Ścięgno -Tendon

Ścięgno
Ścięgno Achillesa.jpg
Ścięgno Achillesa , jedno ze ścięgien w ludzkim ciele (z Gray's Anatomy , 1 ed., 1858)
Ścięgno - add - high mag.jpg
Mikrofotografia kawałka ścięgna; Plama H&E
Detale
Identyfikatory
łacina tendencja
Siatka D013710
TH H3.03.00.0.00020
FMA 9721
Terminologia anatomiczna

Ścięgno lub ścięgno to mocne , wytrzymałe na rozciąganie pasmo gęstej włóknistej tkanki łącznej , która łączy mięsień z kością . Jest w stanie skutecznie przenosić mechaniczne siły skurczu mięśni na układ kostny bez utraty zdolności do wytrzymywania znacznych napięć .

Ścięgna są podobne do więzadeł ; oba są wykonane z kolagenu . Więzadła łączą jedną kość z drugą, a ścięgna łączą mięsień z kością.

Struktura

Histologicznie ścięgna składają się z gęstej, regularnej tkanki łącznej . Głównym składnikiem komórkowym ścięgien są wyspecjalizowane fibroblasty zwane komórkami ścięgnistymi (tenocytami). Tenocyty syntetyzują macierz zewnątrzkomórkową ścięgien, obfitującą w gęsto upakowane włókna kolagenowe . Włókna kolagenowe są do siebie równoległe i zorganizowane w pęczki ścięgien. Poszczególne pęczki spajane są przez endotendineum , czyli delikatną luźną tkankę łączną zawierającą cienkie włókienka kolagenowe i włókna elastyczne. Grupy pęczków są połączone epitenonem , który jest otoczką z gęstej, nieregularnej tkanki łącznej . Całe ścięgno otoczone jest powięzią . Przestrzeń między powięzią a tkanką ścięgna wypełniona jest paratenonem , tkanką tłuszczową otoczki . Prawidłowe, zdrowe ścięgna są zakotwiczone w kości przez włókna Sharpeya .

Macierz zewnątrzkomórkowa

Sucha masa ścięgien normalnych, stanowiąca 30-45% ich masy całkowitej, składa się z:

Podczas gdy kolagen typu I stanowi większość kolagenu w ścięgnie, obecnych jest wiele mniejszych kolagenów, które odgrywają istotną rolę w prawidłowym rozwoju i funkcjonowaniu ścięgien. Należą do nich kolagen typu II w strefach chrząstki , kolagen typu III we włóknach retykulinowych ścian naczyń, kolagen typu IX, kolagen typu IV w błonach podstawnych naczyń włosowatych , kolagen typu V w ścianach naczyń i kolagen typu X w zmineralizowana chrząstka włóknista w pobliżu połączenia z kością.

Ultrastruktura i synteza kolagenu

Włókna kolagenowe łączą się w makroagregaty . Po wydzieleniu z komórki, rozszczepionej przez prokolagenowe proteazy N- i C- , cząsteczki tropokolagenu spontanicznie łączą się w nierozpuszczalne włókienka. Cząsteczka kolagenu ma długość około 300 nm i szerokość 1–2 nm, a średnica tworzących się włókienek może wynosić od 50 do 500 nm. W ścięgnach włókna następnie łączą się dalej, tworząc pęczki o długości około 10 mm i średnicy 50–300 μm, a na koniec we włókno ścięgna o średnicy 100–500 μm.

Kolagen w ścięgnach jest utrzymywany razem z proteoglikanem (związkiem składającym się z białka związanego z grupami glikozaminoglikanowymi, obecnymi zwłaszcza w tkance łącznej) składnikami, w tym dekoryną i, w ściętych obszarach ścięgna, agrekanem , które są zdolne do wiązania się z włókienkami kolagenu w konkretne lokalizacje. Proteoglikany przeplatają się z fibrylami kolagenu – ich łańcuchy boczne glikozaminoglikanów (GAG) mają wiele interakcji z powierzchnią fibryli – co pokazuje, że proteoglikany są ważne strukturalnie we wzajemnym łączeniu włókienek. Głównymi składnikami GAG ścięgien są siarczan dermatanu i siarczan chondroityny , które łączą się z kolagenem i biorą udział w procesie składania włókienek podczas rozwoju ścięgna. Uważa się, że siarczan dermatanu jest odpowiedzialny za tworzenie powiązań między fibrylami, podczas gdy siarczan chondroityny jest bardziej zaangażowany w zajmowanie objętości między fibrylami, aby utrzymać je rozdzielone i pomóc wytrzymać deformację. Boczne łańcuchy dermatanu siarczanu dekoryny agregują w roztworze i to zachowanie może wspomagać łączenie włókienek kolagenowych. Gdy cząsteczki dekoryny są związane z fibrylami kolagenu, ich łańcuchy siarczanu dermatanu mogą rozciągać się i łączyć z innymi łańcuchami siarczanu dermatanu na dekorynie, który jest związany z oddzielnymi włókienkami, tworząc w ten sposób mostki międzyfibrylarne i ostatecznie powodując równoległe ułożenie włókienek.

Tenocyty

Tenocyty wytwarzają cząsteczki kolagenu, które agregują koniec do końca i bok do boku, tworząc włókienka kolagenu. Wiązki włókienek są zorganizowane tak, aby tworzyły włókna z ciasno upakowanymi wydłużonymi tenocytami między nimi. W ścięgnie istnieje trójwymiarowa sieć procesów komórkowych związanych z kolagenem. Komórki komunikują się ze sobą poprzez złącza szczelinowe , a ta sygnalizacja daje im możliwość wykrywania i reagowania na obciążenia mechaniczne.

W obrębie ścięgna biegnącego równolegle do włókien kolagenowych można uwidocznić naczynia krwionośne, ze sporadycznymi rozgałęzieniami poprzecznymi .

Uważa się, że ścięgno wewnętrzne nie zawiera włókien nerwowych, ale epitenon i paratenon zawierają zakończenia nerwowe, podczas gdy narządy ścięgien aparatu Golgiego znajdują się na połączeniu miotenistycznym między ścięgnem a mięśniem.

Długość ścięgna różni się we wszystkich głównych grupach i od osoby do osoby. Długość ścięgna jest w praktyce czynnikiem decydującym o aktualnej i potencjalnej wielkości mięśnia. Na przykład, jeśli wszystkie inne istotne czynniki biologiczne są równe, mężczyzna z krótszymi ścięgnami i dłuższym mięśniem bicepsa będzie miał większy potencjał masy mięśniowej niż mężczyzna z dłuższym ścięgnem i krótszym mięśniem. Odnoszący sukcesy kulturyści będą na ogół mieć krótsze ścięgna. I odwrotnie, w sportach wymagających od sportowców doskonałości w takich czynnościach, jak bieganie lub skakanie, korzystne jest posiadanie dłuższego niż przeciętnie ścięgna Achillesa i krótszego mięśnia łydki .

Długość ścięgien zależy od predyspozycji genetycznych i nie wykazano, aby zwiększała się lub zmniejszała w odpowiedzi na środowisko, w przeciwieństwie do mięśni, które mogą zostać skrócone przez uraz, brak równowagi oraz brak regeneracji i rozciągania.

Funkcje

Powiększony widok ścięgna

Tradycyjnie uważano, że ścięgna są mechanizmem, dzięki któremu mięśnie łączą się z kością, a także same mięśnie, przenosząc siły. To połączenie umożliwia ścięgnom pasywną modulację sił podczas poruszania się, zapewniając dodatkową stabilność bez aktywnej pracy. Jednak w ciągu ostatnich dwóch dekad wiele badań koncentrowało się na właściwościach sprężystych niektórych ścięgien i ich zdolności do funkcjonowania jako sprężyny. Nie wszystkie ścięgna muszą pełnić tę samą funkcję funkcjonalną, przy czym niektóre kończyny są głównie pozycjonujące, takie jak palce podczas pisania (ścięgna pozycyjne), a inne działają jak sprężyny, aby usprawnić poruszanie się (ścięgna magazynujące energię). Ścięgna magazynujące energię mogą magazynować i odzyskiwać energię z wysoką wydajnością. Na przykład podczas ludzkiego kroku ścięgno Achillesa rozciąga się podczas zgięcia grzbietowego stawu skokowego. Podczas ostatniej części kroku, gdy stopa zgina się w podeszwie (skierowanie palców w dół), zmagazynowana energia sprężystości jest uwalniana. Ponadto, ponieważ ścięgno rozciąga się, mięsień jest w stanie funkcjonować przy mniejszej lub nawet żadnej zmianie długości , co pozwala mu na generowanie większej siły.

Właściwości mechaniczne ścięgna zależą od średnicy i orientacji włókien kolagenowych. Włókna kolagenowe są do siebie równoległe i gęsto upakowane, ale wykazują podobny do fali wygląd z powodu płaskich pofalowań lub fałdowań w skali kilku mikrometrów. W ścięgnach włókna kolagenowe mają pewną elastyczność ze względu na brak reszt hydroksyproliny i proliny w określonych miejscach sekwencji aminokwasowej, co umożliwia tworzenie innych konformacji, takich jak zagięcia lub pętle wewnętrzne w potrójnej helisie i powoduje rozwój zagniatane. Zaciski we włóknach kolagenowych zapewniają ścięgnom pewną elastyczność, a także niską sztywność przy ściskaniu. Ponadto, ponieważ ścięgno jest strukturą wieloniciową złożoną z wielu częściowo niezależnych włókienek i pęczków, nie zachowuje się jak pojedynczy pręt, a ta właściwość również przyczynia się do jego elastyczności.

Składniki proteoglikanów ścięgien są również ważne dla właściwości mechanicznych. Podczas gdy włókienka kolagenowe pozwalają ścięgnom opierać się naprężeniom rozciągającym, proteoglikany pozwalają im opierać się naprężeniom ściskającym. Cząsteczki te są bardzo hydrofilowe, co oznacza, że ​​mogą wchłonąć duże ilości wody i dlatego mają wysoki stopień pęcznienia. Ponieważ są one niekowalencyjnie związane z fibrylami, mogą odwracalnie łączyć się i odłączać, tak że mostki między fibrylami mogą zostać zerwane i odtworzone. Proces ten może być zaangażowany w umożliwienie wydłużenia fibryli i zmniejszenia średnicy pod naprężeniem. Jednak proteoglikany mogą również odgrywać rolę we właściwościach rozciągania ścięgien. Struktura ścięgna jest faktycznie włóknistym materiałem kompozytowym, zbudowanym jako szereg hierarchicznych poziomów. Na każdym poziomie hierarchii jednostki kolagenu są połączone wiązaniami poprzecznymi kolagenu lub proteoglikanów, tworząc strukturę wysoce odporną na obciążenie rozciągające. Wykazano, że wydłużenie i naprężenie samych włókienek kolagenowych jest znacznie niższe niż całkowite wydłużenie i naprężenie całego ścięgna przy takim samym naprężeniu, co pokazuje, że macierz bogata w proteoglikany również musi ulec deformacji i usztywnieniu matryca występuje przy wysokich szybkościach odkształcania. To odkształcenie niekolagenowej osnowy występuje na wszystkich poziomach hierarchii ścięgien, a modulując organizację i strukturę tej osnowy, można uzyskać różne właściwości mechaniczne wymagane przez różne ścięgna. Wykazano, że ścięgna magazynujące energię wykorzystują znaczne ilości ślizgania się między pęczkami, aby zapewnić wymagane cechy wysokiego naprężenia, podczas gdy ścięgna pozycyjne w większym stopniu opierają się na ślizganiu się między włóknami kolagenu i włókienkami. Jednak ostatnie dane sugerują, że ścięgna magazynujące energię mogą również zawierać pęczki, które są z natury skręcone lub spiralne - układ, który byłby bardzo korzystny dla zapewnienia zachowania podobnego do sprężyny wymaganego w tych ścięgnach.

