Podkorowa depresja niedokrwienna - Subcortical ischemic depression

Podkorowa depresja niedokrwienna , znana również jako depresja naczyniowa , jest schorzeniem najczęściej występującym u osób starszych z dużym zaburzeniem depresyjnym . Podkorowa depresja niedokrwienna odnosi się do depresji naczyniowej, w szczególności z powodu zmian chorobowych i ograniczonego przepływu krwi, znanego jako niedokrwienie , w niektórych częściach mózgu. Jednak w literaturze zaburzenie to jest zazwyczaj opisywane jako depresja naczyniowa.

Nie ma formalnej i akceptowanej definicji depresji naczyniowej, a hipoteza wymaga dalszych badań w celu potwierdzenia związku przyczynowego między tymi zmianami naczyniowymi a depresją . Dlatego trudno jest określić, czy depresję naczyniową można uznać za odrębny podtyp dużej depresji (MDD). Jednak przy obecnych kryteriach niektóre badania szacują, że depresja naczyniowa może odpowiadać za ponad połowę przypadków MDD u osób starszych.

Diagnoza

Depresję naczyniową zazwyczaj rozpoznaje się za pomocą obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) lub kryteriów zdefiniowanych klinicznie. Depresja naczyniowa zdefiniowana przez MRI jest częściej określana jako podkorowa depresja niedokrwienna (SID) i podkreśla związek między identyfikacją MRI zmian w mózgu a objawami depresyjnymi. Alternatywną definicją jest zespół dysfunkcji wykonawczych depresji (DED) i skupia się na związku między klinicznymi objawami ryzyka sercowo-naczyniowego a objawami depresyjnymi. Obie te konkurujące ze sobą definicje są poparte w literaturze i zapewniają strategię diagnozowania depresji naczyniowej.

Kryteria depresji naczyniowej zdefiniowanej przez MRI skupiają się na obecności i nasileniu albo głębokich uszkodzeń istoty białej , często określanych jako hiperintensywność istoty białej , albo podkorowych uszkodzeń istoty szarej . Najpoważniejsza zmiana u osobnika jest oceniana na podstawie wcześniej zdefiniowanych kryteriów i rozpatrywana w połączeniu z dwoma miarami objawów depresji. Uważa się, że te uszkodzenia istoty białej zakłócają funkcjonowanie emocjonalne i poznawcze.

Alternatywnie, klinicznie zdefiniowane kryteria, jak zaproponowali początkowo Alexopoulos i wsp. (1997), obejmują wymiary objawów depresyjnych, niepełnosprawności i upośledzenia funkcji poznawczych. W szczególności zespół DED charakteryzuje się utratą zainteresowania czynnościami, opóźnieniem psychomotorycznym , paranoją i zaburzeniami poznawczymi w zakresie płynności językowej i nazywania wizualnego.

Aizenstein i współpracownicy (2016) zaproponowali kryteria diagnostyczne depresji naczyniowej, które obejmują elementy definicji zarówno klinicznej, jak i MRI. Te kryteria diagnostyczne to:

  1. Dowody patologii naczyniowej u osób w podeszłym wieku z zaburzeniami poznawczymi lub bez without
  2. Brak wcześniejszych epizodów depresyjnych poprzedzających ewidentną chorobę naczyniowo-mózgową
  3. Obecność naczyniowo-mózgowych czynników ryzyka
  4. Współwystępowanie depresji z czynnikami ryzyka naczyń mózgowych
  5. Objawy kliniczne charakterystyczne dla depresji naczyniowej, takie jak dysfunkcja wykonawcza , zmniejszenie szybkości przetwarzania i letarg
  6. Dane neuroobrazowe potwierdzające chorobę naczyń mózgowych

Badania nie zostały jeszcze przeprowadzone przy użyciu tego zestawu kryteriów, więc nie jest jasne, czy zapewnia on przewagę nad obecnymi standardami. Niektóre aspekty kryteriów nie zawsze są niezbędne do diagnozowania osób. Na przykład jedno z badań wykazało, że depresja o późnym początku, dysfunkcja wykonawcza i szare zmiany podkorowe u osób były przydatne do identyfikacji depresji naczyniowej, ale tylko obecność głębokich zmian istoty białej była konieczna do sklasyfikowania osób jako cierpiących na to zaburzenie.

Odróżnienie od ciężkiego zaburzenia depresyjnego

Nie ma wystarczających dowodów na poparcie depresji naczyniowej jako odrębnego podtypu dużego zaburzenia depresyjnego z powodu mieszanych wyników. W szczególności trudno jest odróżnić rozpoznanie depresji naczyniowej od podobnych rozpoznań, takich jak depresja poudarowa lub depresja w późnym okresie życia . Niektórzy badacze sugerują, że depresja naczyniowa może być zbyt ograniczona w swojej definicji i proponowanej etiologii .

