Mięśnie szkieletowe -Skeletal muscle

Mięśnie szkieletowe
Mięsień szkieletowy.jpg
Widok z góry na mięśnie szkieletowe
Detale
Synonimy Mięsień prążkowany szkieletowy / mięsień prążkowany ochotniczy
System System mięśniowy
Identyfikatory
łacina mięśniowy szkielet
Siatka D018482
TH H2.00.05.200002
Terminologia anatomiczna

Mięśnie szkieletowe ( powszechnie nazywane mięśniami ) to narządy układu mięśniowego kręgowców , które są w większości przyczepione ścięgnami do kości szkieletu . Komórki mięśniowe mięśni szkieletowych są znacznie dłuższe niż w innych typach tkanki mięśniowej i często nazywane są włóknami mięśniowymi . Tkanka mięśniowa mięśnia szkieletowego jest prążkowana – ma prążkowany wygląd z powodu rozmieszczenia sarkomerów .

Mięśnie szkieletowe są mięśniami dobrowolnymi pod kontrolą somatycznego układu nerwowego . Inne rodzaje mięśni to mięsień sercowy, który jest również prążkowany i mięsień gładki, który nie jest prążkowany; oba te typy tkanki mięśniowej są klasyfikowane jako mimowolne lub pod kontrolą autonomicznego układu nerwowego .

Mięsień szkieletowy zawiera wiele pęczków – wiązek włókien mięśniowych. Każde pojedyncze włókno i każdy mięsień są otoczone rodzajem warstwy tkanki łącznej powięzi . Włókna mięśniowe powstają w wyniku fuzji mioblastów rozwojowych w procesie znanym jako miogeneza , w wyniku którego powstają długie komórki wielojądrowe . W tych komórkach jądra zwane mionujądrami znajdują się wewnątrz błony komórkowej . Włókna mięśniowe mają również wiele mitochondriów , aby zaspokoić potrzeby energetyczne.

Włókna mięśniowe z kolei składają się z miofibryli . Miofibryle składają się z włókien aktyny i miozyny , zwanych miofilamentami , powtarzających się w jednostkach zwanych sarkomerami, które są podstawowymi funkcjonalnymi, kurczliwymi jednostkami włókien mięśniowych niezbędnych do skurczu mięśni . Mięśnie są zasilane głównie przez utlenianie tłuszczów i węglowodanów , ale wykorzystywane są również reakcje chemiczne beztlenowe , szczególnie przez włókna szybkokurczliwe . Te reakcje chemiczne wytwarzają cząsteczki adenozynotrifosforanu (ATP), które są wykorzystywane do napędzania ruchu główek miozyny .

Struktura

Anatomia brutto

Widoki z przodu iz tyłu głównych mięśni szkieletowych ludzkiego ciała
Widok z przodu głównych mięśni szkieletowych
Widok z tyłu głównych mięśni szkieletowych

W ludzkim ciele znajduje się ponad 600 mięśni szkieletowych, które stanowią około 40% do 50% masy ciała. Większość mięśni występuje w parach ułożonych obustronnie, aby służyć obu stronom ciała. Mięśnie są często klasyfikowane jako grupy mięśni , które współpracują ze sobą, aby wykonać akcję. W tułowiu znajduje się kilka głównych grup mięśni, w tym mięśnie piersiowe i mięśnie brzucha ; mięśnie wewnętrzne i zewnętrzne są podziałami grup mięśni w dłoni , stopie , języku i mięśniach zewnątrzgałkowych oka . Mięśnie są również pogrupowane w przedziały , w tym cztery grupy w ramieniu i cztery grupy w nodze .

Oprócz kurczliwej części mięśnia składającej się z jego włókien, mięsień zawiera nieskurczową część gęstej włóknistej tkanki łącznej, która tworzy ścięgno na każdym końcu. Ścięgna przyczepiają mięśnie do kości, aby zapewnić ruch szkieletowy. Długość mięśnia obejmuje ścięgna. Tkanka łączna jest obecna we wszystkich mięśniach jako powięź głęboka . Głęboka powięź specjalizuje się w mięśniach, aby otoczyć każde włókno mięśniowe jako endomysium ; każdy pęczek mięśniowy jako perimysium , a każdy pojedynczy mięsień jako epimysium . Razem te warstwy nazywane są mysią . Powięź głęboka dzieli również grupy mięśni na przedziały mięśniowe.

Dwa rodzaje receptorów czuciowych znajdujących się w mięśniach to wrzeciona mięśniowe i narządy ścięgien Golgiego . Wrzeciona mięśniowe to receptory rozciągające zlokalizowane w brzuchu mięśniowym. Narządy ścięgna Golgiego są proprioceptorami zlokalizowanymi w złączu miotendynowym , które informują o napięciu mięśnia .

Włókna mięśni szkieletowych

Renderowanie 3D włókna mięśni szkieletowych

Komórki mięśni szkieletowych to pojedyncze komórki kurczliwe w mięśniu, często określane mianem włókien mięśniowych. Pojedynczy mięsień, taki jak biceps u młodego dorosłego mężczyzny, zawiera około 253 000 włókien mięśniowych.

Włókna mięśni szkieletowych są jedynymi komórkami mięśniowymi, które są wielojądrowe z jądrami często nazywanymi jądrami mięśniowymi . Dzieje się tak podczas miogenezy z fuzją mioblastów, z których każdy przyczynia się do jądra. Fuzje zależą od białek specyficznych dla mięśni, znanych jako fuzogeny zwane miomaker i myomerger .

Wiele jąder jest potrzebnych komórce mięśni szkieletowych do produkcji dużych ilości białek i enzymów potrzebnych do normalnego funkcjonowania komórki. Pojedyncze włókno mięśniowe może zawierać od setek do tysięcy jąder. Włókno mięśniowe np. w bicepsie człowieka o długości 10 cm może mieć aż 3000 jąder. W przeciwieństwie do komórki niemięśniowej , w której jądro znajduje się centralnie, jądro mięśniowe jest wydłużone i położone blisko sarkolemy . Jądra mięśniowe są dość równomiernie rozmieszczone wzdłuż włókna, przy czym każde jądro ma swoją własną domenę jądra komórkowego, gdzie odpowiada za utrzymanie objętości cytoplazmy w tej konkretnej części włókna.

Grupa komórek macierzystych mięśni zwanych komórkami miosatelitarnymi , również komórki satelitarne znajdują się między błoną podstawną a sarkolemą włókien mięśniowych. Komórki te są zwykle w spoczynku, ale mogą być aktywowane przez ćwiczenia lub patologię, aby zapewnić dodatkowe jądra mięśniowe do wzrostu lub naprawy mięśni.

Przywiązanie do ścięgien

Mięśnie przyczepiają się do ścięgien w złożonym obszarze styku, znanym jako połączenie mięśniowo-ścięgniste, znane również jako połączenie mioteniczno - ścięgniste , obszar wyspecjalizowany w pierwotnym przenoszeniu siły. Na styku mięśni-ścięgno siła przenoszona jest z sarkomerów w komórkach mięśniowych na ścięgno. Mięśnie i ścięgna rozwijają się w ścisłym związku, a po ich połączeniu na styku mioteniczno-ścięgnistym stanowią dynamiczną jednostkę do przenoszenia siły ze skurczu mięśnia na układ kostny.

Układ włókien mięśniowych

Rodzaje mięśni według ułożenia włókien

Architektura mięśniowa odnosi się do ułożenia włókien mięśniowych względem osi wytwarzania siły , która biegnie od początku mięśnia do jego przyczepienia . Zwykłe układy to typy mięśni równoległych i typy mięśnia pięciopierścieniowego . W mięśniach równoległych pęczki biegną równolegle do osi wytwarzania siły, ale pęczki mogą różnić się w stosunku do siebie i do ścięgien. Te różnice są widoczne w mięśniach wrzecionowatych , paskowych i zbieżnych . Mięsień zbieżny ma kształt trójkątny lub wachlarzowaty, ponieważ włókna zbiegają się w miejscu jego wstawienia i są szeroko rozłożone u nasady. Mniej powszechnym przykładem mięśnia równoległego jest mięsień okrężny, taki jak orbicularis oculi , w którym włókna są ułożone wzdłużnie, ale tworzą okrąg od początku do wprowadzenia. Te różne architektury mogą powodować różnice w napięciu, jakie mięsień może wytworzyć między ścięgnami.

Włókna w mięśniach pentagonalnych biegną pod kątem do osi wytwarzania siły. Ten kąt pentation zmniejsza efektywną siłę każdego pojedynczego włókna, ponieważ skutecznie odciąga się od osi. Jednak ze względu na ten kąt więcej włókien może być upakowanych w tej samej objętości mięśnia, zwiększając fizjologiczny obszar przekroju poprzecznego (PCSA). Efekt ten jest znany jako upakowanie włókien, a pod względem generowania siły z nawiązką przezwycięża utratę wydajności orientacji pozaosiowej. Kompromis dotyczy ogólnej szybkości skracania mięśni i całkowitego wyskoku. Ogólna prędkość skracania mięśni jest zmniejszona w porównaniu z prędkością skracania włókien, podobnie jak całkowita odległość skracania. Wszystkie te efekty skalują się z kątem pensa; większe kąty prowadzą do większej siły z powodu zwiększonego upakowania włókien i PCSA, ale z większymi stratami w szybkości skracania i wychylaniu. Rodzaje mięśni pennate są jedno- , dwu- pienniaste i wielo- pienniaste . Mięsień jednopierścieniowy ma podobnie ustawione pod kątem włókna, które znajdują się po jednej stronie ścięgna. Mięsień dwupierścieniowy ma włókna po obu stronach ścięgna. Mięśnie wielopierścieniowe mają włókna zorientowane pod wieloma kątami wzdłuż osi wytwarzającej siłę i jest to najbardziej ogólna i najczęstsza architektura.

Wzrost włókien mięśniowych

Włókna mięśniowe rosną podczas ćwiczeń i kurczą się, gdy nie są używane. Wynika to z faktu, że ćwiczenia stymulują wzrost miofibryli , które zwiększają ogólną wielkość komórek mięśniowych. Dobrze wyćwiczone mięśnie mogą nie tylko zwiększyć rozmiar, ale mogą również rozwinąć więcej mitochondriów , mioglobiny , glikogenu i gęstsze naczynia włosowate . Jednak komórki mięśniowe nie mogą się dzielić, aby wytworzyć nowe komórki, w wyniku czego u osoby dorosłej jest mniej komórek mięśniowych niż u noworodka.

Nazewnictwo mięśni

Istnieje wiele terminów używanych w nazewnictwie mięśni, w tym te odnoszące się do wielkości, kształtu, działania, lokalizacji, ich orientacji i liczby głów.

Według rozmiaru
brevis oznacza krótki; longus oznacza długi; longissimus oznacza najdłuższy; Magnus oznacza duży; główne oznacza większe; maximus oznacza największy; minor oznacza mniejszy, a minimus najmniejszy; latissimus oznacza najszerszy, a vastus oznacza ogromny. Terminy te są często używane po konkretnym mięśniu, takim jak gluteus maximus i gluteus minimus .
Według względnego kształtu
naramienny oznacza trójkątny; quadratus oznacza posiadanie czterech boków; romboideus oznacza mający kształt romboidalny ; teres oznacza okrągły lub cylindryczny, a trapez oznacza mający kształt trapezu ; serratus oznacza piłę zębatą; orbicularis oznacza okrągły; pektynowy oznacza grzebień; piriformis oznacza kształt gruszki; platys oznacza płaski, a gracilis oznacza smukły. Przykładami są pronator teres i pronator quadratus .
Przez działanie
porywacz oddalający się od linii środkowej; przywodziciel poruszający się w kierunku linii środkowej; depresor poruszający się w dół; winda poruszająca się w górę; ruch zginaczy , który zmniejsza kąt; ruch prostownika , który zwiększa kąt lub prostuje; pronator poruszający się twarzą w dół ; supinator poruszający się twarzą do góry ; rotator wewnętrzny obracający się w kierunku ciała; rotator zewnętrzny obracający się od ciała; zwieracz zmniejsza rozmiar, a napinacz nadaje napięcie; mięśnie stabilizujące służą do unieruchomienia stawu w danej pozycji, stabilizując główny ruch, podczas gdy inne stawy się poruszają.
Według liczby głów
biceps dwa; triceps trzy i czworogłowy cztery.
Według lokalizacji
nazwany na cześć najbliższej głównej struktury, takiej jak mięsień skroniowy (temporalis) w pobliżu kości skroniowej . Również powyżej ; infra- poniżej i pod- pod.
Według orientacji fascykułu
W stosunku do linii środkowej, rectus oznacza równoległość do linii środkowej; poprzeczny oznacza prostopadły do ​​linii środkowej, a skośny oznacza ukośny do linii środkowej. Względem osi wytwarzania siły – rodzaje mięśni równoległych i rodzaje mięśni pięcioczłonowych .

Rodzaje włókien

Ogólnie rzecz biorąc, istnieją dwa rodzaje włókien mięśniowych: typ I , który jest wolny i typ II , który jest szybki. Typ II ma dwa działy typu IIA (oksydacyjny) i typu IIX (glikolityczny), co daje trzy główne typy włókien. Włókna te mają stosunkowo wyraźne właściwości metaboliczne, kurczliwe i jednostki motoryczne . Poniższa tabela rozróżnia te rodzaje nieruchomości. Tego typu właściwości — chociaż częściowo zależą od właściwości poszczególnych włókien — są zwykle istotne i mierzone na poziomie jednostki motorycznej, a nie pojedynczego włókna.

Różne właściwości różnych typów włókien
Nieruchomości Włókna typu I Włókna typu IIA Włókna typu III
Typ jednostki silnikowej Powolny utleniacz (SO) Szybko utleniający/glikolityczny (FOG) Szybki glikolityczny (FG)
Szybkość Twitch Wolny Szybko Szybko
Siła Twitch Mały Średni Wielki
Odporność na zmęczenie Wysoki Wysoki Niski
Zawartość glikogenu Niski Wysoki Wysoki
Zasilanie kapilarne Bogaty Bogaty Słaby
Gęstość kapilarna Wysoki Mediator Niski
mioglobina Wysoki Wysoki Niski
kolor czerwony Ciemny Ciemny Blady
Gęstość mitochondrialna Wysoki Wysoki Niski
Wydajność enzymów utleniających Wysoki Średnio-wysoka Niski
Szerokość linii Z Mediator Szeroki Wąska
Aktywność alkalicznej ATPazy Niski Wysoki Wysoki
Kwaśna aktywność ATPazy Wysoki Średni wzrost Niski

Kolor włókna

Tradycyjnie włókna klasyfikowano w zależności od ich zróżnicowanego koloru, co jest odzwierciedleniem zawartości mioglobiny . Włókna typu I wydają się czerwone z powodu wysokiego poziomu mioglobiny. Czerwone włókna mięśniowe mają zwykle więcej mitochondriów i większą lokalną gęstość naczyń włosowatych. Włókna te są bardziej przystosowane do wytrzymałości i wolniej się męczą, ponieważ wykorzystują metabolizm oksydacyjny do generowania ATP ( adenozynotrójfosforanu ). Mniej utleniające się włókna typu II są białe ze względu na stosunkowo niską mioglobinę i zależność od enzymów glikolitycznych.

Szybkość Twitch

Włókna można również podzielić ze względu na ich drgania, na szybkokurczliwe i wolnokurczliwe. Cechy te w dużej mierze, ale nie całkowicie, pokrywają się z klasyfikacjami opartymi na kolorze, ATPazie lub MHC.

Niektórzy autorzy definiują włókno szybkokurczliwe jako takie, w którym miozyna może bardzo szybko rozbić ATP. Należą do nich głównie włókna ATPazy typu II i MHC typu II. Jednak włókna szybkokurczliwe wykazują również wyższą zdolność do elektrochemicznego przenoszenia potencjałów czynnościowych oraz szybki poziom uwalniania i wchłaniania wapnia przez siateczkę sarkoplazmatyczną. Włókna szybkokurczliwe opierają się na dobrze rozwiniętym, beztlenowym , krótkoterminowym układzie glikolitycznym do przekazywania energii i mogą kurczyć się i rozwijać napięcie w tempie 2-3 razy większym niż włókna wolnokurczliwe. Mięśnie szybkokurczliwe są znacznie lepsze w generowaniu krótkich przypływów siły lub prędkości niż mięśnie wolnokurczliwe, a więc szybciej się męczą.

Włókna wolnokurczliwe wytwarzają energię do resyntezy ATP za pomocą długoterminowego systemu tlenowego transferu energii. Należą do nich głównie włókna ATPazy typu I i MHC typu I. Mają tendencję do niskiego poziomu aktywności ATPazy, wolniejszego skurczu z mniej rozwiniętą zdolnością glikolityczną. Włókna, które stają się wolnokurczliwe, rozwijają większą liczbę mitochondriów i naczyń włosowatych, dzięki czemu są lepsze do długotrwałej pracy.

Rodzaj dystrybucji

Poszczególne mięśnie wydają się być mieszanką różnych rodzajów włókien, ale ich proporcje różnią się w zależności od działania tego mięśnia. Na przykład, u ludzi, mięśnie czworogłowe zawiera ~52% włókien typu I, podczas gdy płaszczkowaty to ~80% typu I. Mięsień okrężny oka jest tylko ~15% typu I. Jednakże jednostki motoryczne w mięśniu mają minimalną zmienność między włóknami tej jednostki. To właśnie ten fakt sprawia, że ​​zasadnicza wielkość rekrutacji jednostek motorycznych jest realna.

Tradycyjnie uważa się, że całkowita liczba włókien mięśni szkieletowych się nie zmienia. Uważa się, że nie ma różnic płci ani wieku w rozmieszczeniu włókien; jednak proporcje rodzajów włókien różnią się znacznie w zależności od mięśnia i osoby. Wśród różnych gatunków występuje wiele różnic w proporcjach typów włókien mięśniowych.

Siedzący tryb życia mężczyźni i kobiety (a także małe dzieci) mają 45% włókien typu II i 55% typu I. Ludzie na wyższym poziomie w każdym sporcie mają tendencję do wykazywania wzorców dystrybucji włókien, np. sportowcy wytrzymałościowi wykazują wyższy poziom włókien typu I. Z drugiej strony sportowcy sprinterscy wymagają dużej liczby włókien typu IIX. Sportowcy na średnich dystansach wykazują w przybliżeniu równą dystrybucję tych dwóch typów. Dzieje się tak również często w przypadku sportowców siłowych, takich jak rzucający i skoczkowie. Sugerowano, że różne rodzaje ćwiczeń mogą wywoływać zmiany we włóknach mięśni szkieletowych.

Uważa się, że jeśli wykonujesz wydarzenia typu wytrzymałościowego przez dłuższy czas, niektóre włókna typu IIX przekształcają się we włókna typu IIA. Jednak nie ma zgody w tej sprawie. Równie dobrze może być tak, że włókna typu IIX wykazują zwiększoną zdolność oksydacyjną po treningu wytrzymałościowym o wysokiej intensywności, co doprowadza je do poziomu, na którym są w stanie wykonywać metabolizm oksydacyjny tak skutecznie, jak włókna wolnokurczliwe u osób nietrenowanych. Byłoby to spowodowane wzrostem wielkości i liczby mitochondriów oraz związanymi z tym zmianami, a nie zmianą typu włókien.

Metody typowania włókien

Barwienie ATPazy przekroju mięśnia. Włókna typu II są ciemne, ze względu na zasadowe pH preparatu. W tym przykładzie rozmiar włókien typu II jest znacznie mniejszy niż włókien typu I z powodu atrofii odnerwienia.

Istnieje wiele metod stosowanych do typowania włókien, a mylenie tych metod jest powszechne wśród laików. Dwie powszechnie mylone metody to barwienie histochemiczne pod kątem aktywności ATPazy miozyny i barwienie immunohistochemiczne pod kątem typu łańcucha ciężkiego miozyny (MHC). Aktywność ATPazy miozyny jest powszechnie – i prawidłowo – określana po prostu jako „typ włókna” i wynika z bezpośredniego oznaczania aktywności ATPazy w różnych warunkach (np . pH ). Barwienie łańcuchów ciężkich miozyny jest najdokładniej określane jako „typ włókna MHC”, np. „włókna MHC IIa” i wynika z oznaczenia różnych izoform MHC . Metody te są ściśle powiązane fizjologicznie, ponieważ typ MHC jest głównym wyznacznikiem aktywności ATPazy. Jednak żadna z tych metod typowania nie ma charakteru bezpośrednio metabolicznego; nie dotyczą one bezpośrednio zdolności oksydacyjnej lub glikolitycznej włókna.

Gdy włókna „typu I” lub „typu II” są określane ogólnie, odnosi się to najdokładniej do sumy liczbowych typów włókien (I vs. II) ocenianych przez barwienie aktywności ATPazy miozyny (np. włókna „typu II” odnoszą się do typu IIA + typ IIAX + typ IIXA ... itd.).

Poniżej znajduje się tabela przedstawiająca związek między tymi dwiema metodami, ograniczony do rodzajów włókien występujących u ludzi. Wielkie litery podtypu są używane w typowaniu włókien w porównaniu z typowaniem MHC, a niektóre typy ATPazy faktycznie zawierają wiele typów MHC. Również podtyp B lub b nie ulega ekspresji u ludzi żadną z metod . Pierwsi badacze wierzyli, że ludzie wyrażają MHC IIb, co doprowadziło do klasyfikacji ATPazy IIB. Jednak późniejsze badania wykazały, że ludzki MHC IIb był w rzeczywistości IIx, co wskazuje, że IIB jest lepiej nazwany IIX. IIb jest wyrażany u innych ssaków, więc jest nadal dokładnie widoczny (wraz z IIB) w literaturze. Typy włókien innych niż ludzkie obejmują prawdziwe włókna IIb, IIc, IId itp.

ATPaza vs. Rodzaje włókien MHC
Typ ATPazy Ciężkie łańcuchy MHC
Typ I MHC Iβ
Typ IC MHC Iβ > MHC IIa
Typ IIC MHC IIa > MHC Iβ
Typ IIA MHC IIa
Typ IIAX MHC IIa > MHC IIx
Typ IIXA MHC IIx > MHC IIa
Typ III MHC IIx

Dalsze metody typowania włókien są mniej formalnie określone i istnieją w szerszym spektrum. Skupiają się bardziej na zdolnościach metabolicznych i funkcjonalnych (tj. czas oksydacyjny vs. glikolityczny , szybki vs. wolny czas skurczu). Jak zauważono powyżej, typowanie włókien za pomocą ATPazy lub MHC nie mierzy bezpośrednio ani nie dyktuje tych parametrów. Jednak wiele z różnych metod jest powiązanych mechanicznie, podczas gdy inne są skorelowane in vivo . Na przykład typ włókna ATPazy jest powiązany z szybkością skurczu, ponieważ wysoka aktywność ATPazy umożliwia szybsze cykliczne przejście mostka krzyżowego . Podczas gdy aktywność ATPazy jest tylko jednym z elementów szybkości skurczu, włókna typu I są „powolne”, po części dlatego, że mają niskie prędkości aktywności ATPazy w porównaniu z włóknami typu II. Jednak pomiar szybkości skurczu to nie to samo, co typowanie włókien ATPazy.

Mikroanatomia

Struktura włókna mięśniowego ukazująca sarkomer pod mikroskopem elektronowym ze schematycznym wyjaśnieniem.
Schemat retikulum sarkoplazmatycznego z końcowymi cysternami i kanalikami T.

Mięsień szkieletowy, oglądany pod mikroskopem, wykazuje charakterystyczny wzór prążkowania ze względu na ułożenie dwóch białek kurczliwych, miozyny i aktyny – czyli dwóch miofilamentów w miofibrylach . Miozyna tworzy grube włókna, a aktyna tworzy cienkie włókna i są ułożone w powtarzające się jednostki zwane sarkomerami . Interakcja obu białek skutkuje skurczem mięśni.

Sarkomer jest połączony z innymi organellami, takimi jak mitochondria, za pomocą włókien pośrednich w cytoszkielecie. Costamere łączy sarcomere z sarkolemmą.

Każda pojedyncza organella i makrocząsteczka włókna mięśniowego jest ułożona tak, aby spełniała pożądane funkcje. Błona komórkowa nazywana jest sarkolemmą z cytoplazmą znaną jako sarkoplazma . W sarkoplazmie znajdują się miofibryle. Miofibryle to długie wiązki białek o średnicy około jednego mikrometra. Do wnętrza sarkolemy dociskane są niezwykłe spłaszczone jądra mięśniowe. Pomiędzy miofibrylami znajdują się mitochondria .

Podczas gdy włókno mięśniowe nie ma gładkich cystern endoplazmatycznych, zawiera retikulum sarkoplazmatyczne . Siateczka sarkoplazmatyczna otacza miofibryle i przechowuje rezerwę jonów wapnia potrzebnych do wywołania skurczu mięśni. Okresowo ma rozszerzone worki końcowe zwane cysternami końcowymi . Przecinają one włókna mięśniowe z jednej strony na drugą. Pomiędzy dwiema końcowymi cysternami znajduje się rurkowaty fałd zwany kanalikiem poprzecznym (kanalika T). Kanaliki T są szlakami potencjałów czynnościowych, które sygnalizują retikulum sarkoplazmatycznemu uwalnianie wapnia, powodując skurcz mięśni. Dwie końcowe cysterny i kanalik poprzeczny tworzą razem triadę .

Rozwój

Zarodek ludzki z somitami oznaczonymi jako prymitywne segmenty .

Wszystkie mięśnie pochodzą z mezodermy przyosiowej . Podczas rozwoju embrionalnego w procesie somitogenezy mezoderma przyosiowa jest dzielona wzdłuż długości zarodka , tworząc somity , odpowiadające segmentacji ciała najbardziej widocznej w kręgosłupie . Każdy somit ma trzy części: sklerotom (który tworzy kręgi ), dermatom (który tworzy skórę) i miotom (który tworzy mięśnie). Miotom jest podzielony na dwie sekcje, epimer i hipomer, które tworzą odpowiednio mięśnie przyosiowe i podkolanowe . Jedynymi mięśniami przyosiowymi u ludzi są prostownik kręgosłupa i małe mięśnie kręgowe, które są unerwione przez grzbietowe gałęzie nerwów rdzeniowych . Wszystkie inne mięśnie, w tym mięśnie kończyn, są przysadkowe i unerwione przez brzuszne gałęzie nerwów rdzeniowych.

Podczas rozwoju mioblasty (komórki progenitorowe mięśni) pozostają w somicie, tworząc mięśnie związane z kręgosłupem lub migrują do organizmu, tworząc wszystkie inne mięśnie. Migracja mioblastów jest poprzedzona tworzeniem się szkieletów tkanki łącznej , zwykle tworzonych z mezodermy somatycznej płytki bocznej . Mioblasty podążają za sygnałami chemicznymi do odpowiednich miejsc, gdzie łączą się w wydłużone wielojądrowe komórki mięśni szkieletowych.

Między dziesiątym a osiemnastym tygodniem ciąży wszystkie komórki mięśniowe mają szybkie łańcuchy ciężkie miozyny; W rozwijającym się płodzie rozróżnia się dwa typy miotubul – oba wyrażające szybkie łańcuchy, ale jeden wyrażający szybkie i wolne łańcuchy. Od 10 do 40 procent włókien wyraża wolny łańcuch miozyny.

Typy włókien powstają podczas rozwoju embrionalnego i są przebudowywane później u dorosłych pod wpływem wpływów nerwowych i hormonalnych. Populacja komórek satelitarnych obecnych pod blaszką podstawną jest niezbędna do poporodowego rozwoju komórek mięśniowych.

Funkcjonować

Podstawową funkcją mięśni jest skurcz . Po skurczu mięsień szkieletowy działa jako narząd dokrewny , wydzielając miokiny – szeroką gamę cytokin i innych peptydów , które działają jako cząsteczki sygnalizacyjne. Uważa się, że miokiny pośredniczą w korzyściach zdrowotnych wynikających z ćwiczeń . Miokiny są wydzielane do krwiobiegu po skurczu mięśni. Interleukina 6 (IL-6) jest najlepiej zbadaną miokiną, inne miokiny wywołane skurczami mięśni obejmują BDNF , FGF21 i SPARC .

Mięśnie działają również na produkcję ciepła ciała. Skurcz mięśni odpowiada za produkcję 85% ciepła ciała. Wytwarzane ciepło jest produktem ubocznym aktywności mięśni i jest w większości marnowane. Jako homeostatyczną reakcję na ekstremalne zimno, mięśnie są sygnalizowane, aby wywołać skurcze dreszczy w celu wytworzenia ciepła.

Skurcz

Kiedy sarkomer kurczy się, linie Z zbliżają się do siebie, a prążek I staje się mniejszy. Pasmo A pozostaje tej samej szerokości. Przy pełnym skurczu cienkie i grube włókna nakładają się na siebie.
Skurcz bardziej szczegółowo

Skurcz osiągany jest przez jednostkę strukturalną mięśnia, włókno mięśniowe, oraz przez jego jednostkę funkcjonalną, jednostkę motoryczną . Włókna mięśniowe to pobudliwe komórki stymulowane przez neurony ruchowe . Jednostka ruchowa składa się z neuronu ruchowego i wielu włókien, z którymi się styka. Pojedynczy mięsień jest stymulowany przez wiele jednostek motorycznych. Włókna mięśniowe ulegają depolaryzacji przez neuroprzekaźnik acetylocholinę , uwalniany przez neurony ruchowe w połączeniach nerwowo-mięśniowych .

Oprócz miofilamentów aktyny i miozyny w miofibrylach , które tworzą sarkomery kurczliwe , istnieją dwa inne ważne białka regulatorowe – troponina i tropomiozyna , które umożliwiają skurcz mięśni. Białka te są związane z aktyną i współpracują, aby zapobiec jej interakcji z miozyną. Gdy komórka jest wystarczająco stymulowana, jej siateczka sarkoplazmatyczna uwalnia wapń jonowy (Ca 2+ ), który następnie wchodzi w interakcję z białkiem regulatorowym, troponiną. Troponina związana z wapniem przechodzi zmianę konformacyjną, która prowadzi do ruchu tropomiozyny, a następnie odsłania miejsca wiązania miozyny na aktynie. Pozwala to na zależne od miozyny i aktyny ATP cykle mostkowe i skrócenie mięśnia.

Sprzęgło wzbudzenie-skurcz

Sprzężenie skurczu wzbudzenia to proces, w którym potencjał czynnościowy mięśni we włóknie mięśniowym powoduje skurcz miofibryli . Proces ten polega na bezpośrednim sprzężeniu między kanałem uwalniania wapnia w siateczce sarkoplazmatycznej RYR1 (receptor rianodynowy 1) a bramkowanymi napięciem kanałami wapniowymi typu L (zidentyfikowanymi jako receptory dihydropirydynowe, DHPR). DHPR są zlokalizowane na sarkolemie (obejmującym sarkolemmę powierzchniową i kanaliki poprzeczne ), podczas gdy RyR znajdują się w poprzek błony SR. Bliskie przyłożenie kanalika poprzecznego i dwóch regionów SR zawierających RyR jest opisana jako triada i występuje głównie tam, gdzie zachodzi sprzężenie pobudzenia i skurczu. Sprzężenie pobudzenie-skurcz występuje, gdy depolaryzacja komórki mięśnia szkieletowego powoduje powstanie potencjału czynnościowego mięśnia, który rozprzestrzenia się na powierzchnię komórki i do sieci kanalików T włókna mięśniowego , depolaryzując w ten sposób wewnętrzną część włókna mięśniowego. Depolaryzacja części wewnętrznych aktywuje receptory dihydropirydynowe w końcowych cysternach, które znajdują się w bliskim sąsiedztwie receptorów rianodyny w sąsiednim retikulum sarkoplazmatycznym . Aktywowane receptory dihydropirydynowe oddziałują fizycznie z receptorami rianodyny, aby aktywować je poprzez procesy stóp (obejmujące zmiany konformacyjne, które allosterycznie aktywują receptory rianodyny). Gdy receptory rianodyny otwierają się, Ca2+
jest uwalniany z retikulum sarkoplazmatycznego do lokalnej przestrzeni węzłowej i dyfunduje do masy cytoplazmy, wywołując iskrę wapniową . Należy zauważyć, że retikulum sarkoplazmatyczne ma dużą zdolność buforowania wapnia , częściowo dzięki białku wiążącemu wapń zwanemu kalsequestryną . Niemal synchroniczna aktywacja tysięcy iskier wapniowych przez potencjał czynnościowy powoduje wzrost poziomu wapnia w całej komórce, powodując wzrost napięcia przejściowego wapnia . Ca _2+
uwolniony do cytozolu wiąże się z Troponiną C przez filamenty aktynowe , umożliwiając cykliczne cykliczne mostki, wytwarzając siłę, a w niektórych sytuacjach ruch. ATP-aza wapniowa sarko /retikulum endoplazmatycznego (SERCA) aktywnie pompuje Ca2+
z powrotem do siateczki sarkoplazmatycznej. jako Ca2+
spada z powrotem do poziomu spoczynkowego, siła spada i następuje rozluźnienie.

