurologiczne aspektów choroby uważa, jest związane z gromadzeniem metylomalonylo-CoA z powodu konieczności B 12 jako kofaktor enzymu metylomalonylo-CoA mutase.

Diagnoza

Wzór barwienia immunofluorescencyjnego przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka na skrawku żołądka

Uważa się, że niedokrwistość złośliwa jest głównie chorobą autoimmunologiczną, która uszkadza komórki okładzinowe żołądka - ponieważ prowadzi do zmniejszonej produkcji czynnika wewnętrznego i upośledzenia wchłaniania B- 12 ; Jednak niedokrwistość złośliwa może mieć również składnik genetyczny , potencjalnie występując w rodzinach. Niedokrwistość złośliwą można podejrzewać, gdy w rozmazie krwi pacjenta widoczne są duże, kruche, niedojrzałe erytrocyty, znane jako megaloblasty . diagnoza niedokrwistości złośliwej Wymaga badania morfologii krwi i rozmazu krwi, a te badania obejmują:

  • Serum witamina B 12 ; poziomy w surowicy służą do wykrycia jego niedoboru, ale nie rozróżniają jego przyczyn. witamina B 12 poziomy mogą być fałszywie wysokie lub niskie, a dane dla czułości i swoistości są bardzo zróżnicowane. Prawidłowe poziomy w surowicy można stwierdzić w przypadkach niedoboru, w którym występują zaburzenia mieloproliferacyjne , choroby wątroby , niedobór transkobalaminy II lub przerost bakterii jelitowych .
  • Przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym ; Krew jest sprawdzana pod kątem przeciwciał przeciwko IF i komórkom okładzinowym w żołądku. Obecność przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i IF jest powszechna w PA. Przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym występują w innych chorobach autoimmunologicznych, a także u 10% zdrowych osób. Jednak około 85% pacjentów z PA ma przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym, co oznacza, że ​​są wrażliwym markerem choroby. Przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu są znacznie mniej wrażliwe niż przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym, ale są znacznie bardziej specyficzne. Występują u około połowy pacjentów z PA i bardzo rzadko występują w innych schorzeniach. Testy te przeciwciała można odróżnić PA i żywności B 12 złego wchłaniania.
  • Kwas metylomalonowy i/lub homocysteina ; witamina B 12 odgrywa ważną rolę w procesach metabolicznych i funkcji komórkowych. Dlatego jego niedobór prowadzi do akumulacji niektórych produktów przemiany materii. Kwas metylomalonowy i/lub homocysteina to jeden z produktów przemiany materii, które można zmierzyć we krwi. jak wzrost poziomu zarówno pozwala odróżnić między witamina B 12 niedoboru i niedoboru kwasu foliowego , ponieważ sam homocysteiny rośnie w tym ostatnim.

Podwyższony poziom gastryny można znaleźć w około 80-90% przypadków PA, ale można je również znaleźć w innych postaciach zapalenia żołądka. Zmniejszone stężenia pepsynogenu I lub zmniejszoną pepsynogenu I do pepsynogenu stosunek II mogą być również, choć te wyniki są mniej specyficzne Pa, mogą być zawarte w pożywieniu-B 12 wchłanianie i inne formy zapalenia żołądka.

Rozpoznanie zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka typu A należy potwierdzić gastroskopią i biopsją krokową. Około 90% osób z PA ma przeciwciała dla komórek okładzinowych; jednak tylko 50% wszystkich osób w ogólnej populacji z tymi przeciwciałami ma niedokrwistość złośliwą.

Formy witaminy B 12 niedoborem innych niż PA musi być rozpatrywane w diagnostyce różnicowej niedokrwistości megaloblastyczna. Na przykład B 12 stan, który -deficient powoduje niedokrwistość megaloblastyczna i które mogą być mylone z klasycznym PA może być spowodowana zakażeniem tasiemce Diphyllobothrium latum , prawdopodobnie z powodu konkurencji pasożyta z gospodarza witaminy B 12 .

Klasyczny test na PA, test Schillinga , nie jest już powszechnie stosowany, ponieważ dostępne są bardziej wydajne metody. To historyczne testowa składała się, w pierwszym etapie, z sobą doustnym podaniu znakowanego witaminy B 12 , a następnie przez ilościowego oznaczania witaminy w moczu pacjenta w ciągu 24 godzin poprzez pomiar radioaktywności . Drugi etap testu powtarza schemat i procedurę pierwszego etapu, z dodatkiem doustnego czynnika wewnętrznego. Pacjent z PA wykazuje niższe niż normalne ilości czynnika wewnętrznego; W związku z tym, dodanie czynnika wewnętrznego w drugim etapie uzyskuje się wzrost witaminy B 12 absorpcji (powyżej linii podstawowej, ustalonej w pierwszym). Test Schilling PA odróżnić od innych postaci B 12 niedoboru konkretnie od Imerslund-Grasbeck zespół (Ig), z niedoborem witaminy B12 spowodowane mutacjami cubilin receptora kobalaminy.

