Częstoskurcz nadkomorowy - Supraventricular tachycardia

Tachykardia nadkomorowa
Inne nazwy arytmia nadkomorowa
SVT Lead II-2.JPG
Pasek elektrokardiogramu odprowadzenia II pokazujący PSVT z częstością akcji serca około 180.
Specjalność Kardiologia
Objawy Kołatanie serca , uczucie omdlenia , pocenie się , duszność , ból w klatce piersiowej .
Rodzaje Migotanie przedsionków , trzepotanie przedsionków , napadowy częstoskurcz nadkomorowy (PSVT), zespół Wolffa-Parkinsona-White'a
Powoduje Ponowne wejście lub zwiększona automatyzacja mięśnia sercowego
Metoda diagnostyczna Elektrokardiogram (EKG), Holter monitora , monitor zdarzeń
Leczenie Leki, procedury medyczne, chirurgia
Częstotliwość ~3%

Częstoskurcz nadkomorowy (ang. supraventricular tachykardia, SVT ) to termin ogólny określający szybkie rytmy serca powstające w górnej części serca . Jest to przeciwieństwo drugiej grupy szybkich rytmów serca – częstoskurczu komorowego , które rozpoczynają się w dolnych komorach serca . Istnieją cztery główne typy SVT: migotanie przedsionków , trzepotanie przedsionków , napadowy częstoskurcz nadkomorowy (PSVT) i zespół Wolffa-Parkinsona-White'a . Objawy SVT obejmują kołatanie serca , uczucie omdlenia , pocenie się , duszność i ( lub ) ból w klatce piersiowej .

Te nieprawidłowe rytmy zaczynają się albo w przedsionku, albo w węźle przedsionkowo-komorowym . Wynikają one na ogół z jednego z dwóch mechanizmów: ponownego wejścia lub zwiększonej automatyzmu . Diagnoza jest zwykle przeprowadzana na podstawie elektrokardiogramu (EKG), monitora holterowskiego lub monitora zdarzeń . Można wykonać badania krwi, aby wykluczyć określone przyczyny, takie jak nadczynność tarczycy lub zaburzenia elektrolitowe .

Specyficzne leczenie zależy od rodzaju SVT i może obejmować leki, procedury medyczne lub zabieg chirurgiczny. Manewry błędne lub zabieg znany jako ablacja cewnikowa mogą być skuteczne w niektórych typach. W migotaniu przedsionków do kontroli częstości można zastosować blokery kanału wapniowego lub beta-blokery . a wybrani pacjenci odnoszą korzyści ze stosowania leków rozrzedzających krew (antykoagulantów), takich jak warfaryna lub nowe antykoagulanty . Migotanie przedsionków dotyczy około 25 na 1000 osób, napadowy częstoskurcz nadkomorowy 2,3 na 1000, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a 2 na 1000, a trzepotanie przedsionków 0,8 na 1000.

Symptomy i objawy

Oznaki i objawy mogą pojawić się nagle i mogą ustąpić bez leczenia. Stres, wysiłek fizyczny i emocje mogą skutkować normalnym lub fizjologicznym wzrostem częstości akcji serca, ale rzadziej mogą wywoływać SVT. Epizody mogą trwać od kilku minut do jednego lub dwóch dni, czasami utrzymując się do czasu leczenia. Szybkie tętno, jeśli jest wystarczająco szybkie, zmniejsza możliwość wypełnienia się „pompy” pomiędzy uderzeniami, zmniejszając pojemność minutową serca, a w konsekwencji ciśnienie krwi . Następujące objawy są typowe z częstością 150–270 lub więcej uderzeń na minutę

W przypadku niemowląt i małych dzieci objawy arytmii serca, takich jak SVT, są trudniejsze do oceny ze względu na ograniczoną zdolność komunikowania się. Opiekunowie powinni zwracać uwagę na brak zainteresowania karmieniem, płytkie oddychanie i letarg. Objawy te mogą być subtelne i mogą im towarzyszyć wymioty i/lub zmniejszenie reaktywności.

Patofizjologia

Mechanizmy częstoskurczów nadkomorowych

Komora główna, komora , jest chroniona (w pewnym stopniu) przed zbyt wysokimi prędkościami powstającymi z obszarów nadkomorowych przez „mechanizm bramkowania” w węźle przedsionkowo-komorowym , który pozwala tylko części szybkich impulsów przejść do komory. Dodatkowa „droga omijająca” może uniknąć węzła AV i jego ochrony, dzięki czemu szybkie tempo może być bezpośrednio przekazywane do komór. Ta sytuacja ma charakterystyczne wyniki w EKG . Wrodzona zmiana serca, anomalia Ebsteina , jest najczęściej związana z częstoskurczem nadkomorowym.