Istnieją jednak pewne dowody na wewnętrzną trafność depresji naczyniowej, które stanowią wstępne potwierdzenie jej klasyfikacji jako unikalnego podtypu. Najbardziej charakterystycznymi objawami depresji naczyniowej w porównaniu z depresją pozanaczyniową są zwiększone upośledzenie funkcji poznawczych i wykonawczych, które, jak sugeruje się, są związane z mózgowo-naczyniowymi czynnikami ryzyka. Ponadto badania wykazały, że w porównaniu z osobami z depresją nienaczyniową osoby, u których zdiagnozowano depresję naczyniową, są zwykle starsze, mają niższy wywiad rodzinny w zakresie chorób psychicznych i nadciśnienie tętnicze w wywiadzie . Osoby z depresją naczyniową mają również tendencję do większego deficytu samoinicjacji i koncentracji, większego obciążenia chorobami serca i czynnikami ryzyka naczyń mózgowych, zaburzeń poznawczych (związanych z nasileniem zmian istoty białej w mózgu) i zwiększonej oporności na leczenie. Osoby z depresją naczyniową zgłaszały również zwiększone zmęczenie, które jest opisywane jako trudność w rozpoczęciu porannej pracy i może być związane ze zmęczeniem .

Dodatkowe badanie wykazało, że osoby z depresją naczyniową zgłaszały większe dysfunkcje wykonawcze i apatię w porównaniu zarówno z osobami bez depresji z chorobą naczyniową, jak i zdrowymi uczestnikami grupy kontrolnej. Świadczy to o tym, że objawy te mogą być wynikiem konkretnie depresji naczyniowej, a nie wyłącznie choroby naczyniowej osobnika.

Przyczyna

Proponowany mechanizm depresji naczyniowej zaadaptowany z Aizenstein et al., 2016

Badacze stawiają hipotezę, że depresja naczyniowa zaburza procesy w niektórych częściach mózgu, narażając osoby na ryzyko rozwoju depresji. Zaproponowano dwa podstawowe mechanizmy: jeden wiąże uszkodzenia istoty białej (przypisywane obciążeniu sercowo-naczyniowemu) i czynniki ryzyka naczyń mózgowych. Te dwa mechanizmy odpowiadają różnicom między MRI a klinicznie zdefiniowaną depresją naczyniową, ale niekoniecznie reprezentują mechanizmy sprzeczne. Uważa się, że te zmiany w mózgu są odzwierciedlone w uszkodzeniach istoty białej zidentyfikowanych przez MRI. Mózgowo-naczyniowe czynniki ryzyka depresji naczyniowej obejmują wysokie ciśnienie krwi , cukrzycę , hiperlipidemię , chorobę wieńcową serca i palenie tytoniu . Jednak czynniki te nie wyjaśniają wszystkich zmian naczyniowo-mózgowych u osób, ponieważ genetyka również może odgrywać dużą rolę.

Badania wykazały, że uszkodzenia istoty białej są szczególnie ważne w przewidywaniu przyszłej depresji. Rosnące nasilenie lub nasilenie tych zmian zapowiada wzrost depresji w czasie (jak badano u osób, które już były w depresji). Dodatkowo zmiany sklasyfikowane jako „ciężkie” wykazują najsilniejszy związek z depresją. Te uszkodzenia istoty białej również przewidują przyszłe ryzyko depresji u osób, które nie są obecnie w stanie depresji: uczestnicy bez depresji ze zidentyfikowanymi uszkodzeniami istoty białej byli osiem razy bardziej narażeni na rozwój depresji w ciągu następnych trzech lat w porównaniu z tymi bez tych uszkodzeń. Chociaż lokalizacja tych zmian była badana w związku z depresją w późnym okresie życia, potrzebne są dalsze badania, aby określić rolę lokalizacji w prezentacji depresji naczyniowej.

Zarządzanie

Kilka badań pokazuje, że zmiany związane z depresją naczyniową są powiązane ze słabymi wynikami leczenia depresji. Ograniczeniem tych badań jest brak pomiaru mózgowo-naczyniowych czynników ryzyka przed i po eksperymentalnych interwencjach. Dlatego nie wiadomo, czy terapie te są ukierunkowane konkretnie na te czynniki, czy na bardziej ogólną kategoryzację depresji geriatrycznej o późnym początku.