Leczenie

Hydroksokobalamina do wstrzykiwań usp (1000 mcg/ml) jest przezroczystym czerwonym płynnym roztworem hydroksykobalaminy, który jest dostępny w 30 ml fiolce z brązowego szkła wielodawkowej, zapakowanej w papierowe pudełko. Pokazano 500 mcg B-12 (jako 1/2 cm3) sporządzonej w strzykawce insulinowej U-100 o pojemności 0,5 cm3 27 G x 1/2", przygotowanej do wstrzyknięcia podskórnego.

Leczenie PA różni się w zależności od kraju i obszaru. Opinie zmieniać się skuteczność podawania (pozajelitowego / doustnie), ilość oraz odstęp czasowy od dawki lub postacie witaminy B 12 (np cyjanokobalamina / hydroksykobalaminę). Wciąż potrzebne są bardziej kompleksowe badania, aby potwierdzić wykonalność konkretnej metody terapeutycznej PA w praktyce klinicznej. Trwałe wyleczenie dla PA brakuje, chociaż uzupełnianie B 12 należy się spodziewać, aby doprowadzić do ustania objawów związanych z niedokrwistością, zatrzymanie pogorszenia stanu neurologicznego, aw przypadkach, gdy problemy neurologiczne nie są zaawansowane, neurologiczne odzyskiwania oraz całkowita i trwała remisja wszystkich objawów, tak długo, jak B 12 jest uzupełniony. Uzupełnianie B 12 można wykonać na różne sposoby.

Zastrzyki domięśniowe

Standardowym leczeniem PA były domięśniowe iniekcje kobalaminy w postaci cyjanokobalaminy (CN-Cbl), hydroksykobalaminy (OH-Cbl) lub metylokobalaminy .

Dawki doustne

Leczenie wysoką dawką witaminy B 12 1000 mcg (1 mg) w postaci doustnej również wydaje się równie skuteczne i tańsze niż postać pozajelitowa.

Rokowanie

Osoba z dobrze leczonym PA może żyć zdrowo. Brak diagnozy i leczenia na czas może jednak skutkować trwałym uszkodzeniem neurologicznym, nadmiernym zmęczeniem, depresją, utratą pamięci i innymi powikłaniami. W ciężkich przypadkach neurologiczne powikłania niedokrwistości złośliwej mogą prowadzić do śmierci – stąd nazwa „ złośliwy ”, co oznacza śmiertelne.

Zaobserwowano związek między niedokrwistością złośliwą a niektórymi typami raka żołądka, ale związek przyczynowy nie został ustalony.

Epidemiologia

PA szacunkowo dotyczy 0,1% ogólnej populacji i 1,9% osób w wieku powyżej 60 lat, co stanowi 20-50% B przez 12 niedoboru u dorosłych. Przegląd piśmiennictwa pokazuje, że częstość występowania PA jest wyższa w Europie Północnej, zwłaszcza w krajach skandynawskich, oraz wśród osób pochodzenia afrykańskiego, a zwiększona świadomość choroby i lepsze narzędzia diagnostyczne mogą odgrywać rolę w pozornie wyższym współczynniku zachorowalności.

Historia

Objawy zostały po raz pierwszy opisane w 1822 roku przez dr Jamesa Scartha Combe'a w Transactions of the Medico-Chirurgical Society of Edinburgh , pod tytułem Historia przypadku anemii .

Jednak nie zostało to dokładniej zbadane do 1849 r. przez brytyjskiego lekarza Thomasa Addisona , od którego wzięła nazwę anemia Addisona. W 1871 r. niemiecki lekarz Michael Anton Biermer (1827–1892) zauważył u jednego ze swoich pacjentów szczególną cechę anemii; później ukuł termin „postępująca anemia złośliwa”. W 1907 r. Richard Clarke Cabot doniósł o serii 1200 pacjentów z PA; ich średni czas przeżycia wynosił od jednego do trzech lat. William Bosworth Castle przeprowadził eksperyment, w którym zjadł surowe mięso z hamburgerów i po godzinie zwrócił je, a następnie nakarmił nim grupę 10 pacjentów. Nietraktowane surowe mięso hamburgerów było podawane do grupy kontrolnej. Pierwsza grupa wykazała odpowiedź choroby, podczas gdy druga grupa nie. Nie była to zrównoważona praktyka, ale wykazała istnienie „czynnika wewnętrznego” soku żołądkowego.

