Migotanie komór - Ventricular fibrillation

Migotanie komór
Migotanie komór.png
12-odprowadzeniowe EKG wykazujące migotanie komór
Specjalność Kardiologia
Objawy Zatrzymanie akcji serca z utratą przytomności i brakiem tętna
Powoduje Choroba niedokrwienna serca (w tym mięśnia sercowego ), zastawkowa choroba serca , kardiomiopatia , zespół Brugadów , długo QT syndrome , krwawienia śródczaszkowego
Metoda diagnostyczna Elektrokardiogram
Diagnostyka różnicowa Torsades de pointes
Leczenie Resuscytacja krążeniowo-oddechowa (RKO) z defibrylacją
Rokowanie Wskaźnik przeżycia 17% (poza szpitalem), 46% (w szpitalu)
Częstotliwość ~10% osób z zatrzymaniem krążenia

Migotanie komór ( V fib lub VF ) jest nieprawidłowy rytm serca , w których komory o serca kołczan zamiast pompowania normalnie. Wynika to z niezorganizowanej aktywności elektrycznej . Migotanie komór powoduje zatrzymanie akcji serca z utratą przytomności i brakiem tętna . Po tym następuje śmierć w przypadku braku leczenia. Migotanie komór początkowo stwierdza się u około 10% osób z zatrzymaniem krążenia.

Migotanie komór mogą wystąpić z powodu choroby wieńcowej serca , choroby zastawek serca , kardiomiopatia , zespół Brugadów , długi zespół QT , porażenie prądem elektrycznym lub krwawienia śródczaszkowego . Diagnoza odbywa się przy użyciu elektrokardiogramu (EKG) pokazuje nieregularne Bezkształtnej QRS kompleksy bez wyraźnych P fal . Ważną diagnostyką różnicową jest torsades de pointes .

Leczenie obejmuje resuscytację krążeniowo-oddechową (RKO) i defibrylację . Defibrylacja dwufazowa może być lepsza niż jednofazowa. Lek epinefryna lub amiodaron można podać, jeśli początkowe leczenie nie jest skuteczne. Wskaźniki przeżycia wśród osób, które są poza szpitalem w momencie wykrycia arytmii, wynoszą około 17%, podczas gdy w szpitalu około 46%.

Symptomy i objawy

Migotanie komór jest przyczyną zatrzymania krążenia . Mięsień komorowy drga losowo, zamiast kurczyć się w sposób skoordynowany (od szczytu serca do odpływu komór), a więc komory nie pompują krwi po całym ciele – z tego powodu są klasyfikowane jako rytmu zatrzymania krążenia , a pacjentów z migotaniem komór należy leczyć za pomocą resuscytacji krążeniowo-oddechowej (CPR) i natychmiastowej defibrylacji . Nieleczone migotanie komór jest szybko śmiertelne, ponieważ najważniejsze narządy ciała, w tym serce, są pozbawione tlenu, w wyniku czego pacjenci w tym rytmie nie będą przytomni ani reagowali na bodźce. Przed zatrzymaniem krążenia pacjenci mogą skarżyć się na różne objawy w zależności od przyczyny . Pacjenci mogą wykazywać oznaki agonalnego oddychaniu , które do laika może wyglądać normalnego oddychania spontanicznego, ale jest oznaką perfuzji w pniu mózgu .

W elektrokardiografii pojawia się nieregularna aktywność elektryczna bez dostrzegalnego wzoru. Można go opisać jako „gruby” lub „drobny” w zależności od jego amplitudy, lub jako postępujący od grubego do drobnego fib. Grube migotanie V może lepiej reagować na defibrylację, podczas gdy drobne migotanie może naśladować asystolię na defibrylatorze lub monitorze pracy serca przy niskim wzmocnieniu . Niektórzy klinicyści mogą podejmować próby defibrylacji delikatnego migotania komór w nadziei, że uda mu się przywrócić rytm serca zgodny z życiem, podczas gdy inni będą prowadzić resuscytację krążeniowo - oddechową, a czasami leki opisane w protokołach zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych serca, próbując zwiększyć jego amplitudę. oraz szanse powodzenia defibrylacji.

Powoduje

Migotanie komór zostało opisane jako „chaotyczna asynchroniczna frakcjonowana aktywność serca” (Moe i wsp. 1964). Bardziej kompletną definicją jest to, że migotanie komór jest „turbulentną, zdezorganizowaną czynnością elektryczną serca w taki sposób, że zarejestrowane ugięcia elektrokardiograficzne stale zmieniają kształt, wielkość i kierunek”.