Diagnoza

Monitor holterowski - Obrazowanie z początkiem (czerwona strzałka) i końcem (niebieska strzałka) częstoskurczu SV z częstotliwością pulsu około 128/min.
12-odprowadzeniowe EKG wykazujące napadowy częstoskurcz nadkomorowy przy około 180 uderzeniach na minutę.

Podtypy SVT można często rozróżnić na podstawie charakterystyki elektrokardiogramu (EKG)

Większość z nich ma wąski zespół QRS , chociaż czasami zaburzenia przewodnictwa elektrycznego mogą wytworzyć szeroki zespół QRS, który może naśladować częstoskurcz komorowy (VT). W warunkach klinicznych rozróżnienie między częstoskurczami złożonymi wąskimi i szerokimi (nadkomorowymi i komorowymi) ma zasadnicze znaczenie, ponieważ są one leczone inaczej. Ponadto częstoskurcz komorowy może szybko przerodzić się w migotanie komór i śmierć i zasługuje na inne rozważenie. W mniej powszechnej sytuacji, w której tachykardia z szerokimi zespołami może być faktycznie nadkomorowa, opracowano szereg algorytmów pomagających w ich rozróżnieniu. Ogólnie rzecz biorąc, wywiad dotyczący strukturalnej choroby serca znacznie zwiększa prawdopodobieństwo, że tachykardia jest pochodzenia komorowego.