Niedokrwistość złośliwa była śmiertelną chorobą około roku 1920, kiedy George Whipple zasugerował surową wątrobę jako leczenie. Pierwsze skuteczne leczenie niedokrwistości złośliwej rozpoczęło się, gdy Whipple dokonał odkrycia w trakcie eksperymentów, w których wykrwawiał psy, aby wywołać u nich anemię, a następnie karmił je różnymi pokarmami, aby zobaczyć, co sprawi, że szybciej wyzdrowieją (szukał sposobów leczenia anemii z krwawienia, a nie niedokrwistość złośliwa). Whipple odkrył, że spożywanie dużych ilości wątroby wydaje się leczyć anemię spowodowaną utratą krwi, i próbował spożywać wątrobę jako leczenie niedokrwistości złośliwej, donosząc o poprawie również w tym przypadku w artykule z 1920 roku. George Minot i William Murphy postanowili następnie częściowo wyizolować właściwości lecznicze w wątrobie, aw 1926 r. wykazał, że jest on zawarty w surowym soku z wątroby (w procesie wykazał również, że to żelazo w tkance wątroby, a nie czynnik rozpuszczalny w soku z wątroby, leczy niedokrwistość z krwawienia u psów); tak więc odkrycie czynnika soku wątrobowego w leczeniu niedokrwistości złośliwej było dziełem przypadku. Frieda Robscheit-Robbins ściśle współpracowała z Whipple, współautorem 21 artykułów od 1925 do 1930. Za odkrycie lekarstwa na wcześniej śmiertelną chorobę o nieznanej przyczynie, Whipple, Minot i Murphy otrzymali nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1934 roku .

Po weryfikacji wyników Whipple'a przez Minota i Murphy'ego w 1926 roku, ofiary anemii złośliwej jadły lub piły co najmniej pół funta surowej wątroby lub piły surowy sok z wątroby każdego dnia. Trwało to przez kilka lat, aż stał się dostępny koncentrat soku z wątroby. W 1928 r. chemik Edwin Cohn przygotował ekstrakt z wątroby, który był od 50 do 100 razy silniejszy niż naturalny pokarm (wątroba). Ekstrakt mógł być nawet wstrzykiwany do mięśnia, co oznaczało, że pacjenci nie musieli już jeść dużych ilości wątroby lub soku. To również znacznie obniżyło koszty leczenia.

Aktywny składnik wątroby pozostawał nieznany do 1948 roku, kiedy został wyizolowany przez dwóch chemików, Karla A. Folkersa ze Stanów Zjednoczonych i Alexandra R. Todda z Wielkiej Brytanii. Substancja była kobalamina , którego imieniem odkrywcy witaminy B 12 . Nowa witamina w soku z wątroby została ostatecznie całkowicie oczyszczona i scharakteryzowana w latach 50. XX wieku, a także opracowano inne metody jej wytwarzania z bakterii. Może być wstrzykiwany do mięśnia z jeszcze mniejszym podrażnieniem, dzięki czemu leczenie PA jest jeszcze łatwiejsze. Niedokrwistość złośliwą ostatecznie potraktowano ani iniekcji lub dużych dawek doustnych B 12 , zazwyczaj od 1 do 4 mg na dobę.

Jeden z autorów postawił hipotezę, że Mary Todd Lincoln , żona amerykańskiego prezydenta Abrahama Lincolna , przez dziesięciolecia cierpiała na anemię złośliwą i zmarła na nią.

Badania

Kompleks SNAC

Chociaż doustne megadawki i iniekcje domięśniowe są obecnie najpowszechniejszymi dostępnymi metodami leczenia, testowanych jest kilka nowych metod, które mają duże nadzieje na włączenie w przyszłości do głównych metod leczenia. Ponieważ zastrzyki są niekorzystnym nośnikiem dostarczania leku, obecne badania obejmują poprawę biernej dyfuzji przez jelito kręte po doustnym przyjęciu pochodnych kobalaminy. Naukowcy niedawno wykorzystali nowy związek N-[8-(2-hydroksybenzoilo)amino]kaprylan sodu (SNAC), który znacznie zwiększa zarówno biodostępność, jak i stabilność metaboliczną. SNAC jest w stanie utworzyć niekowalencyjny kompleks z kobalaminą, zachowując jednocześnie swoją chemiczną integralność. Kompleks ten jest znacznie bardziej lipofilowe niż rozpuszczalne w wodzie witaminy B 12 , to jest w stanie przejść przez błony komórkowe z większą łatwością.

Rekombinowany czynnik wewnętrzny

Inną metodą zwiększania wchłaniania przez jelito kręte jest przyjmowanie kompleksu Cbl, z którym IF jest już związany. Brak wewnętrznego czynnika wytwarzanego przez organizm pacjenta można uzupełnić stosując syntetyczny ludzki IF wytwarzany z rekombinantów roślin grochu . Jednak w przypadkach, w których przeciwciała IF są przyczyną złego wchłaniania w jelicie krętym, to leczenie byłoby nieskuteczne.

Dostarczanie podjęzykowe

Postuluje się również, że leczenie podjęzykowe jest bardziej skuteczne niż leczenie doustne. Badanie z 2003 roku wykazało, że chociaż ta metoda jest skuteczna, dawka 500 μg cyjanokobalaminy podawana doustnie lub podjęzykowo jest równie skuteczna w przywracaniu normalnych fizjologicznych stężeń kobalaminy.

Bibliografia

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne