Trichomonas vaginalis -Trichomonas vaginalis

Trichomonas vaginalis
Barwione "T. vaginalis"
Trichomonas vaginalis Barwienie May-Grünwald
Klasyfikacja naukowa edytować
Domena: Eukariota
Gromada: Metamonada
Zamówienie: Trichomonadida
Rodzina: Trichomonadidae
Rodzaj: Trichomonas
Gatunek:
T. vaginalis
Nazwa dwumianowa
Trichomonas vaginalis
( Donne 1836)

Trichomonas vaginalis jest beztlenowym , wiciowcem pierwotniakiem i czynnikiem wywołującym rzęsistkowicę . Jest to najczęstsza patogenna infekcja pierwotniakowa ludzi w krajach uprzemysłowionych. Wskaźniki zakażeń u mężczyzn i kobiet są podobne, ale kobiety są zwykle objawowe, podczas gdy zakażenia u mężczyzn są zwykle bezobjawowe. Transmisja następuje zwykle poprzez bezpośredni kontakt „skóra do skóry” z osobą zakażoną, najczęściej poprzez stosunek pochwowy. WHO szacuje, że 160 milionów przypadków zakażenia nabywane są corocznie na całym świecie. Szacunki dlasamej Ameryki Północnej to od 5 do 8 milionów nowych infekcji każdego roku, z szacowanym wskaźnikiem bezobjawowych przypadków aż do 50%. Zazwyczaj leczenie składa się z metronidazolu i tynidazolu .

Kliniczny

T. vaginalis pierwotniaki. Kolorowe SEM
T. vaginalis pierwotniaki.SEM

Historia

Alfred Francois Donné (1801-1878) jako pierwszy opisał procedurę diagnozowania rzęsistkowicy poprzez „mikroskopową obserwację ruchliwych pierwotniaków w wydzielinie pochwy lub szyjki macicy” w 1836 roku. Opublikował to w artykule zatytułowanym „Animalcules observés dans les matières purulentes”. et le produit des sécrétions des organes génitaux de l'homme et de la femme” w czasopiśmie Comptes rendus de l'Académie des sciences . W rezultacie oficjalna nazwa dwumianowa pasożyta to Trichomonas vaginalis D ONNÉ .

Mechanizm infekcji

Trichomonas vaginalis z wymazu z pochwy. To jest ciężka infekcja; w pochwie były prawdopodobnie tysiące trichomonad.

Trichomonas vaginalis , pasożytniczy pierwotniak, jest czynnikiem etiologicznym rzęsistkowicy i jest infekcją przenoszoną drogą płciową . Ponad 160 milionów ludzi na całym świecie jest rocznie zarażanych tym pierwotniakiem.

Objawy

Wymaz cytologiczny wskazujący na zakażenie Trichomonas vaginalis . Bejca Papanicolaou , 400×

Rzęsistkowica , przenoszona drogą płciową infekcja układu moczowo-płciowego , jest częstą przyczyną zapalenia pochwy u kobiet, podczas gdy mężczyźni z tą infekcją mogą wykazywać objawy zapalenia cewki moczowej, a także objawy infekcji prostaty. Charakterystyczna jest „pienista”, zielonkawa wydzielina z pochwy o „stęchłym” nieprzyjemnym zapachu.

Oznaki

Tylko 2% kobiet z infekcją będzie miało w badaniu szyjkę macicy „truskawkową” ( colpitis macularis , szyjkę rumieniową z punktowymi obszarami wysięku) lub pochwę. Wynika to z rozszerzenia naczyń włosowatych w wyniku reakcji zapalnej.

Komplikacje

Niektóre z powikłań T. vaginalis u kobiet obejmują: przedwczesny poród , niską masę urodzeniową i zwiększoną śmiertelność, a także predyspozycje do zakażenia HIV , AIDS i raka szyjki macicy . T. vaginalis odnotowano również w drogach moczowych , jajowodach i miednicy i może powodować zapalenie płuc , zapalenie oskrzeli i zmiany w jamie ustnej. Prezerwatywy skutecznie zmniejszają, ale nie całkowicie zapobiegają transmisji.

Stwierdzono, że zakażenie Trichomonas vaginalis u mężczyzn powoduje bezobjawowe zapalenie cewki moczowej i zapalenie gruczołu krokowego . Sugerowano, że może zwiększać ryzyko raka prostaty; jednak dowody są niewystarczające, aby wesprzeć to stowarzyszenie od 2014 r.