Mając to na uwadze, wykazano , że przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS), nimodypina , citalopram i stenty tętnic szyjnych są skutecznymi metodami leczenia niektórych osób z depresją naczyniową. Osoby leczone TMS zgłaszały zmniejszenie objawów depresji. Jednak w jednym z tych badań wyniki oparto na klinicznie zdefiniowanej depresji naczyniowej. Kiedy uczestnicy byli porównywani zgodnie z depresją naczyniową zdefiniowaną w MRI, nie było różnicy w wynikach leczenia przeciwdepresyjnego między osobami spełniającymi tę definicję a osobami nie.

Spór

Istnieje kilka zarzutów dotyczących teorii depresji naczyniowej. Jedna krytyka dotyczy rozróżnienia między wystarczającymi i koniecznymi przyczynami depresji naczyniowej. Przyczyna jest uważana za wystarczającą, jeśli jej obecność wystarcza, aby doprowadzić do depresji naczyniowej, ale uważa się ją za konieczną, jeśli jest wymagana do rozwoju depresji naczyniowej. Niektóre badania twierdzą, że choroba naczyń mózgowych jest wystarczająca (ale nie konieczna) do rozwoju depresji, ale inne wykazały, że choroba niedokrwienna może nawet nie być wystarczającym czynnikiem przyczynowym.

Druga krytyka depresji naczyniowej dotyczy niejasności co do kierunku przyczynowego między czynnikami ryzyka a objawami depresyjnymi. Bardzo trudno jest określić, czy czynniki ryzyka naczyń mózgowych powodują objawy depresji, czy też objawy depresji prowadzą do pogorszenia tych czynników ryzyka i prawdopodobnie mogą to być oba te czynniki. Zmiany w istocie białej, proponowane jako przyczynowy czynnik ryzyka, są powszechne u osób starszych i są związane z wiekiem. W późniejszym życiu często występują również czynniki ryzyka depresji i naczyń mózgowych. Czynniki te utrudniają ustalenie, co jest czynnikiem sprawczym, i oddzielenie normalnego funkcjonowania od nieprawidłowego w populacji osób starszych.

Ostatnim wyzwaniem stojącym przed hipotezą depresji naczyniowej jest brak formalnej definicji. To sprawia, że ​​zaburzenie to jest zasadniczo trudniejsze do zbadania, zwłaszcza biorąc pod uwagę, że nadal nie ma zgody co do kryteriów diagnostycznych. Co więcej, niektórzy badacze odkryli, że nie ma profilu objawów depresji charakterystycznego dla osób z naczyniowymi czynnikami ryzyka, co kwestionuje odróżnienie depresji naczyniowej od innych zaburzeń depresyjnych.

Historia

Depresja naczyniowa została zdefiniowana w 1997 roku przez Alexopoulosa i współpracowników, którzy wysunęli teorię, że choroba naczyń mózgowych może narazić osoby na ryzyko rozwoju lub nasilenia objawów depresyjnych u osób starszych.

Bibliografia

  1. ^ a b c d e f g h i Aizenstein, HJ; Basky, A; i in. (3 listopada 2016). „Raport konsensusu dotyczący depresji naczyniowej – krytyczna aktualizacja” . BMC Medycyna (redakcja). 14 (1): 161. doi : 10.1186/s12916-016-0720-5 . PMC  5093970 . PMID  27806704 .
  2. ^ B Alexopoulos, GS; Meyersa, BS; Młody RC; Campbell, S; Silbersweig, D; Charlson, M (październik 1997). „ « Vascular depresja»hipoteza”. Archiwum Psychiatrii Ogólnej . 54 (10): 915–22. doi : 10.1001/archpsyc.1997.01830220033006 . PMID  9337771 .
  3. ^ B c d e f g h ı Baldwin, RC (styczeń 2005). „Czy depresja naczyniowa jest odrębnym podtypem zaburzenia depresyjnego? Przegląd dowodów przyczynowych”. Międzynarodowy Dziennik Psychiatrii Geriatrycznej . 20 (1): 1–11. doi : 10.1002 / gps.1255 . PMID  15578670 . S2CID  19083813 .
  4. ^ Alexopoulos, George S .; Kioski, Dimitris N.; Klimstra, Sibel; Kalayam, Balkrishna; Bruce, Martha L. (styczeń 2002). „Obraz kliniczny„ zespołu depresyjno-wykonawczego ”późnego wieku . American Journal of Geriatric Psychiatry . 10 (1): 98–106. ISSN  1064-7481 . PMID  11790640 .
  5. ^ a b c Brunoni, AR; Bensenor, IM; Alves, TC (grudzień 2011). „Interwencje terapeutyczne w depresji naczyniowej: przegląd systematyczny” . Revista Brasileira de Psiquiatria . 33 (4): 400–9. doi : 10.1590/S1516-44462011000400015 . PMID  22189931 . otwarty dostęp
  6. ^ Alexopoulos, GS, Meyers, BS, Young, RC, Kakuma, T., Silbersweig, D. i Charlson, M. (1997). Klinicznie zdefiniowana depresja naczyniowa. American Journal of Psychiatry , 154 (4), 562–565. https://doi.org/10.1176/ajp.154.4.562
  7. ^ B Naarding, P., Tiemeier, H., Breteler, MMB Schoevers RA, Jonkera, C, Koudstaal PJ, i Beekman ATF (2007). Klinicznie zdefiniowana depresja naczyniowa w populacji ogólnej. Medycyna psychologiczna , 37 (3), 383-392. https://doi.org/10.1017/S0033291706009196
  8. ^ Bella, R., Ferri, R., Cantone, M., Pennisi, M., Lanza, G., Malaguarnera, G., … Pennisi, G. (2011). Pobudliwość kory ruchowej w depresji naczyniowej. International Journal of Psychophysiology , 82 (3), 248–253.
  9. ^ Dufouil, C.; de Kersaint-Gilly, A.; Besançon, V.; Opłata, C.; Auffray, E.; Brunnereau, L .; Alpérovitch, A .; Tzourio, C. (10.04.2001). „Długofalowe badanie ciśnienia krwi i hiperintensywności istoty białej: kohorta EVA MRI” . Neurologia . 56 (7): 921-926. doi : 10.1212/wnl.56.7.921 . ISSN  0028-3878 . PMID  11294930 .
  10. ^ Krishnan, K. Ranga Rama; Taylor, Warren D.; McQuoid, Douglas R.; MacFall, James R.; Payne, Marta E.; Provenzale, James M.; Steffens, David C. (2004-02-15). „Kliniczna charakterystyka rezonansu magnetycznego – zdefiniowana podkorowa depresja niedokrwienna” . Psychiatria Biologiczna . 55 (4): 390–397. doi : 10.1016/j.biopsych.2003.08.014 . ISSN  0006-3223 . PMID  14960292 .
  11. ^ Armstrong, Nicole M.; Meoni, Lucy A.; Carlson, Michelle C.; Xue, Qian-Li; Bandeen-Roche, Karen; Gallo, Józef J.; Gross, Alden L. (maj 2017). „Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego i ryzyko wystąpienia depresji w okresie dorosłości wśród mężczyzn: The Johns Hopkins Precursors Study” . Dziennik zaburzeń afektywnych . 214 : 60–66. doi : 10.1016/j.jad.2017.03.004 . ISSN  1573-2517 . PMC  5405441 . PMID  28284097 .
  12. ^ B Simpson, S., Baldwin, RC, Jackson A., Burns, jak (1998). Czy choroba podkorowa wiąże się ze słabą odpowiedzią na leki przeciwdepresyjne? Wyniki badań neurologicznych, neuropsychologicznych i neuroradiologicznych w depresji późnego życia. Medycyna psychologiczna , 28 , 1015-1026.
  13. ^ B Taylor, WD, Steffens, DC, i Krishnan, KR (2006). Choroba psychiczna w XXI wieku: przypadek podkorowej depresji niedokrwiennej. Psychiatria Biologiczna , 60 (12), 1299-1303. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.05.028
  14. ^ B Jorge, RE, Moser, DJ, Acion, L., i Robinson, RG (2008). Leczenie depresji naczyniowej za pomocą powtarzalnej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej 3. Archives of General Psychiatry , 65 (3), 268-276. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2007.45
  15. ^ Narushima, K., McCormick, LM, Yamada, T., Thatcher, RW i Robinson, RG (2010). Aktywność podkolanowego obręczy Theta przewiduje odpowiedź na leczenie powtarzającej się przezczaszkowej stymulacji magnetycznej u uczestników z depresją naczyniową. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences , 22 (1), 75-84. https://doi.org/10.1176/jnp.2010.22.1.75
  16. ^ Fabre, I., Galinowski, A., Oppenheim, C., Gallarda, T., Meder, JF, de Montigny, C., … Poirier, MF (2004). Skuteczność przeciwdepresyjna i efekty poznawcze powtarzanej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej w depresji naczyniowej: próba otwarta. International Journal of Geriatric Psychiatry , 19 (9), 833-842. https://doi.org/10.1002/gps.1172