  • Tachykardia zatokowa jest fizjologiczna lub „właściwa”, gdy rozsądny bodziec, taki jak wyrzut katecholamin związany ze strachem, stresem lub aktywnością fizyczną, wywołuje częstoskurcz. Jest identyczny z normalnym rytmem zatokowym, z wyjątkiem szybszego tempa (>100 uderzeń na minutę u dorosłych). Jednak przez większość źródeł tachykardia zatokowa jest uważana za część rozpoznań zaliczanych do SVT.
  • Tachykardia nawrotna węzła zatokowo-przedsionkowego (SANRT) jest spowodowana przez obwód powrotny zlokalizowany w węźle SA , powodujący załamek P o normalnym kształcie i rozmiarze ( morfologii ), który pojawia się przed regularnym, wąskim zespołem QRS. Nie można go odróżnić elektrokardiograficznie od częstoskurczu zatokowego, chyba że zostanie zaobserwowany nagły początek (lub zarejestrowany na urządzeniu do ciągłego monitorowania ). Czasami wyróżnia się szybką reakcją na manewry błędne .
  • Ektopowy (jednoogniskowy) częstoskurcz przedsionkowy wynika z niezależnego ogniska w przedsionkach, wyróżniającego się stałym załamkiem P o nieprawidłowym kształcie i/lub rozmiarze, który pada przed wąskim, regularnym zespołem QRS. Może to być spowodowane automatyzmem , co oznacza, że ​​niektóre komórki mięśnia sercowego, które mają pierwotną ( prymitywną, wrodzoną, wrodzoną ) zdolność do generowania impulsów elektrycznych, które są wspólne dla wszystkich komórek mięśnia sercowego, ustanowiły się jako „centrum rytmu” z naturalna szybkość wyładowania elektrycznego, która jest szybsza niż normalny węzeł SA . Niektóre częstoskurcze przedsionkowe, zamiast być wynikiem zwiększonej automatyczności, mogą być wynikiem obwodu mikro-wklęsłego (określanego przez niektórych jako najdłuższa średnica poniżej 2 cm, aby odróżnić go od trzepotania przedsionków makro-wklęsłego). Jeszcze inne częstoskurcze przedsionkowe mogą być spowodowane aktywacją wywołaną przez depolaryzację następczą.
  • Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (MAT) to częstoskurcz wywodzący się z co najmniej trzech ektopowych ognisk w przedsionkach, wyróżniający się załamkami P o co najmniej trzech różnych morfologiach, z których wszystkie występują przed nieregularnymi, wąskimi zespołami QRS. Rytm ten występuje najczęściej u osób starszych z POChP .
Migotanie przedsionków: Czerwone kropki pokazują aktywność migotania przedsionków.
  • Migotanie przedsionków spełnia definicję SVT, gdy jest związane z odpowiedzią komór większą niż 100 uderzeń na minutę. Charakteryzuje się jako „nieregularny, nieregularny rytm” zarówno w depolaryzacji przedsionkowej, jak i komorowej i wyróżnia się migotliwymi falami przedsionkowymi, które w pewnym momencie swojego chaosu stymulują odpowiedź komór w postaci nieregularnych, wąskich zespołów QRS .
  • Trzepotanie przedsionków , jest spowodowane rytmem ponownego wejścia w przedsionkach, z regularną częstością przedsionków często około 300 uderzeń na minutę. Na EKG pojawia się jako linia fal „piłokształtnych” poprzedzająca zespół QRS. Węzeł AV zwykle nie przewodzi 300 uderzeń na minutę, więc stosunek P:QRS wynosi zwykle 2:1 lub 4:1 (chociaż rzadko 3:1, a czasami 1:1, gdy stosuje się lek antyarytmiczny klasy IC ). Ponieważ stosunek P do QRS jest zwykle stały, trzepotanie A jest często regularne w porównaniu z jego nieregularnym odpowiednikiem, migotaniem przedsionków. Trzepotanie przedsionków również niekoniecznie jest tachykardią z definicji, chyba że węzeł AV pozwala na odpowiedź komór większą niż 100 uderzeń na minutę.
  • Częstoskurcz nawrotny węzła AV (AVNRT) obejmuje obwód powrotu tworzący się obok lub w obrębie węzła AV. Obwód najczęściej obejmuje dwie małe ścieżki, jedna szybciej od drugiej. Ponieważ węzeł znajduje się bezpośrednio między przedsionkami a komorą, obwód re-entry często stymuluje oba, pojawiając się jako wstecznie (wstecznie) przewodzony załamek P ukryty w obrębie lub pojawiający się tuż za regularnymi, wąskimi zespołami QRS.
  • Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy nawrotny (AVRT) również wynika z obwodu reentry, chociaż fizycznie znacznie większego niż AVNRT. Jedna część obwodu to zwykle węzeł AV, a druga to nieprawidłowa droga dodatkowa (połączenie mięśniowe) z przedsionków do komory. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest stosunkowo częstą anomalią z dodatkowym szlakiem, wiązką Kenta przechodzącą przez pierścień zastawkowy AV .
    • W ortodromicznej AVRT impulsy przedsionkowe są prowadzone w dół przez węzeł AV i wstecznie wchodzą do przedsionka drogą dodatkową. Cechą wyróżniającą ortodromiczne AVRT może być zatem odwrócony załamek P (w stosunku do załamka P zatokowego), który następuje po każdym z jego regularnych, wąskich zespołów QRS, ze względu na przewodzenie wsteczne.
    • W antydromicznej AVRT impulsy przedsionkowe są prowadzone w dół przez szlak pomocniczy i ponownie wchodzą do przedsionka wstecznie przez węzeł AV. Ponieważ droga dodatkowa inicjuje przewodzenie w komorach poza wiązką His , zespół QRS w antydromicznym AVRT jest szerszy niż zwykle. Fal delta jest niewyraźna początkowe ugięcie widoczne w początkowej części inaczej wąskich QRS pacjenta z ryzykiem WPW i jest wskaźnikiem obecności dodatkowej drogi. Te dudnienia są fuzją między przewodnictwem w ścieżce pomocniczej i nieco opóźnionym, ale wtedy dominującym przewodnictwem przez węzeł AV. Po zainicjowaniu antydromicznego częstoskurczu AVRT obserwuje się już nie fale delta, ale raczej szeroki złożony (>120 ms) częstoskurcz.
  • Wreszcie, częstoskurcz ektopowy z węzłem (JET) jest rzadkim częstoskurczem spowodowanym zwiększoną automatyzacją samego węzła pk inicjującego częste bicie serca. W EKG częstoskurcz węzłowy często objawia się nieprawidłową morfologią załamków P, które mogą opadać w dowolnym miejscu w porównaniu z regularnymi, wąskimi zespołami QRS. Często jest to spowodowane toksycznością leków.

Klasyfikacja

Impuls powstający w węźle SA , przechodzący przez przedsionki do węzła AV , a następnie wchodzący do komory. Rytm rozpoczynający się w lub powyżej węzła AV stanowi SVT.
Migotanie przedsionków: nieregularne impulsy docierające do węzła AV, przesyłane są tylko niektóre.