Mechanika

Ścięgna są strukturami lepkosprężystymi , co oznacza, że ​​wykazują zachowanie zarówno elastyczne, jak i lepkie. Po rozciągnięciu ścięgna wykazują typowe zachowanie „tkanek miękkich”. Krzywa siła-wydłużenie lub krzywa naprężenie-odkształcenie zaczyna się od regionu o bardzo niskiej sztywności, ponieważ karbowana struktura prostuje się, a włókna kolagenowe wyrównują się, co sugeruje ujemny współczynnik Poissona we włóknach ścięgna. Niedawno testy przeprowadzone in vivo (poprzez MRI) i ex vivo (poprzez testy mechaniczne różnych tkanek ścięgien ze zwłok) wykazały, że zdrowe ścięgna są wysoce anizotropowe i wykazują ujemny współczynnik Poissona ( auksetyczny ) w niektórych płaszczyznach po rozciągnięciu do 2 % na ich długości, tj. w ich normalnym zakresie ruchu. Po tym obszarze „palcowym” struktura staje się znacznie sztywniejsza i ma liniową krzywą naprężenia-odkształcenia, dopóki nie zacznie się psuć. Właściwości mechaniczne cięgien są bardzo zróżnicowane, ponieważ są dopasowane do wymagań funkcjonalnych cięgna. Ścięgna magazynujące energię wydają się być bardziej elastyczne lub mniej sztywne, dzięki czemu mogą łatwiej magazynować energię, podczas gdy sztywniejsze ścięgna pozycyjne są nieco bardziej lepkosprężyste i mniej elastyczne, dzięki czemu mogą zapewnić lepszą kontrolę ruchu. Typowe ścięgno magazynujące energię zawodzi przy naprężeniu około 12-15% i naprężeniu w zakresie 100-150 MPa, chociaż niektóre ścięgna są znacznie bardziej rozciągliwe niż to, na przykład powierzchowny zginacz palcowy u konia , który rozciąga się w nadmiar 20% podczas galopu. Ścięgna pozycyjne mogą zawieść przy odkształceniach tak niskich jak 6-8%, ale mogą mieć moduły w zakresie 700-1000 MPa.

Kilka badań wykazało, że ścięgna reagują na zmiany obciążenia mechanicznego procesami wzrostu i przebudowy, podobnie jak kości . W szczególności badanie wykazało, że nieużywanie ścięgna Achillesa u szczurów powodowało zmniejszenie średniej grubości wiązek włókien kolagenowych tworzących ścięgno. Eksperyment na ludziach, w którym ludzie byli poddawani symulowanemu środowisku mikrograwitacji, wykazał, że sztywność ścięgien znacznie się zmniejszyła, nawet gdy badani musieli wykonywać ćwiczenia wzmacniające. Efekty te mają znaczenie w obszarach od leczenia pacjentów przykutych do łóżka po projektowanie bardziej efektywnych ćwiczeń dla astronautów .

Gojenie: zdrowienie

Ścięgna stopy są bardzo złożone i skomplikowane. Dlatego proces gojenia złamanego ścięgna jest długi i bolesny. Większość osób, które nie otrzymają pomocy medycznej w ciągu pierwszych 48 godzin od urazu, będzie cierpieć z powodu silnego obrzęku, bólu i pieczenia w miejscu urazu.