Ruch mięśni

Noga odprowadzająca obwodowego układu nerwowego jest odpowiedzialna za przekazywanie poleceń mięśniom i gruczołom, a ostatecznie jest odpowiedzialna za ruchy dobrowolne. Nerwy poruszają mięśniami w odpowiedzi na dobrowolne i autonomiczne (mimowolne) sygnały z mózgu . Mięśnie głębokie, mięśnie powierzchniowe, mięśnie twarzy i mięśnie wewnętrzne odpowiadają wydzielonym obszarom w pierwotnej korze ruchowej mózgu , bezpośrednio przed bruzdą centralną, która dzieli płaty czołowe i ciemieniowe.

Ponadto mięśnie reagują na odruchowe bodźce nerwowe, które nie zawsze wysyłają sygnały do ​​mózgu. W tym przypadku sygnał z włókna doprowadzającego nie dociera do mózgu, lecz wytwarza ruch odruchowy poprzez bezpośrednie połączenia z nerwami odprowadzającymi w kręgosłupie . Jednak większość aktywności mięśni ma charakter wolicjonalny i jest wynikiem złożonych interakcji między różnymi obszarami mózgu.

Nerwy kontrolujące mięśnie szkieletowe ssaków odpowiadają grupom neuronów wzdłuż pierwotnej kory ruchowej kory mózgowej . Komendy są kierowane przez jądra podstawne i są modyfikowane przez dane wejściowe z móżdżku , zanim zostaną przekazane drogą piramidową do rdzenia kręgowego , a stamtąd do płytki końcowej motorycznej w mięśniach. Po drodze sprzężenie zwrotne, takie jak w układzie pozapiramidowym, przekazuje sygnały, które wpływają na napięcie mięśni i reakcję.

Mięśnie głębsze, takie jak te zaangażowane w postawę , są często kontrolowane z jąder w pniu mózgu i zwojach podstawy mózgu.

Propriocepcja

W mięśniach szkieletowych wrzeciona mięśniowe przekazują informacje o stopniu długości mięśni i rozciągają się do ośrodkowego układu nerwowego, aby pomóc w utrzymaniu postawy i pozycji stawów. Poczucie położenia naszego ciała w przestrzeni nazywane jest propriocepcją , percepcją świadomości ciała, „nieświadomą” świadomością tego, gdzie w danym momencie znajdują się różne obszary ciała. Kilka obszarów mózgu koordynuje ruch i pozycję z informacjami zwrotnymi uzyskanymi z propriocepcji. Móżdżek i czerwone jądro w szczególności w sposób ciągły próbkuje pozycję wbrew ruchowi i wprowadza drobne poprawki, aby zapewnić płynny ruch.

Zużycie energii

(a) Część ATP jest magazynowana w mięśniu spoczynkowym. Gdy zaczyna się skurcz, zużywa się go w ciągu kilku sekund. Więcej ATP jest generowane z fosforanu kreatyny przez około 15 sekund. (b) Każda cząsteczka glukozy wytwarza dwa ATP i dwie cząsteczki kwasu pirogronowego, które można wykorzystać w oddychaniu tlenowym lub przekształcić w kwas mlekowy . Jeśli tlen nie jest dostępny, kwas pirogronowy jest przekształcany w kwas mlekowy, co może przyczyniać się do zmęczenia mięśni . Dzieje się tak podczas forsownych ćwiczeń, kiedy potrzebne są duże ilości energii, ale tlen nie może być w wystarczającym stopniu dostarczony do mięśni. (c) Oddychanie tlenowe to rozkład glukozy w obecności tlenu (O2) w celu wytworzenia dwutlenku węgla, wody i ATP. Około 95 procent ATP wymaganego do spoczynku lub umiarkowanie aktywnych mięśni jest dostarczane przez oddychanie tlenowe, które odbywa się w mitochondriach.

Aktywność mięśniowa odpowiada za znaczną część zużycia energii przez organizm . Wszystkie komórki mięśniowe produkują cząsteczki adenozynotrójfosforanu (ATP), które są wykorzystywane do napędzania ruchu główek miozyny . Mięśnie mają krótkoterminowy magazyn energii w postaci fosforanu kreatyny, który jest wytwarzany z ATP i może w razie potrzeby zregenerować ATP za pomocą kinazy kreatynowej . Mięśnie również przechowują glukozę w postaci glikogenu . Glikogen może być szybko przekształcony w glukozę , gdy energia jest potrzebna do długotrwałych, silnych skurczów. W dobrowolnych mięśniach szkieletowych cząsteczka glukozy może być metabolizowana beztlenowo w procesie zwanym glikolizą, w wyniku którego powstają dwie cząsteczki ATP i dwie cząsteczki kwasu mlekowego (należy zauważyć, że w warunkach tlenowych nie tworzy się mleczan; zamiast tego powstaje pirogronian i jest on przenoszony przez cykl kwasu cytrynowego ). Komórki mięśniowe zawierają również kuleczki tłuszczu, które są wykorzystywane jako energia podczas ćwiczeń aerobowych . Aerobowe systemy energetyczne potrzebują więcej czasu na wytworzenie ATP i osiągnięcie szczytowej wydajności, i wymagają znacznie więcej etapów biochemicznych, ale wytwarzają znacznie więcej ATP niż glikoliza beztlenowa. Z drugiej strony mięsień sercowy może z łatwością spożywać dowolny z trzech makroskładników odżywczych (białko, glukoza i tłuszcz) w warunkach tlenowych bez okresu „rozgrzewania” i zawsze wydobywa maksymalną wydajność ATP z dowolnej zaangażowanej cząsteczki. Serce, wątroba i czerwone krwinki również zużywają kwas mlekowy wytwarzany i wydalany przez mięśnie szkieletowe podczas ćwiczeń.

Mięśnie szkieletowe zużywają więcej kalorii niż inne narządy. W spoczynku zużywa 54,4 kJ/kg (13,0 kcal/kg) dziennie. Jest to więcej niż tkanka tłuszczowa (tłuszcz) przy 18,8 kJ/kg (4,5 kcal/kg) i kości przy 9,6 kJ/kg (2,3 kcal/kg).

Efektywność

Wydolność mięśni ludzkich została zmierzona (w kontekście wioślarstwa i jazdy na rowerze ) na poziomie 18% do 26%. Wydajność definiuje się jako stosunek wydajności pracy mechanicznej do całkowitego kosztu metabolicznego , który można obliczyć na podstawie zużycia tlenu. Ta niska wydajność jest wynikiem około 40% wydajności wytwarzania ATP z energii pokarmowej , strat w przetwarzaniu energii z ATP na pracę mechaniczną wewnątrz mięśnia oraz strat mechanicznych wewnątrz organizmu. Te dwie ostatnie straty zależą od rodzaju ćwiczeń i rodzaju użytych włókien mięśniowych (szybkokurczliwe lub wolnokurczliwe). Aby uzyskać ogólną wydajność 20 procent, jeden wat mocy mechanicznej odpowiada 4,3 kcal na godzinę. Na przykład jeden z producentów sprzętu do wiosłowania kalibruje swój ergometr wioślarski , aby liczyć spalone kalorie równe czterokrotności rzeczywistej pracy mechanicznej plus 300 kcal na godzinę, co daje około 20 procent wydajności przy 250 watach mocy mechanicznej. Mechaniczna energia wyjściowa cyklicznego skurczu może zależeć od wielu czynników, w tym od czasu aktywacji, trajektorii napięcia mięśni oraz tempa wzrostu i zaniku siły. Można je zsyntetyzować eksperymentalnie za pomocą analizy pętli roboczej .