Następujące typy częstoskurczów nadkomorowych są dokładniej klasyfikowane według miejsca ich powstania. Chociaż każdy z nich należy do szerokiej klasyfikacji SVT, w miarę możliwości preferowany jest konkretny termin/diagnoza:

Pochodzenie zatokowo-przedsionkowe :

  • Częstoskurcz nawrotny węzła zatokowo-przedsionkowego (SNRT)

Pochodzenie przedsionkowe :

(Bez szybkiej odpowiedzi komór migotanie i trzepotanie komór zwykle nie są klasyfikowane jako SVT)

Pochodzenie przedsionkowo-komorowe :

Zapobieganie

Po zakończeniu ostrej arytmii wskazane może być kontynuowanie leczenia, aby zapobiec nawrotom. Jednak te, które mają izolowany epizod lub epizody rzadkie i z minimalnymi objawami, zwykle nie wymagają leczenia innego niż obserwacja i wyjaśnienie.

Ogólnie rzecz biorąc, pacjenci z częstszymi lub prowadzącymi do niepełnosprawności objawami wymagają jakiejś formy profilaktyki. Można stosować różne leki, w tym proste leki blokujące węzły przedsionkowo-komorowe, takie jak beta-blokery i werapamil , a także leki antyarytmiczne, zwykle z dobrym skutkiem, chociaż niepożądane skutki tych terapii należy porównać z potencjalnymi korzyściami.

Ablacja częstotliwościami radiowymi zrewolucjonizowała leczenie tachykardii wywołanej przez drogę powrotu. Jest to procedura niskiego ryzyka, która wykorzystuje cewnik wewnątrz serca do dostarczania energii o częstotliwości radiowej w celu zlokalizowania i zniszczenia nieprawidłowych ścieżek elektrycznych. Wykazano, że ablacja jest bardzo skuteczna: około 90% w przypadku AVNRT. Podobne wysokie wskaźniki powodzenia uzyskuje się przy AVRT i typowym trzepotaniu przedsionków.

Krioablacja to nowsza metoda leczenia obejmująca bezpośrednio węzeł AV. SVT obejmujący węzeł AV jest często przeciwwskazaniem do zastosowania ablacji częstotliwościami radiowymi ze względu na niewielką (1%) częstość występowania uszkodzeń węzła AV, które wymagają wtedy stałego stymulatora. Krioablacja wykorzystuje cewnik przechłodzony gazowym podtlenkiem azotu, zamrażając tkankę do -10 ° C (+14,0 ° F). Daje to taki sam wynik jak ablacja o częstotliwości radiowej, ale nie wiąże się z takim samym ryzykiem. Jeśli okaże się, że zamrażana jest niewłaściwa tkanka, proces zamrażania może zostać szybko zatrzymany, a tkanka w krótkim czasie powróci do normalnej temperatury i będzie funkcjonować. Jeśli po zamrożeniu tkanki do -10°C uzyskany zostanie pożądany wynik, tkankę można dalej schłodzić do temperatury -73°C (-99,4°F) i zostanie ona trwale poddana ablacji.

Terapia ta dodatkowo ulepszyła opcje leczenia AVNRT (i innych SVT o ścieżkach zbliżonych do węzła AV), poszerzając zastosowanie leczniczej ablacji u młodych pacjentów ze stosunkowo łagodnymi, ale nadal uciążliwymi objawami, którzy mogli nie zaakceptować ryzyka konieczności zastosowania stymulatora .

Leczenie

Większość SVT jest nieprzyjemna, a nie zagrażająca życiu, chociaż bardzo szybkie tętno może być problematyczne dla osób z chorobą niedokrwienną serca lub osób starszych. Epizody wymagają leczenia, gdy wystąpią, ale regularne leki mogą być również stosowane w celu zapobiegania lub ograniczania nawrotów. Chociaż niektóre metody leczenia można zastosować do wszystkich SVT, dostępne są specyficzne terapie do leczenia niektórych podtypów. Skuteczne leczenie w konsekwencji wymaga wiedzy o tym, jak i gdzie arytmia jest inicjowana oraz sposób jej rozprzestrzeniania się.

SVT można podzielić na kategorie według tego, czy węzeł AV jest zaangażowany w utrzymanie rytmu. Jeśli tak, manewry spowalniające przewodzenie przez węzeł AV zakończą je. Jeśli nie, manewry blokowania węzła AV nie zakończą go, ale wynikające z tego chwilowe zahamowanie węzła AV jest nadal przydatne do ujawnienia ukrytego nieprawidłowego rytmu.

Wybitne przypadki

  • Mark Cuban , amerykański miliarder przedsiębiorca i filantrop

Bibliografia

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja