Kinaza tyrozynowo-białkowa CSK - Tyrosine-protein kinase CSK

CSK
Dostępne konstrukcje
WPB	Wyszukiwanie ortologów : PDBe RCSB
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
	1BYG , 1CSK , 3D7T , 3D7U , 3EAC , 3EAZ
Identyfikatory
Skróty	CSK , Src, kinaza tyrozynowa c-src, CSK/Src, niereceptorowa kinaza tyrozynowa, C-końcowa kinaza Src
Identyfikatory zewnętrzne	OMIM : 190090 , 124095 MGI : 88537 HomoloGene : 55818 Karty genowe : CSK
Lokalizacja genu ( człowiek )
Chr.	Chromosom 15 (człowiek)
Kończyć się	74 803 198 bp
Lokalizacja genu ( mysz )
Chr.	Chromosom 9 (mysz)
Kończyć się	57 653 631 pb
Wzór ekspresji RNA
	Więcej danych o wyrażeniach referencyjnych
Ontologia genów
Funkcja molekularna	• Aktywność transferazy ; • wiązania nukleotydu ; • Aktywność kinazy białek ; • kinaza białkowa katalityczną podjednostkę wiązania ; • nie błonę aktywności tyrozynowej kinazy białkowej ; • wiązania jonów metali ; • wiązania białka C-koniec, ; • GO: 0001948 białko wiążące ; • identyczne białko wiążące ; • tyrozynowej kinazy białkowej aktywność ; • fosfatazy białka wiążącego ; • wiążące region bogaty w prolinę ; • sygnalizacji receptora wiążącego ; • wiązania ATP ; • aktywność kinazy;
Komponent komórkowy	• cytoplazma ; • cytosolu ; • membrana ; • połączenia międzykomórkowe komórek ; • zewnętrzny element cytoplazmatycznej części osocza membrana ; • osoczu membrana ; • membrana tratwa ; • zewnątrzkomórkowej exosome;
Proces biologiczny	• różnicowanie komórek ; • adaptacyjna odpowiedź immunologiczna ; • pozytywna regulacja aktywności kinazy MAP ; • ścieżka sygnałowa receptora naskórkowego czynnika wzrostu ; • negatywna regulacja fagocytozy ; • fosforylacja ; • szlak sygnałowy kinazy tyrozynowej receptora transbłonowego ; • negatywna regulacja klirensu cząsteczek lipoprotein o niskiej gęstości ; • proces układu odpornościowego ; • negatywna regulacja produkcji interleukiny-6 ; • kostymulacja komórek T ; • różnicowanie oligodendrocytów ; • negatywna regulacja transportu białek aparatu Golgiego do błony komórkowej ; • regulacja szlaku sygnalizacji stymulującej, w której pośredniczy receptor Fc ; • regulacja produkcji cytokin ; • fosforylacja białek ; • rozwój mózgu ; • odpowiedź komórkowa na peptyd bodziec hormonalny ; • regulacja proliferacji populacji komórek ; • autofosforylacja peptydylo-tyrozyny ; • ujemna regulacja kaskady ERK1 i ERK2 ; • autofosforylacja białek ; • wrodzona odpowiedź immunologiczna ; • organizacja połączeń przylegających ; • ścieżka sygnalizacyjna receptora limfocytów T ; • negati ve regulacja proliferacji populacji komórek ; • negatywna regulacja resorpcji kości ; • negatywna regulacja aktywności kinazy ; • rozwój ośrodkowego układu nerwowego ; • fosforylacja peptydylo-tyrozyny;
	Źródła: Amigo / QuickGO
Ortologi
	1445
	12988
	ENSG00000103653
	ENSMUSG00000032312
	P41240
	P41241
	NM_001127190 ; NM_004383 ; NM_001354988
	NM_007783 ; NM_001304761
	NP_001120662 ; NP_004374 ; NP_001341917
	NP_001291690 ; NP_031809
	Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka	Wyświetl/edytuj mysz

Kinaza tyrozynowo-białkowa CSK, znana również jako C-końcowa kinaza Src, jest enzymem, który u ludzi jest kodowany przez gen CSK . Enzym ten fosforyluje reszty tyrozynowe zlokalizowane na C- końcu kinaz z rodziny Src (SFK), w tym SRC , HCK , FYN , LCK , LYN i YES1 .

Funkcjonować

Ta niereceptorowa kinaza tyrozynowo- białkowa odgrywa ważną rolę w regulacji wzrostu komórek , różnicowania , migracji i odpowiedzi immunologicznej . CSK działa poprzez hamowanie aktywności kinaz białkowych z rodziny Src przez fosforylację członków rodziny Src w konserwatywnym miejscu C-końcowego ogona w Src. Po fosforylacji przez inne kinazy członkowie rodziny Src angażują się w interakcje wewnątrzcząsteczkowe między ogonem fosfotyrozynowym a domeną SH2, co skutkuje nieaktywną konformacją. Aby zahamować SFK, CSK jest następnie rekrutowana do błony plazmatycznej poprzez wiązanie z białkami transbłonowymi lub białkami adaptorowymi znajdującymi się w pobliżu błony plazmatycznej i ostatecznie tłumi sygnalizację przez różne receptory powierzchniowe, w tym receptor komórek T (TCR) i receptor komórek B (BCR) poprzez fosforylację i utrzymywanie nieaktywnych kilku cząsteczek efektorowych.

Rola w rozwoju i regulacji

Kinaza tyrozynowo-białkowa CSK bierze udział w następujących kaskadach rozwojowych, metabolicznych i transdukcji sygnału :

Organizacja połączeń przylegających , krzepnięcie krwi, rozwój mózgu, różnicowanie komórek, migracja komórek, odpowiedź komórkowa na bodziec hormonu peptydowego, rozwój ośrodkowego układu nerwowego, szlak sygnałowy receptora naskórkowego czynnika wzrostu, wrodzona odpowiedź immunologiczna, morfogeneza nabłonka , regulacja resorpcji kości , negatywna regulacja proliferacja komórek, ujemna regulacja kaskady ERK1 i ERK2 , ujemna regulacja transportu Golgiego do białek błony komórkowej, ujemna regulacja produkcji interleukiny-6 , ujemna regulacja aktywności kinazy, ujemna regulacja klirensu cząstek lipoprotein o niskiej gęstości , ujemna regulacja fagocytozy , różnicowanie dendrocytów, autofosforylacja peptydylo-tyrozyny, aktywacja płytek krwi, pozytywna regulacja aktywności kinazy MAP , regulacja proliferacji komórek, regulacja produkcji cytokin , regulacja szlaku sygnalizacji stymulacyjnej za pośrednictwem receptora Fc , kostymulacja limfocytów T, szlak sygnalizacji receptora limfocytów T.

Ekspresja i lokalizacja subkomórkowa

CSK ulega ekspresji w płucach i makrofagach, a także w kilku innych tkankach. Kinaza tyrozynowa CSK jest obecna głównie w cytoplazmie, ale znajduje się również w raftach lipidowych tworzących połączenie komórka-komórka.

Mutacje

Y184F – Znosi fosforylację .
Y304F – Zmniejsza aktywność o dwie trzecie i zmienia budowę.
S364A – Silny spadek fosforylacji przez PRKACA (katalityczna podjednostka kinazy białkowej A ).

Znaczenie kliniczne

Interakcja Csk jest z fosfatazę ( „LYP”, produktu genu PTPN22 ) jest prawdopodobnie związane ze zwiększonym chorób autoimmunologicznych związanych z PTPN22 mutacji.

Bibliografia

Zewnętrzne linki

Kinaza tyrozynowo-białkowa CSK w Narodowej Bibliotece Medycznej USA Medical Subject Headings (MeSH)

Languages

In other projects