Jądro nakrywkowe rostromedialne - Rostromedial tegmental nucleus
Rostromedial nakrywki jądro ( RMTg ), znany również jako ogona brzusznej nakrywki powierzchni ( tVTA ) jest GABAergicznego rdzeń, który działa jako „hamulcowego” dla układu śródmózgowia dopaminy. Jest słabo zróżnicowana z pozostałą częścią brzusznego obszaru nakrywki (VTA) i posiada silne funkcjonalne i strukturalne powiązania ze szlakami dopaminowymi . W szczególności, ostre i chroniczne do psychostymulanty które indukuje FosB i ΔFosB ekspresji w RMTg; nie wykazano, aby żaden inny rodzaj leku indukował te białka w RMTg.
Wejścia
RMTg otrzymuje przychodzące prognozy z następujących struktur:
- Przyśrodkowa kora przedczołowa
- Kora zakrętu obręczy
- Obszar przedoptyczny
- Boczne podwzgórze
- Boczna habenula
- Superior colliculus
- Szary periaqueductal
- Szew grzbietowy
- Jądro nakrywkowe boczno-grzbietowe
- Substantia nigra
- Jądro półleżące
- Pontine tegmentum
- Blada brzuszna
Wyjścia
Prognozy GABA z RMTg obejmują:
- RMTg → Jądra Raphe
- RMTg → Obszar preoptyczny
- RMTg → Podwzgórze boczne
- RMTg → Substantia nigra
- RMTg → VTA
- RMTg → Periaqueductal gray
- RMTg → Pontine tegmentum
Znaczenie kliniczne
RMTg odgrywa „kluczową rolę” w regulacji dopaminergicznej aktywności neuronalnej w ośrodkowym układzie nerwowym przez endogenne opioidy i leki opioidowe . Neurony GABA-ergiczne, które wystają z RMTg do jąder dopaminergicznych śródmózgowia (tj. Obszar nakrywki brzusznej i część zbita istoty czarnej ) wyrażają receptory opioidowe μ . Obecne dowody sugerują, że egzogenne opiaty (np. Morfina i heroina ) pobudzają szlaki dopaminowe pochodzące z VTA poprzez aktywację receptorów opioidowych μ w neuronach wystających z RMTg; aktywacja opioidowa tych neuronów prowadzi do odhamowania hamulca GABA-ergicznego w sieciach dopaminowych. Ponieważ projekcje RMTg do VTA są głównym inhibitorem szlaków dopaminergicznych, które są zaangażowane w uzależnienie (np. Szlak mezolimbiczny ), RMTg odgrywa znaczącą rolę w rozwoju uzależnień od opiatów.
Psychostymulujące Wykazano, że zwiększenie ekspresji FosB i ΔFosB w RMTg; od 2012 r. skutki indukowanego stymulantem wzrostu ekspresji ΔFosB w RMTg nie są znane.