Migotanie komór najczęściej występuje w chorych sercach iw zdecydowanej większości przypadków jest przejawem choroby niedokrwiennej serca. Migotanie komór obserwuje się również u osób z kardiomiopatią , zapaleniem mięśnia sercowego i innymi patologiami serca. Ponadto obserwuje się go przy zaburzeniach równowagi elektrolitowej , przedawkowaniu leków kardiotoksycznych oraz po prawie utonięciu lub poważnym urazie . Warto również zauważyć, że migotanie komór występuje, gdy nie ma dostrzegalnej patologii serca lub innej oczywistej przyczyny, tak zwanego idiopatycznego migotania komór.

Idiopatyczne migotanie komór występuje z częstością około 1% wszystkich przypadków pozaszpitalnego zatrzymania krążenia, 3–9% przypadków migotania komór niezwiązanych z zawałem serca oraz 14% wszystkich resuscytacji w pacjentów w wieku poniżej 40 lat. Wynika z tego, że z uwagi na fakt, iż samo migotanie komór jest powszechne, idiopatyczne migotanie komór odpowiada za znaczną śmiertelność. Niedawno opisane zespoły, takie jak zespół Brugadów, mogą dostarczyć wskazówek dotyczących mechanizmu arytmii komorowych. W zespole Brugadów można stwierdzić zmiany w spoczynkowym EKG z objawami bloku prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB) i uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach V1-V3 w klatce piersiowej, co wiąże się ze skłonnością do nagłej śmierci sercowej.

Znaczenie tego jest takie, że teorie leżące u podstaw patofizjologii i elektrofizjologii muszą wyjaśniać występowanie migotania w pozornie „zdrowym” sercu. Widać, że działają mechanizmy, których w pełni nie doceniamy i nie rozumiemy. Badacze badają nowe techniki wykrywania i rozumienia mechanizmów leżących u podstaw nagłej śmierci sercowej u tych pacjentów bez patologicznych dowodów na chorobę serca.

Warunki rodzinne, które predysponują osoby do rozwoju migotania komór i nagłej śmierci sercowej, są często wynikiem mutacji genów, które wpływają na komórkowe kanały jonowe przezbłonowe. Na przykład w zespole Brugadów dotyczy to kanałów sodowych. W niektórych postaciach zespołu wydłużonego odstępu QT wpływa to na wewnętrzny kanał prostownika potasu.

Patofizjologia

Drobne migotanie komór widoczne na pasku rytmu
USG potwierdzenie powyższego paska rytmu
Wykres logarytmiczny wpływu prądu przemiennego I o czasie trwania T, przechodzącego z lewej ręki na stopy, zgodnie z definicją w publikacji IEC 60479-1.
AC-1: niedostrzegalny
AC-2: wyczuwalna, ale brak reakcji mięśni
AC-3: skurcz mięśni z odwracalnymi skutkami
AC-4: możliwe nieodwracalne skutki
AC-4.1: do 5% prawdopodobieństwo migotania komór
AC-4.2: 5-50% prawdopodobieństwo migotania
AC-4.3: ponad 50% prawdopodobieństwo migotania

Nieprawidłowa automatyzacja

Automatyczność jest miarą skłonności włókna do spontanicznego inicjowania impulsu. Produktem niedotlenienia mięśnia sercowego mogą być nadwrażliwe komórki mięśnia sercowego. Mogą one następnie działać jako rozruszniki serca. Komory są wtedy stymulowane przez więcej niż jeden rozrusznik . Blizna i umierająca tkanka są niepobudliwe, ale wokół tych obszarów zwykle znajduje się półcień niedotlenionej tkanki, która jest pobudliwa. Pobudliwość komorowa może generować arytmię komorową nawrotu .

Większość komórek mięśnia sercowego, z towarzyszącą zwiększoną skłonnością do rozwoju arytmii, wiąże się z utratą potencjału błonowego . Oznacza to, że maksymalny potencjał rozkurczowy jest mniej ujemny i dlatego istnieje bliżej potencjału progowego . Depolaryzacja komórkowa może być spowodowana podwyższonym zewnętrznym stężeniem jonów potasu K + , obniżonym wewnątrzkomórkowym stężeniem jonów sodu Na + , zwiększoną przepuszczalnością Na + lub zmniejszoną przepuszczalnością K + . Podstawowa automatyzacja jonów to zysk netto wewnątrzkomórkowego ładunku dodatniego podczas rozkurczu w obecności zależnego od napięcia kanału aktywowanego przez potencjały ujemne do –50 do –60 mV.

