Aktywność elektryczna bez tętna - Pulseless electrical activity

Aktywność elektryczna bez tętna
Inne nazwy	Dysocjacja elektromechaniczna
Rysunek przedstawiający pasek rytmiczny przedstawiający PEA
Specjalność	Kardiologia

Aktywność elektryczna bez tętna ( PEA ) odnosi się do zatrzymania akcji serca, w którym elektrokardiogram pokazuje rytm serca, który powinien wytwarzać tętno , ale tego nie robi. Aktywność elektryczną bez tętna stwierdza się początkowo u około 55% osób z zatrzymaniem krążenia.

W normalnych warunkach elektryczna aktywacja komórek mięśniowych poprzedza mechaniczny skurcz serca (znany jako sprzężenie elektromechaniczne ). W PEA występuje aktywność elektryczna, ale niewystarczająca pojemność minutowa serca, aby wytworzyć puls i dostarczyć krew do narządów, niezależnie od tego, czy samo serce nie kurczy się, czy w inny sposób. Chociaż PEA jest klasyfikowana jako forma zatrzymania krążenia, nadal może występować znaczna pojemność minutowa serca, którą można określić i najlepiej zobrazować za pomocą przyłóżkowego badania ultrasonograficznego.

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa (RKO) jest pierwszym sposobem leczenia PEA, podczas gdy potencjalne przyczyny leżące u jej podstaw są identyfikowane i leczone. Można podać lek epinefrynę . Przeżycie wynosi około 20%.

Symptomy i objawy

Aktywność elektryczna bez tętna prowadzi do utraty pojemności minutowej serca, a dopływ krwi do mózgu zostaje przerwany. W rezultacie PEA jest zwykle zauważana, gdy osoba traci przytomność i spontanicznie przestaje oddychać . Potwierdza to badanie dróg oddechowych pod kątem niedrożności, obserwacja klatki piersiowej pod kątem ruchów oddechowych i czucie tętna (zwykle na tętnicy szyjnej ) przez okres 10 sekund.

Powoduje

Te możliwe przyczyny są pamiętane jako 6 Hs i 6 Ts. Zobacz Hs i Ts

• H ypowolemia
• H ypoxia
• H ydrogen jony ( Kwasica )
• H yperkalemia lub H ypokalemia
• H ypoglycemia
• H ypothermia
• T ablets lub T oxins
• Cardiac T amponade
• T ension odma
• T hrombosis (na przykład, zawał mięśnia sercowego , zator tętnicy płucnej )
• T achycardia
• T Rauma (np hipowolemii z powodu utraty krwi)

Możliwe mechanizmy, dzięki którym powyższe warunki mogą powodować brak tętna w PEA, są takie same jak te, które są uznawane za wywołujące stany wstrząsu krążeniowego. Są to: (1) upośledzenie napełniania serca, (2) upośledzona efektywność pompowania serca, (3) niedrożność krążenia oraz (4) patologiczne rozszerzenie naczyń krwionośnych powodujące utratę oporu naczyniowego i nadmierną pojemność. W każdym przypadku może być zaangażowany więcej niż jeden mechanizm.

Diagnoza

Aktywność elektryczna bez tętna, dzięki inwazyjnemu ciśnieniu krwi (kolor czerwony) można zaobserwować przejście od normalnej mechanicznej aktywności serca, które stopniowo zmienia rytm i jakość skurczu, do asystolii , nawet przy normalnej aktywności elektrycznej (kolor zielony), również potwierdzone przez detekcję pulsoksymetru, nawet jeśli z artefaktami (niebieski)

Brak tętna potwierdza kliniczną diagnozę zatrzymania krążenia, ale PEA można odróżnić od innych przyczyn zatrzymania krążenia jedynie za pomocą urządzenia zdolnego do elektrokardiografii (EKG/EKG). W PEA występuje zorganizowana lub częściowo zorganizowana aktywność elektryczna w sercu w przeciwieństwie do asystolii (linii płaskiej) lub niezorganizowanej aktywności elektrycznej migotania komór lub częstoskurczu komorowego .

Leczenie

Wytyczne dotyczące resuscytacji krążeniowo-oddechowej (ACLS/BCLS) zalecają natychmiastowe rozpoczęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej w celu utrzymania rzutu serca do czasu skorygowania PEA. Podejściem w leczeniu PEA jest leczenie przyczyny leżącej u podstaw, jeśli jest znana (np. łagodzenie odmy prężnej). Jeśli nie można ustalić i/lub odwrócić podstawowej przyczyny PEA, leczenie aktywności elektrycznej bez tętna jest podobne do leczenia asystolii . Nie ma dowodów na to, że zewnętrzny ucisk serca może zwiększyć rzut serca w dowolnym z wielu scenariuszy PEA, takich jak krwotok, w którym upośledzenie napełniania serca jest mechanizmem leżącym u podstaw utraty wykrywalnego tętna.

Priorytetem w resuscytacji jest założenie linii dożylnej lub doszpikowej do podawania leków. Podstawą farmakoterapii PEA jest epinefryna (adrenalina) 1 mg co 3-5 minut. Chociaż wcześniej w leczeniu PEA/asystoli zalecano stosowanie atropiny , to zalecenie to zostało wycofane w 2010 r. przez American Heart Association z powodu braku dowodów na korzyść terapeutyczną. Epinefryna również ma ograniczoną bazę dowodową i jest zalecana ze względu na mechanizm jej działania.

W tym rytmie można również wziąć pod uwagę wodorowęglan sodu 1meq na kilogram, chociaż niewiele jest dowodów na poparcie tej praktyki. Jego rutynowe stosowanie nie jest zalecane u pacjentów w tym kontekście, z wyjątkiem szczególnych sytuacji (np. istniejąca wcześniej kwasica metaboliczna, hiperkaliemia, przedawkowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych ).

Wszystkie te leki należy podawać wraz z odpowiednimi technikami resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Defibrylatory nie mogą być używane do korygowania tego rytmu, ponieważ problem tkwi w odpowiedzi tkanki mięśnia sercowego na impulsy elektryczne.

Bibliografia

Linki zewnętrzne