Siła mięśni

Siła mięśni jest wynikiem trzech nakładających się na siebie czynników: siły fizjologicznej (wielkość mięśnia, powierzchnia przekroju poprzecznego, dostępne mostki krzyżowe, reakcje na trening), siła neurologiczna (jak silny lub słaby jest sygnał, który mówi mięśniom o skurczu) i siła mechaniczna ( kąt siły mięśnia na dźwigni, długość ramienia momentu, możliwości stawów).

Stopniowanie siły mięśni
Klasa 0 Bez skurczu
Stopień 1 Ślady skurczu, ale brak ruchu w stawie
Klasa 2 Ruch w stawie z wyeliminowaną grawitacją
Ocena 3 Ruch przeciw grawitacji, ale nie przeciw dodatkowemu oporowi
Stopień 4 Ruch przeciwko oporowi zewnętrznemu, ale mniejszy niż normalnie
Ocena 5 normalna siła

Mięsień kręgowców zazwyczaj wytwarza około 25-33  N (5,6-7,4  funta · f ) siły na centymetr kwadratowy powierzchni przekroju mięśnia, gdy jest izometryczny i przy optymalnej długości. Niektóre mięśnie bezkręgowców , takie jak pazury krabów, mają znacznie dłuższe sarkomery niż kręgowce, co skutkuje znacznie większą liczbą miejsc wiązania aktyny i miozyny, a tym samym znacznie większą siłą na centymetr kwadratowy kosztem znacznie mniejszej prędkości. Siłę generowaną przez skurcz można zmierzyć nieinwazyjnie za pomocą mechanomiografii lub fonomiografii , zmierzyć in vivo przy użyciu naprężenia ścięgna (jeśli obecne jest wystające ścięgno) lub zmierzyć bezpośrednio przy użyciu bardziej inwazyjnych metod.

Siła danego mięśnia, pod względem siły wywieranej na szkielet, zależy od długości, szybkości skracania , pola przekroju poprzecznego, pennacji , długości sarkomeru , izoform miozyny i neuronalnej aktywacji jednostek motorycznych . Znaczące zmniejszenie siły mięśni może wskazywać na leżącą u podstaw patologię, a wykres po prawej stronie służy jako wskazówka.

Maksymalny czas utrzymywania skurczonego mięśnia zależy od jego podaży energii i zgodnie z prawem Rohmerta zanika wykładniczo od początku wysiłku.

„Najsilniejszy” mięsień człowieka

Ponieważ trzy czynniki wpływają jednocześnie na siłę mięśni, a mięśnie nigdy nie pracują indywidualnie, mylące jest porównywanie siły w poszczególnych mięśniach i stwierdzanie, że jeden jest „najsilniejszy”. Ale poniżej kilka mięśni, których siła jest godna uwagi z różnych powodów.

  • W mowie potocznej „siła” mięśni zwykle odnosi się do zdolności do wywierania siły na obiekt zewnętrzny – na przykład podnoszenie ciężaru. Zgodnie z tą definicją, mięsień żwaczy lub żuchwy jest najsilniejszy. Księga Rekordów Guinnessa z 1992 r. odnotowuje osiągnięcie siły zgryzu 4337  N ( 975  lbf ) przez 2 sekundy. Tym, co wyróżnia żwacza, nie jest nic szczególnego w samym mięśniu, ale jego przewaga w pracy przeciwko znacznie krótszemu ramieniu dźwigni niż innym mięśniom.
  • Jeżeli „siła” odnosi się do siły wywieranej przez sam mięsień, np. w miejscu wbicia się w kość, to najsilniejszymi mięśniami są te o największej powierzchni przekroju. Dzieje się tak, ponieważ napięcie wywierane przez poszczególne włókna mięśni szkieletowych nie różni się zbytnio. Każde włókno może wywierać siłę rzędu 0,3 mikroniutona. Zgodnie z tą definicją najsilniejszym mięśniem ciała jest zwykle mięsień czworogłowy uda lub pośladek wielki .
  • Ponieważ siła mięśni jest określana przez pole przekroju poprzecznego, krótszy mięsień będzie silniejszy „funt za funt” (tj. wagowo ) niż dłuższy mięsień o tym samym polu przekroju. Warstwa mięśniówki macicy może być najsilniejszym pod względem masy mięśniem w ciele kobiety. W chwili porodu cała ludzka macica waży około 1,1 kg (40 uncji). Podczas porodu macica wywiera siłę od 100 do 400 N (25 do 100 lbf) przy każdym skurczu.
  • Zewnętrzne mięśnie oka są wyraźnie duże i mocne w stosunku do niewielkich rozmiarów i masy gałki ocznej . Często mówi się, że są „najsilniejszymi mięśniami do pracy, którą muszą wykonać”, a czasami mówi się, że są „100 razy silniejsze, niż muszą być”. Jednak ruchy gałek ocznych (szczególnie sakkady używane podczas skanowania twarzy i czytania) wymagają szybkich ruchów, a mięśnie oczu są ćwiczone co noc podczas snu z szybkimi ruchami gałek ocznych .
  • Stwierdzenie, że „ język jest najsilniejszym mięśniem w ciele” pojawia się często w zestawieniach zaskakujących faktów, ale trudno znaleźć jakąkolwiek definicję „siły”, która potwierdzałaby to stwierdzenie. Zauważ, że język składa się z ośmiu mięśni, a nie z jednego.

Generowanie siły

Siła mięśni jest proporcjonalna do fizjologicznego pola przekroju poprzecznego (PCSA), a prędkość mięśni jest proporcjonalna do długości włókien mięśniowych. Moment obrotowy wokół stawu jest jednak determinowany przez szereg parametrów biomechanicznych, w tym odległość między przyczepami mięśni a punktami obrotu, rozmiar mięśni i przełożenie architektoniczne . Mięśnie są zwykle ułożone przeciwstawnie, tak że gdy jedna grupa mięśni kurczy się, inna grupa rozluźnia się lub wydłuża. Antagonizm w przekazywaniu impulsów nerwowych do mięśni powoduje, że niemożliwe jest jednoczesne pełne stymulowanie skurczu dwóch antagonistycznych mięśni . Podczas ruchów balistycznych, takich jak rzucanie, mięśnie antagonistyczne „hamują” mięśnie agonistyczne podczas skurczu, szczególnie pod koniec ruchu. Na przykładzie rzucania klatka piersiowa i przednia część ramienia (przednia część mięśnia naramiennego) kurczą się, aby pociągnąć ramię do przodu, podczas gdy mięśnie tylnej i tylnej części ramienia (tylna część mięśnia naramiennego) również kurczą się i ulegają skurczowi mimośrodowemu, aby spowolnić ruch aby uniknąć zranienia. Częścią procesu treningowego jest nauka rozluźniania mięśni antagonistycznych w celu zwiększenia wkładu siły w klatkę piersiową i przednią część barku.

Kurczące się mięśnie wytwarzają wibracje i dźwięk. Wolnokurczliwe włókna wytwarzają od 10 do 30 skurczów na sekundę (10 do 30 Hz). Szybkokurczliwe włókna wytwarzają od 30 do 70 skurczów na sekundę (30 do 70 Hz). Wibrację można zobaczyć i poczuć, mocno napinając mięśnie, jak podczas zaciśnięcia pięści. Dźwięk można usłyszeć, naciskając mocno napięty mięsień w ucho, znowu dobrym przykładem jest mocna pięść. Dźwięk jest zwykle opisywany jako dudniący dźwięk. Niektóre osoby mogą dobrowolnie wydawać ten dudniący dźwięk, napinając napinacz mięśnia bębenkowego ucha środkowego. Dudnienie można również usłyszeć, gdy mięśnie szyi lub żuchwy są mocno napięte.