Uważano, że ścięgna nie mogą podlegać rotacji macierzy, a tenocyty nie są zdolne do naprawy. Jednak od tego czasu wykazano, że przez całe życie człowieka tenocyty w ścięgnie aktywnie syntetyzują składniki macierzy, a także enzymy, takie jak metaloproteinazy macierzy (MMP) mogą degradować macierz. Ścięgna są zdolne do gojenia się i regeneracji po urazach w procesie kontrolowanym przez tenocyty i otaczającą je macierz zewnątrzkomórkową.

Trzy główne etapy gojenia ścięgien to stan zapalny, naprawa lub proliferacja oraz przebudowa, które można dalej podzielić na konsolidację i dojrzewanie. Te etapy mogą się na siebie nakładać. W pierwszym etapie do miejsca urazu rekrutowane są komórki zapalne, takie jak neutrofile , wraz z erytrocytami . Monocyty i makrofagi są rekrutowane w ciągu pierwszych 24 godzin i dochodzi do fagocytozy materiałów martwiczych w miejscu uszkodzenia. Po uwolnieniu czynników wazoaktywnych i chemotaktycznych rozpoczyna się angiogeneza i proliferacja tenocytów. Tenocyty następnie przemieszczają się w to miejsce i zaczynają syntetyzować kolagen III. Po kilku dniach rozpoczyna się etap naprawy lub proliferacji. Na tym etapie tenocyty biorą udział w syntezie dużych ilości kolagenu i proteoglikanów w miejscu urazu, a poziom GAG i wody jest wysoki. Po około sześciu tygodniach rozpoczyna się etap przebudowy. Pierwsza część tego etapu to konsolidacja, która trwa od około sześciu do dziesięciu tygodni po kontuzji. W tym czasie zmniejsza się synteza kolagenu i GAG, a także zmniejsza się komórkowość, ponieważ tkanka staje się bardziej włóknista w wyniku zwiększonej produkcji kolagenu I, a włókienka ustawiają się w kierunku naprężeń mechanicznych. Ostateczny etap dojrzewania następuje po dziesięciu tygodniach iw tym czasie następuje wzrost usieciowania włókienek kolagenowych, co powoduje, że tkanka staje się sztywniejsza. Stopniowo, w ciągu około jednego roku, tkanka zmieni się z włóknistej w bliznowatą.

Metaloproteinazy macierzy (MMP) odgrywają bardzo ważną rolę w degradacji i przebudowie macierzy zewnątrzkomórkowej podczas procesu gojenia po uszkodzeniu ścięgna. Niektóre MMP, w tym MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-13 i MMP-14, wykazują aktywność kolagenazy, co oznacza, że ​​w przeciwieństwie do wielu innych enzymów, są zdolne do degradacji włókienek kolagenu I. Uważa się, że degradacja włókienek kolagenowych przez MMP-1 wraz z obecnością zdenaturowanego kolagenu powoduje osłabienie ECM ścięgna i zwiększenie możliwości wystąpienia kolejnego pęknięcia. W odpowiedzi na powtarzające się obciążenie mechaniczne lub uraz, cytokiny mogą być uwalniane przez tenocyty i mogą indukować uwalnianie MMP, powodując degradację macierzy zewnątrzkomórkowej i prowadząc do nawracających urazów i przewlekłych tendinopatii.

W naprawę i regenerację ścięgien zaangażowanych jest wiele innych cząsteczek. Wykazano, że podczas gojenia się ścięgien występuje pięć czynników wzrostu, które są znacząco regulowane w górę i aktywne: insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-I), płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF), czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), podstawowe fibroblasty czynnik wzrostu (bFGF) i transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β). Wszystkie te czynniki wzrostu pełnią różne role podczas procesu gojenia. IGF-1 zwiększa produkcję kolagenu i proteoglikanów w pierwszej fazie zapalenia, a PDGF jest również obecny we wczesnych stadiach po urazie i promuje syntezę innych czynników wzrostu wraz z syntezą DNA i proliferacją komórek ścięgien. Wiadomo, że trzy izoformy TGF-β (TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3) odgrywają rolę w gojeniu się ran i tworzeniu blizn. Wiadomo, że VEGF promuje angiogenezę i indukuje proliferację i migrację komórek śródbłonka, a wykazano, że mRNA VEGF ulega ekspresji w miejscu uszkodzenia ścięgna wraz z mRNA kolagenu I. Białka morfogenetyczne kości (BMP) są podgrupą nadrodziny TGF-β, która może indukować tworzenie kości i chrząstki, a także różnicowanie tkanek, i wykazano, że specyficznie BMP-12 wpływa na tworzenie i różnicowanie tkanki ścięgien oraz promuje fibrogenezę.