Diagnoza

Pojedynczy rzęsistek w mikroskopie z kontrastem fazowym
Trichomonas vaginalis Barwienie metodą Grama (strzałki)

Klasycznie, w przypadku wymazu z szyjki macicy , zakażone kobiety mogą mieć przezroczystą „aureolę” wokół ich powierzchownego jądra komórkowego, ale częściej sam organizm jest widoczny z lekkim zabarwieniem cyjanofilowym, słabymi ekscentrycznymi jądrami i drobnymi kwasofilowymi ziarnistościami. Nie można go wiarygodnie wykryć, badając wydzielinę z narządów płciowych lub wymaz z szyjki macicy ze względu na ich niską czułość . T. vaginalis jest również rutynowo diagnozowana za pomocą mokrego mocowania, w którym obserwuje się ruchliwość „korkociągu”. Obecnie najpowszechniejszą metodą diagnozy jest hodowla całonocna, z zakresem czułości 75–95%. Nowsze metody, takie jak szybkie testowanie antygenów i amplifikacja za pośrednictwem transkrypcji , mają jeszcze większą czułość, ale nie są szeroko stosowane. Obecność T. vaginalis można również zdiagnozować metodą PCR , stosując startery specyficzne dla GENBANK/L23861.

Leczenie

Infekcję leczy się i leczy metronidazolem lub tinidazolem . CDC zaleca jednorazową dawkę 2 gramów metronidazolu lub tynidazolu jako leczenie pierwszego rzutu; zalecanym leczeniem alternatywnym jest 500 miligramów metronidazolu dwa razy na dobę przez siedem dni w przypadku niepowodzenia schematu jednodawkowego. Leki powinny być przepisywane również każdemu partnerowi seksualnemu ( partnerom ), ponieważ mogą być bezobjawowymi nosicielami .

Morfologia

Barwienie Trichomonas vaginalis May-Grünwald-Giemsa. Po lewej stronie widać aksostyl przypominający kolce .

W przeciwieństwie do innych pasożytniczych pierwotniaków ( Giardia lamblia , Entamoeba histolytica itp.), Trichomonas vaginalis występuje tylko w jednym stadium morfologicznym, trofozoicie , i nie może otorbić. T. vaginalis trophozoite owalny jak flagellated lub „gruszki” kształcie widziany na mokro montażu. Jest nieco większy niż biała krwinka, mierzy 9 × 7 μm. W pobliżu cytostomu powstaje pięć wici ; cztery z nich natychmiast wychodzą razem poza komórkę, podczas gdy piąta wici zawija się do tyłu wzdłuż powierzchni organizmu. Funkcjonalność piątej wici nie jest znana. Ponadto naprzeciw wiązki czterech wici wystaje rzucający się w oczy aksostyle przypominający zadzior . Aksostyl może być używany do mocowania do powierzchni, a także może powodować uszkodzenia tkanek obserwowane w zakażeniach rzęsistkowicą. Jądro jest zwykle wydłużone, a cytoplazma zawiera wiele wodorosomów .

Chociaż T. vaginalis nie ma postaci cysty , organizmy mogą przetrwać do 24 godzin w próbkach moczu, nasienia, a nawet wody. W niesprzyjających warunkach zaobserwowano nieruchomą, okrągłą, pseudotorbielowatą formę ze zinternalizowanymi wiciami. Ta forma jest ogólnie uważana za stadium zdegenerowane w przeciwieństwie do formy opornej, chociaż czasami donoszono o żywotności komórek pseudotorbielowatych. Opisano zdolność do powrotu do formy trofozoitu, reprodukcji i podtrzymywania infekcji, a także technikę mikroskopowego barwienia komórek , aby wizualnie rozpoznać tę nieuchwytną formę.

Funkcja białka

Trichomonas vaginalis brakuje mitochondriów, a zatem niezbędnych enzymów i cytochromów do prowadzenia fosforylacji oksydacyjnej . T. vaginalis pozyskuje składniki odżywcze poprzez transport przez błonę komórkową i fagocytozę . Organizm jest zdolny do utrzymania zapotrzebowania na energię przez zastosowanie niewielkiej ilości enzymów do dostarczania energii przez glikolizy z glukozy na glicerol i bursztynianu w cytoplazmie , a następnie przez dalszą konwersję pirogronianu i jabłczanu wodorem i octanu w sposób organelli zwany hydrogenosomy .

Czynniki zjadliwości

Jedną z charakterystycznych cech Trichomonas vaginalis są czynniki przylegania, które umożliwiają kolonizację nabłonka szyjkowo-pochwowego u kobiet. Przywieranie, które ilustruje ten organizm, jest specyficzne dla komórek nabłonka pochwy (VEC), które zależą od pH , czasu i temperatury. Różnorodne czynniki wirulencji pośredniczą w tym procesie, z których niektóre to mikrotubule, mikrofilamenty, adhezyny bakteryjne (4) i proteinazy cysteinowe . Adhezyny to cztery enzymy trichomonadowe zwane AP65, AP51, AP33 i AP23, które pośredniczą w interakcji pasożyta z cząsteczkami receptora na VEC. Proteinazy cysteinowe mogą być kolejnym czynnikiem wirulencji, ponieważ te białka 30 kDa nie tylko wiążą się z powierzchnią komórek gospodarza, ale także mogą degradować białka macierzy zewnątrzkomórkowej , takie jak hemoglobina , fibronektyna lub kolagen IV .

