Stan powojenny - Postictal state

Nie mylić z icteric .

Stan ponapadowy to zmieniony stan świadomości po napadzie padaczkowym . Zwykle trwa od 5 do 30 minut, ale czasami dłużej w przypadku większych lub cięższych napadów i charakteryzuje się sennością , dezorientacją , nudnościami , nadciśnieniem , bólem głowy lub migreną oraz innymi objawami dezorientującymi. Dodatkowo wychodzeniu z tego okresu często towarzyszy amnezja lub inne wady pamięci. W tym okresie mózg odzyskuje siły po urazie napadu.

Napadowym, okres ten sam zajęciu okres międzynapadowy to czas między napadami, kiedy aktywność mózgu jest bardziej normalna; a okres przednapadowy to czas poprzedzający napad:

  • Okres napadowy odnosi się do stanu lub zdarzenia fizjologicznego, takiego jak napad , udar lub ból głowy . Słowo to pochodzi od łacińskiego słowa ictus , które oznacza cios lub uderzenie. W elektroencefalografii (EEG) zapis podczas napadu określa się jako „napadowy”. Poniższe definicje odnoszą się do relacji czasowej z napadami.
  • Stan przednapadowy odnosi się do stanu bezpośrednio przed napadem, udarem lub bólem głowy.
  • Post-iktal odnosi się do stanu krótko po wydarzeniu.
  • Interictal odnosi się do okresu między napadami lub konwulsjami , które są charakterystyczne dlazaburzenia padaczkowego . Dla większości osób z padaczką stan międzynapadowy odpowiada ponad 99% ich życia. Okres międzynapadowy jest często wykorzystywany przez neurologów podczas diagnozowania padaczki, ponieważ zapis EEG często wykazuje niewielkie skoki międzynapadowe i inne nieprawidłowości znane neurologom jako napady subkliniczne . Międzynapadowe wyładowania EEG to te nieprawidłowe krzywe, które nie są związane z objawami napadowymi.
  • Okres okołonapadowy obejmuje stan przednapadowy, napadowy i ponapadowy.

Symptomy i objawy

Jerome Engel definiuje stan ponapadowy jako „objawy wywołanych drgawkami odwracalnych zmian w funkcjonowaniu neuronów, ale nie w strukturze”. Zwykle po ataku osoba czuje się wyczerpana psychicznie i fizycznie przez okres do jednego lub dwóch dni. Najczęstszą skargą jest niezdolność do jasnego myślenia, w szczególności „słaba uwaga i koncentracja , słaba pamięć krótkotrwała , zmniejszone umiejętności werbalne i interaktywne oraz różne wady poznawcze specyficzne dla poszczególnych osób”. Ten zbiór objawów jest znany jako stan po napadzie, słowo po napadzie oznacza „po napadzie”.

Migrenowe bóle głowy ponapadowe są głównym problemem osób z padaczką i mogą mieć różną etiologię. Jedną z możliwych przyczyn tych migren jest wysokie ciśnienie śródczaszkowe wynikające z ponapadowego obrzęku mózgu . Czasami dana osoba może nie być świadoma, że ​​miała napad, a charakterystyczna migrena jest dla nich jedyną wskazówką. Uczucie przygnębienia jest również bardzo częste po ataku. Lęk ponapadowy może wystąpić, szczególnie u osób, które nigdy wcześniej nie doświadczyły napadu lub tego rodzaju napadu.

Inne objawy związane ze stanem ponapadowym są mniej powszechne. Niedowład Todda to przejściowa regionalna utrata funkcji w dowolnym regionie, w którym właśnie wystąpił napad, a jej manifestacja zależy od lokalizacji napadu. Utrata funkcji motorycznych jest najczęstsza i może wahać się od osłabienia do pełnego paraliżu. Około 6% pacjentów z napadami toniczno-klonicznymi doświadczyło później niedowładu Todda, z utratą funkcji motorycznych, której czasami towarzyszyło chwilowe drętwienie, ślepota lub głuchota. Niedowład Todda może również powodować amnezję następczą, jeśli napad obejmował obustronny hipokamp , oraz afazję, jeśli napady rozpoczęły się w półkuli z dominującym językiem. Objawy zwykle trwają około 15 godzin, ale mogą trwać przez 36 godzin.