Ścieżki transdukcji sygnału

Fenotyp typu włókna mięśni szkieletowych u dorosłych zwierząt jest regulowany przez kilka niezależnych ścieżek sygnałowych. Należą do nich szlaki zaangażowane w szlak Ras /kinaza białkowa aktywowana mitogenami ( MAPK ), kalcyneuryna, kinaza białkowa IV zależna od wapnia/kalmoduliny i koaktywator 1 proliferatora peroksysomów (PGC-1). Ścieżka sygnalizacyjna Ras/MAPK łączy neurony ruchowe i systemy sygnalizacyjne, łącząc wzbudzenie i regulację transkrypcji, aby promować zależną od nerwów indukcję powolnego programu regeneracji mięśni. Kalcyneuryna , fosfataza aktywowana przez Ca2 + / kalmodulinę zaangażowana w zależne od aktywności nerwów określenie typu włókien w mięśniach szkieletowych, bezpośrednio kontroluje stan fosforylacji czynnika transkrypcyjnego NFAT , umożliwiając jego translokację do jądra i prowadząc do aktywacji powolnej Białka mięśniowe typu we współpracy z białkami czynnika wzmacniającego miocyty 2 ( MEF2 ) i innymi białkami regulatorowymi. Aktywność kinazy białkowej zależnej od Ca2+/kalmoduliny jest również regulowana w górę przez powolną aktywność neuronów ruchowych, prawdopodobnie dlatego, że wzmacnia odpowiedzi generowane przez kalcyneurynę typu powolnego poprzez promowanie funkcji transaktywatora MEF2 i zwiększenie zdolności oksydacyjnej poprzez stymulację biogenezy mitochondriów .

Indukowane skurczem zmiany wewnątrzkomórkowego wapnia lub reaktywnych form tlenu dostarczają sygnałów do różnych szlaków, które obejmują MAPK, kalcyneurynę i zależną od wapnia/kalmoduliny kinazę białkową IV, aby aktywować czynniki transkrypcyjne, które regulują ekspresję genów i aktywność enzymów w mięśniach szkieletowych.

Ścieżki sygnałowe wywołane wysiłkiem fizycznym w mięśniu szkieletowym, które określają wyspecjalizowane cechy wolno- i szybkokurczliwych włókien mięśniowych

PGC1-α ( PPARGC1A ), koaktywator transkrypcyjny receptorów jądrowych ważny dla regulacji wielu genów mitochondrialnych zaangażowanych w metabolizm oksydacyjny, bezpośrednio oddziałuje z MEF2, aby synergistycznie aktywować selektywne wolnokurczliwe (ST) geny mięśni, a także służy jako cel dla sygnalizacja kalcyneuryny. Szlak transkrypcyjny, w którym pośredniczy receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów δ ( PPARδ ) jest zaangażowany w regulację fenotypu włókien mięśni szkieletowych. Myszy niosące aktywną formę PPARδ wykazują fenotyp „wytrzymałościowy”, ze skoordynowanym wzrostem enzymów oksydacyjnych i biogenezy mitochondrialnej oraz zwiększonym udziałem włókien ST. Tak więc – poprzez genomikę funkcjonalną – kalcyneuryna, kinaza zależna od kalmoduliny, PGC-1α i aktywowany PPARδ tworzą podstawę sieci sygnalizacyjnej, która kontroluje transformację typu włókien mięśni szkieletowych i profile metaboliczne, które chronią przed insulinoopornością i otyłością.

Przejście z metabolizmu tlenowego do beztlenowego podczas intensywnej pracy wymaga szybkiej aktywacji kilku systemów, aby zapewnić stały dopływ ATP do pracujących mięśni. Obejmują one przejście z paliw opartych na tłuszczach na paliwa oparte na węglowodanach, redystrybucję przepływu krwi z mięśni niepracujących do ćwiczeń oraz usunięcie kilku produktów ubocznych metabolizmu beztlenowego, takich jak dwutlenek węgla i kwas mlekowy. Niektóre z tych odpowiedzi są regulowane przez kontrolę transkrypcyjną szybkokurczliwego fenotypu glikolitycznego (FT). Na przykład przeprogramowanie mięśni szkieletowych z fenotypu glikolitycznego ST na fenotyp glikolityczny FT obejmuje kompleks Six1/Eya1, składający się z członków rodziny białek Six. Co więcej, czynnik indukowany niedotlenieniem 1-α ( HIF1A ) został zidentyfikowany jako główny regulator ekspresji genów zaangażowanych w podstawowe odpowiedzi niedotlenienia, które utrzymują poziomy ATP w komórkach. Ablacja HIF-1α w mięśniach szkieletowych była związana ze wzrostem aktywności mitochondrialnych enzymów ograniczających szybkość, co wskazuje, że cykl kwasu cytrynowego i zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych mogą kompensować zmniejszony przepływ przez szlak glikolityczny u tych zwierząt. Jednak odpowiedzi HIF-1α, w których pośredniczy hipoksja, są również powiązane z regulacją dysfunkcji mitochondriów poprzez tworzenie nadmiernej ilości reaktywnych form tlenu w mitochondriach.

Inne ścieżki również wpływają na charakter mięśni dorosłych. Na przykład siła fizyczna wewnątrz włókna mięśniowego może uwolnić czynnik transkrypcyjny w surowicy z białka strukturalnego titin, prowadząc do zmienionego wzrostu mięśni.

Ćwiczenie

Jogging to jedna z form ćwiczeń aerobowych.

Ćwiczenia fizyczne są często zalecane jako sposób na poprawę zdolności motorycznych , sprawności , siły mięśni i kości oraz funkcji stawów. Ćwiczenia mają kilka efektów na mięśnie, tkankę łączną , kości i nerwy, które stymulują mięśnie. Jednym z takich efektów jest hipertrofia mięśniowa , wzrost rozmiaru mięśnia spowodowany wzrostem liczby włókien mięśniowych lub powierzchni przekroju miofibryli. Zmiany mięśni zależą od rodzaju ćwiczeń.

Ogólnie rzecz biorąc, istnieją dwa rodzaje reżimów ćwiczeń, aerobowe i beztlenowe. Ćwiczenia aerobowe (np. maratony) obejmują ćwiczenia o niskiej intensywności, ale długotrwałe, podczas których używane mięśnie nie osiągają maksymalnej siły skurczu. Aktywności tlenowe polegają na oddychaniu tlenowym (tj. cyklu kwasu cytrynowego i łańcuchu transportu elektronów) w celu uzyskania energii metabolicznej poprzez spożywanie tłuszczu, białka, węglowodanów i tlenu. Mięśnie zaangażowane w ćwiczenia aerobowe zawierają wyższy procent włókien mięśniowych typu I (lub wolnokurczliwych), które zawierają głównie enzymy mitochondrialne i oksydacyjne związane z oddychaniem tlenowym. Wręcz przeciwnie, ćwiczenia beztlenowe wiążą się z ćwiczeniami lub krótkim czasem trwania, ale dużą intensywnością (np. sprint i podnoszenie ciężarów ). Aktywności beztlenowe wykorzystują głównie szybkokurczliwe włókna mięśniowe typu II. Włókna mięśniowe typu II polegają na glukogenezie w celu uzyskania energii podczas ćwiczeń beztlenowych. Podczas ćwiczeń beztlenowych włókna typu II zużywają mało tlenu, białka i tłuszczu, wytwarzają duże ilości kwasu mlekowego i są męczące. Wiele ćwiczeń jest częściowo aerobowych i beztlenowych; na przykład piłka nożna i wspinaczka skałkowa .

Obecność kwasu mlekowego wpływa hamująco na wytwarzanie ATP w mięśniu. Może nawet zatrzymać produkcję ATP, jeśli stężenie wewnątrzkomórkowe stanie się zbyt wysokie. Jednak trening wytrzymałościowy łagodzi gromadzenie się kwasu mlekowego poprzez zwiększoną kapilaryzację i mioglobinę. Zwiększa to zdolność usuwania produktów przemiany materii, takich jak kwas mlekowy, z mięśni, aby nie zaburzać ich funkcji. Wyprowadzony z mięśni kwas mlekowy może być wykorzystywany przez inne mięśnie lub tkanki ciała jako źródło energii lub transportowany do wątroby, gdzie jest z powrotem przekształcany w pirogronian . Oprócz zwiększenia poziomu kwasu mlekowego, forsowny wysiłek fizyczny powoduje utratę jonów potasu w mięśniach. Może to ułatwić odzyskanie funkcji mięśni poprzez ochronę przed zmęczeniem.

