Synapsa - Synapse

Struktura typowej synapsy chemicznej
Rozróżnij przed i po synapsie
„Połączeniem łączącym neuron z neuronem jest synapsa. Sygnał przepływa
w jednym kierunku, od neuronu presynaptycznego do neuronu postsynaptycznego
przez synapsę, która działa jako zmienny tłumik”. W skrócie,
kierunek przepływu sygnału określa prefiks zaangażowanych
synaps.

W układzie nerwowym , A synapsy to struktura umożliwia neuronu (lub komórki nerwowe) do przekazywania sygnału elektrycznego lub chemicznego do innego neuronu lub w docelowej komórce efektorowej.

Synapsy są niezbędne do przekazywania impulsów nerwowych z jednego neuronu do drugiego. Neurony specjalizują się w przekazywaniu sygnałów do poszczególnych komórek docelowych, a synapsy są środkiem, za pomocą którego to robią. W synapsie błona plazmatyczna neuronu przekazującego sygnał (neuronu presynaptycznego ) zbliża się do błony komórki docelowej ( postsynaptycznej ). Zarówno miejsca presynaptyczne, jak i postsynaptyczne zawierają rozległe macierze maszynerii molekularnej, które łączą ze sobą dwie błony i przeprowadzają proces sygnalizacji. W wielu synapsach część presynaptyczna znajduje się na aksonie, a postsynaptyczna na dendrycie lub somie . Astrocyty wymieniają również informacje z neuronami synaptycznymi, odpowiadając na aktywność synaptyczną i, z kolei, regulując neuroprzekaźnictwo . Synapsy (przynajmniej synapsy chemiczne) są stabilizowane w pozycji przez synaptyczne cząsteczki adhezyjne (SAM) wystające zarówno z neuronu przed-, jak i postsynaptycznego i sklejające się ze sobą tam, gdzie zachodzą na siebie; SAM mogą również pomagać w generowaniu i funkcjonowaniu synaps.

Niektórzy autorzy uogólniają koncepcję synapsy na komunikację od neuronu do dowolnego innego typu komórki, na przykład do komórki motorycznej, chociaż takie nieneuronowe kontakty mogą być określane jako połączenia (termin historycznie starszy). Przełomowe badanie przeprowadzone przez Sanford Palay wykazało istnienie synaps.

Historia koncepcji

Santiago Ramón y Cajal zaproponował, że neurony nie są ciągłe w całym ciele, ale nadal komunikują się ze sobą, co nazywa się doktryną neuronową . Słowo „synapsy” został wprowadzony w 1897 roku przez angielskiego neurofizjolog Karola Sherrington w Michael Foster „s Textbook of Physiology . Sherrington walczył o znalezienie dobrego terminu, który podkreślałby związek między dwoma oddzielnymi elementami, a rzeczywisty termin „synapsa” został zasugerowany przez angielskiego uczonego klasyka Arthura Woollgara Verralla , przyjaciela Fostera. Słowo to pochodzi od greckiego synapsis ( συνάψις ), co oznacza „ spójność ”, co z kolei wywodzi się od συνάπτεὶν ( συν („razem”) i ἅπτειν („zapinać”))

Jednakże, podczas gdy szczelina synaptyczna pozostała konstrukcją teoretyczną, a czasami opisywano ją jako nieciągłość między sąsiadującymi zakończeniami aksonów a dendrytami lub ciałami komórkowymi, metody histologiczne wykorzystujące najlepsze mikroskopy świetlne w tamtych czasach nie były w stanie wizualnie rozwiązać ich rozdzielenia, o którym obecnie wiadomo, że 20 nm. W latach pięćdziesiątych potrzebny był mikroskop elektronowy, aby pokazać drobniejszą strukturę synapsy z jej oddzielnymi, równoległymi błonami i procesami pre- i postsynaptycznymi oraz szczeliną między nimi.

Synapsy chemiczne i elektryczne

Przykład synapsy chemicznej poprzez uwalnianie neuroprzekaźników, takich jak acetylocholina czy kwas glutaminowy .

Istnieją dwa zasadniczo różne typy synaps:

  • W synapsie chemicznej aktywność elektryczna neuronu presynaptycznego jest przekształcana (poprzez aktywację kanałów wapniowych bramkowanych napięciem ) w uwalnianie substancji chemicznej zwanej neuroprzekaźnikiem, która wiąże się z receptorami znajdującymi się w błonie komórkowej komórki postsynaptycznej. Neuroprzekaźnik może inicjować odpowiedź elektryczną lub szlak wtórnego przekaźnika, który może pobudzać lub hamować neuron postsynaptyczny. Synapsy chemiczne można podzielić według uwalnianego neuroprzekaźnika: glutaminergiczne (często pobudzające), GABAergiczne (często hamujące), cholinergiczne (np. połączenie nerwowo-mięśniowe kręgowców ) i adrenergiczne (uwalniające norepinefrynę ). Ze względu na złożoność transdukcji sygnału receptora , synapsy chemiczne mogą mieć złożony wpływ na komórkę postsynaptyczną.
  • W synapsie elektrycznej błony komórek presynaptycznych i postsynaptycznych są połączone specjalnymi kanałami zwanymi złączami szczelinowymi, które są zdolne do przepuszczania prądu elektrycznego, powodując zmiany napięcia w komórce presynaptycznej w celu wywołania zmian napięcia w komórce postsynaptycznej. Główną zaletą synapsy elektrycznej jest szybki transfer sygnałów z jednej komórki do drugiej.

Komunikacja synaptyczna różni się od sprzężenia ehaptycznego , w którym komunikacja między neuronami odbywa się za pośrednictwem pośrednich pól elektrycznych.