Sekwencjonowanie genomu i statystyki

Stwierdzono, że genom T. vaginalis ma wielkość około 160 mega zasad – dziesięć razy większą niż przewidywano na podstawie wcześniejszych rozmiarów chromosomów na żelu. (Ludzki genom ma dla porównania ~3,5 giga zasad .) dwie trzecie sekwencji T. vaginalis składa się z powtarzalnych i transpozycyjnych elementów , odzwierciedlających masową, ewolucyjnie niedawną ekspansję genomu. Całkowita liczba przewidywanych genów kodujących białka wynosi około 98 000, w tym około 38 000 genów „powtórzeń” (podobnych do wirusa, podobnych do transpozonu, podobnych do retrotranspozonów i niesklasyfikowanych, wszystkie z dużą liczbą kopii i niskim polimorfizmem ). Około 26 000 genów kodujących białka sklasyfikowano jako „poparte dowodami” (podobnie do znanych białek lub EST ), podczas gdy pozostałe nie mają znanej funkcji. Te niezwykłe statystyki genomu prawdopodobnie ulegną zmianie w dół, gdy sekwencja genomu, obecnie bardzo pofragmentowana z powodu trudności w uporządkowaniu powtarzalnego DNA, zostanie złożona w chromosomy i gdy nagromadzi się więcej danych transkrypcyjnych (EST, mikromacierze ). Wydaje się jednak, że liczba genów jednokomórkowego pasożyta T. vaginalis jest co najmniej równa liczbie genów gospodarza H. sapiens .

Pod koniec 2007 r. uruchomiono TrichDB.org jako bezpłatne, publiczne repozytorium danych genomicznych i serwis wyszukiwania poświęcony danych dotyczących trichomonad w skali genomu. Witryna zawiera obecnie wszystkie dane projektu sekwencji T. vaginalis , kilka bibliotek EST oraz narzędzia do eksploracji i wyświetlania danych. TrichDB jest częścią finansowanego przez NIH/NIAID projektu bazy danych genomiki funkcjonalnej EupathDB .

Różnorodność genetyczna

Ostatnie badania nad różnorodnością genetyczną T.vaginalis wykazały, że istnieją dwie różne linie pasożytnicze występujące na całym świecie; obie linie są reprezentowane równomiernie w izolatach terenowych. Te dwie linie rodowodowe różnią się tym, czy występuje zakażenie wirusem T.vaginalis (TVV). Zakażenie TVV w T.vaginalis jest klinicznie istotne, ponieważ, jeśli jest obecne, TVV ma wpływ na oporność pasożytów na metronidazol, lek pierwszego rzutu w leczeniu rzęsistkowicy u ludzi.

Zwiększona podatność na HIV

Uszkodzenie nabłonka pochwy spowodowane przez Trichomonas vaginalis zwiększa podatność kobiety na zakażenie wirusem HIV. Oprócz stanu zapalnego pasożyt powoduje również lizę komórek nabłonkowych i krwinek czerwonych w okolicy, co prowadzi do nasilenia stanu zapalnego i przerwania bariery ochronnej zwykle zapewnianej przez nabłonek. Posiadanie Trichomonas vaginalis może również zwiększyć prawdopodobieństwo przeniesienia wirusa HIV na swojego partnera seksualnego przez zarażoną kobietę.

Ewolucja

Biologia T. vaginalis ma znaczenie dla zrozumienia pochodzenia rozmnażania płciowego u eukariontów. T. vaginalis nie podlega mejozie , kluczowym etapie eukariotycznego cyklu płciowego. Jednak gdy Malik i in. zbadali T. vaginalis pod kątem obecności 29 genów, o których wiadomo, że działają w mejozie, znaleźli 27 takich genów, w tym osiem z dziewięciu genów, które są specyficzne dla mejozy w organizmach modelowych . Odkrycia te sugerują, że zdolność do mejozy, a tym samym rozmnażania płciowego, była obecna u niedawnych przodków T. vaginalis . Dwadzieścia jeden z 27 genów mejozy znaleziono również u innego pasożyta Giardia lamblia (zwanego również Giardia intestinalis ), co wskazuje, że te geny mejotyczne były obecne u wspólnego przodka T. vaginalis i G. intestinalis . Ponieważ te dwa gatunki są potomkami linii, które są bardzo rozbieżne wśród eukariontów , Malik i in. zauważył, że te geny mejotyczne były prawdopodobnie obecne u wspólnego przodka wszystkich eukariontów.

Zobacz też

Bibliografia

Dalsza lektura

Zewnętrzne linki