Psychoza ponapadowa jest neuropsychiatrycznym następstwem napadów przewlekłej padaczki u dorosłych. Zwykle występuje w przypadku obustronnych napadów, charakteryzuje się omamami słuchowymi i wzrokowymi , urojeniami , paranoją , zmianami afektywnymi i agresją . Po typowym zamęcie po napadzie i letargu, osoba stopniowo wraca do normalnego stanu świadomości. U osób, u których występuje psychoza ponapadowa, ta „faza przytomności” zwykle trwa co najmniej 6 godzin (do tygodnia), po czym psychoza trwa od zaledwie godziny do ponad 3 miesięcy (średnio 9–10 dni). Psychoza jest zwykle leczona medycznie za pomocą atypowych leków przeciwpsychotycznych i benzodiazepin , a udana operacja padaczki może rozwiązać epizody psychotyczne.

Błogość ponapadowa lub euforia występują również po napadach padaczkowych. Zostało to opisane jako bardzo błogie uczucie związane z wyjściem z amnezji. Uczucie depresji przed napadem może prowadzić do euforii ponapadowej.

Niektóre objawy ponapadowe prawie zawsze występują przez okres od kilku godzin do jednego lub dwóch dni. Napady nieświadomości nie wywołują stanu ponapadowego, a niektóre typy napadów mogą mieć bardzo krótkie stany ponapadowe. W przeciwnym razie brak typowych objawów ponapadowych, takich jak splątanie i letarg po napadach drgawkowych, może być oznaką napadów niepadaczkowych. Zazwyczaj takie napady są zamiast tego związane z omdleniem lub mają podłoże psychogenne („ napady rzekome ”).

Stan ponapadowy może być również przydatny do określenia ogniska napadu. Zmniejszona pamięć werbalna (krótkoterminowa) jest zwykle wynikiem napadu padaczkowego na półkuli dominującej, podczas gdy napady na półkuli niedominującej mają tendencję do przejawiania się obniżoną pamięcią wzrokową. Niezdolność do odczytu sugeruje zajęcie ogniska w obszarach językowych lewej półkuli, a „po zajęciu semivoluntary wydarzenia tak przyziemnego jak nos wycieranie wydają się być zrobione z ręki po tej samej stronie , aby [czyli na tej samej stronie co,] Przedmiotem ostrości zajęcie ”.

Mechanizm

Chociaż mogłoby się wydawać, że neurony stają się „wyczerpane” po prawie stałym odpalaniu, które jest zaangażowane w napad, zdolność neuronu do przenoszenia potencjału czynnościowego po napadu nie jest zmniejszona. Pobudzone neurony w mózgu działają normalnie, nawet po długich okresach stanu padaczkowego . Co więcej, gradient sodu, który umożliwia propagację potencjału aksonów, jest tak duży w porównaniu z niewielką liczbą jonów przepuszczanych przez każdy kanał z każdym sygnałem, że jest wysoce nieprawdopodobne, aby ten gradient mógł zostać „zużyty” przez wysoką aktywność podczas napadu. Zamiast tego istnieją cztery główne hipotezy dotyczące tego, jakie mechanizmy komórkowe i molekularne mogą powodować obserwowane układy ponapadowe: wyczerpanie neuroprzekaźników, zmiany w stężeniu receptorów, aktywne hamowanie i zmiany mózgowego przepływu krwi. Jest prawdopodobne, że w rzeczywistości mogą one wchodzić w interakcje lub więcej niż jedna teoria może przyczynić się do wystąpienia objawów ponapadowych.

Neuroprzekaźniki

Neuroprzekaźniki muszą być obecne w końcówce aksonu, a następnie egzocytowane do szczeliny synaptycznej, aby przekazać sygnał do następnego neuronu. Chociaż neuroprzekaźniki zazwyczaj nie są czynnikiem ograniczającym szybkość sygnalizacji neuronalnej, możliwe jest, że przy intensywnym wyzwalaniu podczas napadów, neuroprzekaźniki mogą być zużywane szybciej niż nowe mogą być syntetyzowane w komórce i transportowane w dół aksonu. Obecnie nie ma bezpośrednich dowodów na wyczerpywanie się neuroprzekaźników po napadach padaczkowych.

Stężenie receptora

W badaniach, które stymulują napady padaczkowe przez poddanie szczurów elektrowstrząsom , po drgawkach następuje utrata przytomności i wolne fale na elektroencefalogramie (EEG), objawy katalepsji ponapadowej . Podawanie antagonisty opiatów, naloksonu, natychmiast odwraca ten stan, dostarczając dowodów, że zwiększona reaktywność lub koncentracja receptorów opiatowych może występować podczas napadów i może być częściowo odpowiedzialna za zmęczenie odczuwane przez ludzi po napadach. Kiedy ludziom podawano nalokson pomiędzy napadami, naukowcy zaobserwowali zwiększoną aktywność na ich EEG, co sugeruje, że receptory opioidowe mogą być również regulowane w górę podczas napadów padaczkowych u ludzi. Aby dostarczyć na to bezpośrednich dowodów, Hammers et al. wykonali skanowanie pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) radioznakowanych ligandów przed, w trakcie i po spontanicznych napadach padaczkowych u ludzi. Odkryli, że poziom receptorów opioidowych był podwyższony w regionach w pobliżu ogniska napadu podczas fazy napadu, stopniowo powracając do wyjściowej dostępności w fazie ponapadowej. Hammers zauważa, że ​​mózgowy przepływ krwi po napadzie nie może wyjaśniać obserwowanego wzrostu aktywności PET. Regionalny przepływ krwi może wzrosnąć nawet o 70-80% po napadach, ale normalizuje się po 30 minutach. Najkrótszy odstęp po napadzie w ich badaniu wynosił 90 minut i żaden z pacjentów nie miał drgawek podczas skanowania. Przewiduje się, że zmniejszenie aktywności opioidów w następstwie napadu drgawkowego może powodować objawy odstawienia, przyczyniając się do depresji ponapadowej. Powiązanie receptora opioidowego z łagodzeniem napadów padaczkowych zostało zakwestionowane i stwierdzono, że opioidy pełnią różne funkcje w różnych obszarach mózgu, wywołując zarówno działanie prokonwulsyjne, jak i przeciwdrgawkowe.

Aktywne hamowanie

Możliwe, że napady ustępują samoistnie, ale jest bardziej prawdopodobne, że niektóre zmiany w mózgu wywołują sygnały hamujące, które służą do tłumienia nadaktywnych neuronów i skutecznego zakończenia napadu. Wykazano, że peptydy opioidowe są zaangażowane w stan ponapadowy i czasami działają przeciwdrgawkowo, a adenozyna jest również zaangażowana jako cząsteczka potencjalnie zaangażowana w kończenie napadów. Dowodem na teorię aktywnego hamowania jest ponapadowy okres refrakcji , okres tygodni lub nawet miesięcy po serii napadów, w których nie można wywołać napadów (przy użyciu modeli zwierzęcych i techniki zwanej kindling, w której napady są wywoływane przez powtarzające się elektryczne stymulacja).

Pozostałości sygnałów hamujących są najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem, dlaczego istnieje okres, w którym próg wywołania drugiego napadu jest wysoki, a obniżona pobudliwość może również wyjaśniać niektóre objawy ponapadowe. Sygnały hamujące mogą pochodzić z receptorów GABA (zarówno szybkich, jak i wolnych IPSP), receptorów potasowych aktywowanych wapniem (które powodują hiperpolaryzację następczą ), pomp hiperpolaryzacyjnych lub innych zmian w kanałach jonowych lub receptorach sygnałowych. Zmiany te prawdopodobnie miałyby efekt rezydualny przez krótki czas po pomyślnym zakończeniu wysokiej aktywności neuronów, być może aktywnie hamując normalne odpalanie w czasie po zakończeniu napadu. Oczekuje się jednak, że większość z tych zmian będzie trwać kilka sekund (w przypadku IPSP i AHP) lub może minut (w przypadku pomp hiperpolaryzowanych), ale nie mogą one uwzględniać mgły, która utrzymuje się przez wiele godzin po ataku.

Chociaż nie jest to przykład aktywnego hamowania, kwasica krwi może pomóc w zakończeniu napadu, a także zmniejszyć odpalanie neuronów po jego zakończeniu. Gdy mięśnie kurczą się podczas napadów toniczno-klonicznych, wyprzedzają dostarczanie tlenu i przechodzą w metabolizm beztlenowy . Przy ciągłych skurczach w warunkach beztlenowych komórki ulegają kwasicy mleczanowej, czyli wytwarzaniu kwasu mlekowego jako produktu ubocznego metabolizmu. Zakwasza to krew (wyższe stężenie H+, niższe pH), co ma wiele wpływów na mózg. Po pierwsze, „jony wodoru konkurują z innymi jonami w kanale jonowym związanym z N-metylo-d-asparaginianem ( NMDA ). Ta konkurencja może częściowo osłabiać receptor NMDA i pośredniczyć w nadpobudliwości po napadach. Jest mało prawdopodobne, aby te efekty były długotrwałe, ale zmniejszając skuteczność receptorów glutaminianu typu NMDA, wysokie stężenia H+ mogą zwiększyć próg potrzebny do pobudzenia komórki, hamując napad i potencjalnie spowalniając sygnalizację neuronalną po zdarzeniu.

Mózgowy przepływ krwi

Autoregulacja mózgowa zazwyczaj zapewnia, że ​​prawidłowa ilość krwi dociera do różnych obszarów mózgu, aby dopasować aktywność komórek w tym regionie. Innymi słowy, perfuzja zazwyczaj odpowiada metabolizmowi we wszystkich narządach; szczególnie w mózgu, który ma najwyższy priorytet. Jednak po napadzie wykazano, że czasami mózgowy przepływ krwi nie jest proporcjonalny do metabolizmu. Chociaż mózgowy przepływ krwi nie zmienił się w hipokampie myszy (ogniska napadów w tym modelu) w trakcie lub po napadach, zaobserwowano wzrost względnego wychwytu glukozy w tym regionie podczas napadów i wczesnych okresów ponapadowych. Modele zwierzęce są trudne do tego typu badań, ponieważ każdy typ modelu napadu tworzy unikalny wzorzec perfuzji i metabolizmu. W związku z tym w różnych modelach padaczki naukowcy uzyskali różne wyniki dotyczące tego, czy metabolizm i perfuzja zostały rozłączone. W modelu Hosokawy wykorzystano myszy EL, u których napady rozpoczynają się w hipokampie i prezentują się podobnie do zachowań obserwowanych u pacjentów z padaczką. Jeśli ludzie wykazują podobne rozłączenie perfuzji i metabolizmu, może to spowodować hipoperfuzję w dotkniętym obszarze, co jest możliwym wyjaśnieniem dezorientacji i „mgły” doświadczanej przez pacjentów po ataku. Możliwe, że te zmiany w przepływie krwi mogą być wynikiem słabej autoregulacji po napadu, lub w rzeczywistości może to być jeszcze jeden czynnik związany z zatrzymaniem napadów.

Zobacz też

Bibliografia