Autapse jest chemicznych lub elektrycznych synaps, który tworzy po akson synapsach na dendrytach neuronów jeden tego samego neuronu.

Rodzaje interfejsów

Synapsy można klasyfikować według rodzaju struktur komórkowych służących jako komponenty pre- i postsynaptyczne. Ogromna większość synaps w układzie nerwowym ssaków to klasyczne synapsy aksonodendrytyczne (synaps aksonu na dendrycie), jednak istnieje wiele innych układów. Obejmują one między innymi synapsy aksoaksonowe , dendrodendrytyczne , aksosekrecyjne , somatodendrytyczne , dendrosomatyczne i somatosomatyczne.

Akson może łączyć się z dendrytem, ​​ciałem komórki lub innym aksonem lub zakończeniem aksonu, jak również do krwiobiegu lub dyfundować do sąsiedniej tkanki nerwowej.

Różne rodzaje synaps

Rola w pamięci

Powszechnie przyjmuje się, że synapsa odgrywa rolę w tworzeniu pamięci . Ponieważ neuroprzekaźniki aktywują receptory w szczelinie synaptycznej, połączenie między dwoma neuronami zostaje wzmocnione, gdy oba neurony są aktywne w tym samym czasie, w wyniku mechanizmów sygnalizacyjnych receptora. Uważa się, że siła dwóch połączonych ścieżek neuronowych skutkuje przechowywaniem informacji, co skutkuje pamięcią. Ten proces wzmacniania synaptycznego jest znany jako długotrwałe wzmocnienie .

Zmieniając uwalnianie neuroprzekaźników, można kontrolować plastyczność synaps w komórce presynaptycznej. Komórkę postsynaptyczną można regulować poprzez zmianę funkcji i liczby jej receptorów. Zmiany w sygnalizacji postsynaptycznej są najczęściej związane z długotrwałym wzmocnieniem (LTP) i długotrwałą depresją (LTD) zależnym od receptora kwasu N-metylo-d-asparaginowego (NMDAR ) z powodu napływu wapnia do kanału postsynaptycznego. komórki, które są najczęściej analizowanymi formami plastyczności w synapsach pobudzających.

Modele badawcze

Ze względów technicznych struktura i funkcja synaps były historycznie badane na niezwykle dużych synapsach modelowych , na przykład:

Polaryzacja synaptyczna

Funkcja neuronów zależy od polaryzacji komórki . Charakterystyczna struktura komórek nerwowych umożliwia kierunkowe przemieszczanie się potencjałów czynnościowych (od dendrytów do ciała komórki w dół aksonu), a sygnały te są następnie odbierane i przenoszone przez neurony postsynaptyczne lub odbierane przez komórki efektorowe. Komórki nerwowe od dawna są używane jako modele polaryzacji komórkowej, a szczególnie interesujące są mechanizmy leżące u podstaw spolaryzowanej lokalizacji cząsteczek synaptycznych. PIP2 sygnalizacja reguluje IMPase odgrywa ważną rolę w synaptycznej polaryzacji.

Fosfoinozytydy ( PIP , PIP2 i PIP3 ) to cząsteczki, które, jak wykazano, wpływają na polaryzację neuronów. Gen ( ttx-7 ) został zidentyfikowany w Caenorhabditis elegans, który koduje monofosfatazę mio- inozytolu (IMPaza), enzym wytwarzający inozytol poprzez defosforylację fosforanu inozytolu . Organizmy ze zmutowanymi genami ttx-7 wykazywały defekty behawioralne i lokalizacyjne, które zostały uratowane przez ekspresję IMPazy. Doprowadziło to do wniosku, że IMPaza jest wymagana do prawidłowej lokalizacji składników białek synaptycznych. EGL-8 koduje homolog fosfolipazy C P (PLCβ), enzymu, który przecina PIP2. Gdy mutanty ttx-7 miały również zmutowany gen egl-8 , defekty spowodowane przez wadliwy gen ttx-7 zostały w dużej mierze odwrócone. Wyniki te sugerują, że sygnalizacja PIP2 ustanawia spolaryzowaną lokalizację komponentów synaptycznych w żywych neuronach.

Modulacja presynaptyczna

Modulacja uwalniania neuroprzekaźników przez receptory sprzężone z białkiem G (GPCR) jest ważnym presynaptycznym mechanizmem regulacji transmisji synaptycznej . Aktywacja GPCRs zlokalizowanych na terminalu presynaptycznym może zmniejszyć prawdopodobieństwo uwolnienia neuroprzekaźników. Ta depresja presynaptyczna obejmuje aktywację białek typu G Gi/o , które pośredniczą w różnych mechanizmach hamujących, w tym hamowaniu kanałów wapniowych bramkowanych napięciem , aktywacji kanałów potasowych i bezpośredniemu hamowaniu procesu fuzji pęcherzyków . Endokannabinoidy , syntetyzowane i uwalniane z postsynaptycznych elementów neuronalnych oraz ich pokrewne receptory , w tym receptor (GPCR) CB1 , zlokalizowany na końcu presynaptycznym, biorą udział w tej modulacji poprzez proces sygnalizacji wstecznej , w którym związki te są syntetyzowane i uwalniane od postsynaptycznych elementów neuronalnych i wróć do terminala presynaptycznego, aby oddziaływać na receptor CB1 dla krótkotrwałej (STD) lub długotrwałej depresji synaptycznej (LTD), która powoduje krótkotrwałe lub długotrwałe zmniejszenie uwalniania neuroprzekaźników.

Dodatkowe obrazy

Zobacz też

Bibliografia