Wpływ działania na gojenie

W modelach zwierzęcych przeprowadzono szeroko zakrojone badania w celu zbadania wpływu obciążenia mechanicznego w postaci poziomu aktywności na uszkodzenie ścięgna i gojenie. Podczas gdy rozciąganie może zakłócać gojenie podczas początkowej fazy zapalnej, wykazano, że kontrolowany ruch ścięgien po około tygodniu od ostrego urazu może pomóc w promowaniu syntezy kolagenu przez tenocyty, prowadząc do zwiększenia wytrzymałości na rozciąganie i średnicy zagojone ścięgna i mniej zrostów niż ścięgna unieruchomione. W przewlekłych urazach ścięgien wykazano również, że obciążenie mechaniczne stymuluje proliferację fibroblastów i syntezę kolagenu wraz z wyrównaniem kolagenu, co sprzyja naprawie i przebudowie. Aby dalej wspierać teorię, że ruch i aktywność pomagają w gojeniu się ścięgien, wykazano, że unieruchomienie ścięgien po urazie często ma negatywny wpływ na gojenie. U królików unieruchomione pęczki kolagenu wykazują zmniejszoną wytrzymałość na rozciąganie, a unieruchomienie powoduje również mniejsze ilości wody, proteoglikanów i wiązań krzyżowych kolagenu w ścięgnach.

Zaproponowano kilka mechanizmów mechanotransdukcji jako przyczyny odpowiedzi tenocytów na siłę mechaniczną, która umożliwia im zmianę ekspresji genów, syntezy białek i fenotypu komórki, a ostatecznie powoduje zmiany w strukturze ścięgien. Głównym czynnikiem jest mechaniczne odkształcenie macierzy zewnątrzkomórkowej , które może wpływać na cytoszkielet aktynowy , a tym samym wpływać na kształt, ruchliwość i funkcję komórki. Siły mechaniczne mogą być przenoszone przez ogniskowe miejsca adhezji, integryny i połączenia komórka-komórka. Zmiany w cytoszkielecie aktynowym mogą aktywować integryny, które pośredniczą w sygnalizacji „od zewnątrz do środka” i „od środka na zewnątrz” między komórką a macierzą. Białka G , które indukują wewnątrzkomórkowe kaskady sygnalizacyjne, mogą być również ważne, a kanały jonowe są aktywowane przez rozciąganie, aby umożliwić jonom, takim jak wapń, sód lub potas, przedostanie się do komórki.

Społeczeństwo i kultura

Sinew był szeroko stosowany w epokach przedindustrialnych jako twarde, trwałe włókno . Niektóre specyficzne zastosowania obejmują używanie ścięgien jako nici do szycia, mocowanie piór do strzał (patrz lotka ), mocowanie ostrzy narzędzi do trzonków itp. Jest to również zalecane w przewodnikach przetrwania jako materiał, z którego można wykonać mocny powroz na przedmioty takie jak pułapki lub żywe struktury. Ścięgno musi być traktowane w określony sposób, aby funkcjonować z pożytkiem dla tych celów. Eskimosi i inni mieszkańcy okołobiegunowi używali ścięgien jako jedynego powrozu do wszystkich celów domowych ze względu na brak innych odpowiednich źródeł włókien w ich siedliskach ekologicznych. Elastyczne właściwości poszczególnych ścięgien zostały również wykorzystane w kompozytowych łukach zakrzywionych , preferowanych przez stepowych nomadów Eurazji i rdzennych Amerykanów. Pierwsza artyleria rzucająca kamieniami również wykorzystywała sprężyste właściwości ścięgna.