Opóźniona bolesność mięśni to ból lub dyskomfort, który może być odczuwany od jednego do trzech dni po ćwiczeniach i zwykle ustępuje dwa do trzech dni później. Kiedyś uważano, że jest to spowodowane nagromadzeniem kwasu mlekowego, nowsza teoria głosi, że jest to spowodowane małymi przerwami we włóknach mięśniowych spowodowanymi przez ekscentryczne skurcze lub nietypowe poziomy treningu. Ponieważ kwas mlekowy rozprasza się dość szybko, nie może wyjaśnić bólu odczuwanego kilka dni po wysiłku.

Znaczenie kliniczne

Choroba mięśni

Choroby mięśni szkieletowych nazywane są miopatiami , natomiast choroby nerwów neuropatiami . Oba mogą wpływać na funkcję mięśni lub powodować bóle mięśni i wchodzą w zakres choroby nerwowo-mięśniowej . Przyczyną wielu miopatii są mutacje w różnych powiązanych białkach mięśniowych. Niektóre miopatie zapalne obejmują zapalenie wielomięśniowe i wtrętowe zapalenie mięśni

W dystrofii mięśniowej zaatakowane tkanki ulegają dezorganizacji, a stężenie dystrofiny (zielonej) jest znacznie zmniejszone.

Choroby nerwowo-mięśniowe wpływają na mięśnie i ich kontrolę nerwową. Ogólnie rzecz biorąc, problemy z kontrolą nerwową mogą powodować spastyczność lub paraliż , w zależności od lokalizacji i charakteru problemu. Szereg zaburzeń ruchowych jest spowodowanych zaburzeniami neurologicznymi, takimi jak choroba Parkinsona i choroba Huntingtona, w których występuje dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego.

Objawy chorób mięśni mogą obejmować osłabienie , spastyczność, mioklonie i bóle mięśni . Procedury diagnostyczne, które mogą ujawnić zaburzenia mięśniowe, obejmują badanie poziomu kinazy kreatynowej we krwi i elektromiografię (pomiar aktywności elektrycznej w mięśniach). W niektórych przypadkach można wykonać biopsję mięśnia w celu wykrycia miopatii , a także testy genetyczne w celu zidentyfikowania nieprawidłowości DNA związanych z określonymi miopatiami i dystrofiami .

Nieinwazyjna technika elastografii , która mierzy hałas mięśni, jest poddawana eksperymentom, aby zapewnić sposób monitorowania choroby nerwowo-mięśniowej. Dźwięk wytwarzany przez mięsień pochodzi ze skrócenia włókien aktomiozyny wzdłuż osi mięśnia. Podczas skurczu mięsień skraca się na swojej długości i rozszerza na całej szerokości, wytwarzając wibracje na powierzchni.

Hipertrofia

Niezależnie od miar siły i wydajności, mięśnie mogą rosnąć pod wpływem wielu czynników, w tym sygnalizacji hormonalnej, czynników rozwojowych, treningu siłowego i chorób. Wbrew powszechnemu przekonaniu, ilość włókien mięśniowych nie może być zwiększona poprzez ćwiczenia . Zamiast tego, mięśnie rosną poprzez kombinację wzrostu komórek mięśniowych, gdy dodawane są nowe włókna białkowe wraz z dodatkową masą dostarczaną przez niezróżnicowane komórki satelitarne obok istniejących komórek mięśniowych.

Czynniki biologiczne, takie jak wiek i poziom hormonów, mogą wpływać na przerost mięśni. W okresie dojrzewania u mężczyzn hipertrofia występuje w przyspieszonym tempie wraz ze wzrostem poziomu hormonów stymulujących wzrost wytwarzanych przez organizm. Naturalny przerost zwykle zatrzymuje się na pełnym wzroście u późnych nastolatków. Ponieważ testosteron jest jednym z głównych hormonów wzrostu organizmu, mężczyźni uważają, że przerost jest znacznie łatwiejszy do osiągnięcia niż kobiety. Przyjmowanie dodatkowego testosteronu lub innych sterydów anabolicznych zwiększy przerost mięśni.

Czynniki mięśniowe, rdzeniowe i nerwowe wpływają na budowę mięśni. Czasami dana osoba może zauważyć wzrost siły w danym mięśniu, mimo że ćwiczono tylko jego przeciwieństwo, np. gdy kulturysta uważa, że ​​jego lewy biceps jest silniejszy po zakończeniu reżimu skupiającego się tylko na prawym bicepsie. Zjawisko to nazywamy edukacją krzyżową .

Zanik

Więzień wojenny wykazujący utratę mięśni w wyniku niedożywienia .

Każdego dnia od jednego do dwóch procent mięśni ulega rozkładowi i odbudowie. Brak aktywności , niedożywienie , choroby i starzenie się mogą nasilać rozpad , prowadzący do zaniku mięśni lub sarkopenii . Sarkopenia jest zwykle procesem związanym z wiekiem, który może powodować słabość i jej konsekwencje. Spadkowi masy mięśniowej może towarzyszyć mniejsza liczba i wielkość komórek mięśniowych oraz mniejsza zawartość białka.

Wiadomo, że ludzki lot kosmiczny , obejmujący dłuższe okresy unieruchomienia i nieważkości, powoduje osłabienie i atrofię mięśni, co skutkuje utratą nawet 30% masy niektórych mięśni. Takie konsekwencje obserwuje się również u niektórych ssaków po hibernacji .

Wiele chorób i stanów, w tym rak , AIDS i niewydolność serca, może powodować utratę mięśni znaną jako kacheksja .

Badania

Miopatie modelowano za pomocą systemów hodowli komórek mięśni z biopsji zdrowych lub chorych tkanek . Innym źródłem mięśni szkieletowych i prekursorów jest ukierunkowane różnicowanie pluripotencjalnych komórek macierzystych . Badania właściwości mięśni szkieletowych wykorzystują wiele technik. Elektryczna stymulacja mięśni służy do określania siły i szybkości skurczu przy różnych częstotliwościach związanych ze składem typu włókien i mieszaniem w obrębie poszczególnych grup mięśni. Testy mięśniowe in vitro służą do pełniejszej charakterystyki właściwości mięśni.

Aktywność elektryczną związaną ze skurczem mięśni mierzy się za pomocą elektromiografii (EMG). Mięsień szkieletowy ma dwie reakcje fizjologiczne: rozluźnienie i skurcz. Mechanizmy, w których występują te odpowiedzi, generują aktywność elektryczną mierzoną za pomocą EMG. W szczególności EMG może mierzyć potencjał czynnościowy mięśnia szkieletowego, który powstaje w wyniku hiperpolaryzacji aksonów motorycznych z impulsów nerwowych wysyłanych do mięśnia. EMG jest wykorzystywane w badaniach w celu określenia, czy dany mięsień szkieletowy jest aktywowany, wielkości generowanej siły i wskaźnika zmęczenia mięśni . Dwa rodzaje EMG to EMG śródmięśniowe i najczęstsze EMG powierzchniowe. Sygnały EMG są znacznie silniejsze, gdy mięsień szkieletowy kurczy się w stosunku do rozluźnienia. Jednak w przypadku mniejszych i głębszych mięśni szkieletowych sygnały EMG są zmniejszone i dlatego są postrzegane jako mniej ceniona technika pomiaru aktywacji. W badaniach z wykorzystaniem EMG, na mięśniu szkieletowym będącym przedmiotem zainteresowania często wykonuje się maksymalne dobrowolne skurcze (MVC), aby uzyskać dane referencyjne dla pozostałych zapisów EMG podczas głównych testów eksperymentalnych dla tego samego mięśnia szkieletowego.

Badania nad rozwojem sztucznych mięśni obejmują zastosowanie polimerów elektroaktywnych .

Zobacz też

Bibliografia