Sinew jest doskonałym materiałem powroźniczym z trzech powodów: jest niezwykle wytrzymały, zawiera naturalne kleje i kurczy się podczas wysychania, eliminując potrzebę tworzenia węzłów.

Zastosowania kulinarne

Tendon (w szczególności ścięgno wołowe ) jest używany jako pokarm w niektórych kuchniach azjatyckich (często podawany w restauracjach typu yum cha lub dim sum ). Popularnym daniem jest suan bao niu jin , w którym ścięgno marynowane jest w czosnku. Czasami znajduje się go również w wietnamskim naczyniu z makaronem phở .

Znaczenie kliniczne

Obrażenia

Ścięgna podlegają wielu rodzajom urazów. Istnieją różne formy tendinopatii lub urazów ścięgien spowodowanych przeciążeniem. Tego typu urazy zwykle powodują stan zapalny i zwyrodnienie lub osłabienie ścięgien, co może ostatecznie doprowadzić do zerwania ścięgna. Tendinopatie mogą być spowodowane wieloma czynnikami związanymi z macierzą zewnątrzkomórkową ścięgna (ECM), a ich klasyfikacja jest trudna, ponieważ ich objawy i histopatologia są często podobne.

Pierwszą kategorią tendinopatii jest zapalenie paratenonu, które odnosi się do zapalenia paratenonu, czyli płata przyścięgnistego znajdującego się pomiędzy ścięgnem a jego pochewą. Tendinoza odnosi się do niezapalnego uszkodzenia ścięgna na poziomie komórkowym. Degradacja jest spowodowana uszkodzeniem kolagenu, komórek i składników naczyniowych ścięgna i, jak wiadomo, prowadzi do zerwania. Obserwacje ścięgien, które uległy samoistnemu zerwaniu, wykazały obecność włókienek kolagenowych, które nie są w prawidłowej orientacji równoległej lub nie mają jednolitej długości lub średnicy, wraz z zaokrąglonymi tenocytami, innymi nieprawidłowościami komórkowymi i wrastaniem naczyń krwionośnych. Inne postacie ścięgien, które nie doprowadziły do ​​zerwania, również wykazały degenerację, dezorientację i ścieńczenie włókienek kolagenowych, wraz ze wzrostem ilości glikozaminoglikanów między włókienkami. Trzecim jest zapalenie paratenonu ze ścięgnem, w którym występuje zarówno zapalenie paratenonu, jak i zwyrodnienie ścięgna. Ostatnim z nich jest zapalenie ścięgna , które odnosi się do zwyrodnienia z zapaleniem ścięgna oraz uszkodzeniem naczyń.

Tendinopatie mogą być spowodowane kilkoma wewnętrznymi czynnikami, w tym wiekiem, masą ciała i odżywianiem. Czynniki zewnętrzne są często związane ze sportem i obejmują nadmierne siły lub obciążenia, złe techniki treningowe i warunki środowiskowe.

Inne zwierzęta

Skostniałe ścięgno z łożyska kostnego Edmontozaura w Wyoming (formacja Lance)

U niektórych organizmów, zwłaszcza ptaków i dinozaurów ornithischicznych , fragmenty ścięgien mogą ulec skostnieniu. W tym procesie osteocyty naciekają ścięgno i odkładają kość, tak jak w przypadku kości trzeszkowej, takiej jak rzepka. U ptaków kostnienie ścięgien występuje głównie w kończynach tylnych, podczas gdy u dinozaurów ornithischicznych skostniałe ścięgna mięśni osiowych tworzą siatkę wzdłuż kolców nerwowych i hemalnych na ogonie, prawdopodobnie w celu podparcia.

Zobacz też

Bibliografia