Komórki mięśnia sercowego są narażone na różne środowiska. Prawidłowe komórki mogą być narażone na hiperkaliemię; nieprawidłowe komórki mogą być perfundowane przez normalne środowisko. Na przykład, w przypadku wyleczonego zawału mięśnia sercowego, nieprawidłowe komórki mogą być wystawione na działanie nieprawidłowego środowiska, takiego jak w przypadku zawału mięśnia sercowego z niedokrwieniem mięśnia sercowego. W stanach takich jak niedokrwienie mięśnia sercowego możliwym mechanizmem powstawania arytmii jest wynikające z tego obniżone stężenie K + wewnętrzne , zwiększone stężenie K + zewnętrzne , uwalnianie norepinefryny i kwasica. Gdy komórki mięśnia sercowego są narażone na hiperkaliemię, maksymalny potencjał rozkurczowy ulega depolaryzacji w wyniku zmiany prądu potasowego Ik1, którego natężenie i kierunek jest ściśle zależne od wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego stężenia potasu. Przy stłumieniu Ik1 efekt hiperpolaryzacji zostaje utracony i dlatego może wystąpić aktywacja śmiesznego prądu nawet w komórkach mięśnia sercowego (który jest zwykle tłumiony przez hiperpolaryzacyjny efekt współistniejących prądów potasowych). Może to prowadzić do pojawienia się automatyzmu w niedokrwionej tkance.

Ponowne wejście

Rolę re-entry lub ruchu cyrkowego zademonstrowali oddzielnie GR Mines i WE Garrey . Miny stworzyły krąg pobudliwej tkanki poprzez wycięcie przedsionków płaszczki . Garrey wyciął podobny pierścień z komory żółwia . Oboje byli w stanie wykazać, że jeśli pierścień tkanki pobudliwej zostanie pobudzony w jednym punkcie, kolejne fale depolaryzacji będą przechodzić wokół pierścienia. Fale w końcu spotykają się i znoszą nawzajem, ale jeśli wystąpił obszar przejściowego bloku z okresem refrakcji, który zablokował jedno czoło fali, a następnie pozwolił drugiemu poruszać się wstecznie po drugiej ścieżce, wówczas powstałoby samopodtrzymujące się zjawisko ruchu cyrkowego . Aby jednak tak się stało, konieczne jest, aby wystąpiła jakaś forma niejednorodności. W praktyce, może to być obszar niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego, lub zasadniczej tkanki bliznowatej .

Można myśleć o postępującej fali depolaryzacji jako o dipolu z głową i ogonem. Długość okresu refrakcji i czas potrzebny dipolowi do przebycia pewnej odległości - prędkość propagacji - określi, czy wystąpią takie okoliczności, aby nastąpiło ponowne wejście. Czynniki sprzyjające ponownemu wejściu obejmowałyby powolną prędkość propagacji, krótki okres refrakcji z wystarczającym rozmiarem pierścienia tkanki przewodzącej. Umożliwiłyby one dotarcie dipolowi do obszaru, który był ogniotrwały i może teraz ulegać depolaryzacji z kontynuacją czoła fali .

Dlatego w praktyce klinicznej czynniki, które prowadzą do powstania odpowiednich warunków sprzyjających takim mechanizmom ponownego wejścia, obejmują zwiększenie wielkości serca poprzez przerost lub rozszerzenie, leki, które zmieniają długość okresu refrakcji i obszary chorób serca. Dlatego podłożem migotania komór jest przejściowa lub trwała blokada przewodzenia. Blokada spowodowana obszarami uszkodzonej lub opornej tkanki prowadzi do obszarów mięśnia sercowego do inicjacji i utrwalenia migotania poprzez zjawisko ponownego wejścia.

Wyzwolona aktywność

Aktywność wyzwalana może wystąpić z powodu obecności depolaryzacji następczej . Są to depolaryzacyjne oscylacje napięcia błonowego indukowane przez poprzedzające je potencjały czynnościowe. Mogą one wystąpić przed lub po pełnej repolaryzacji światłowodu i jako takie są określane jako wczesne (EAD) lub opóźnione po depolaryzacji (DAD). Wszystkie podepolaryzacje mogą nie osiągnąć potencjału progowego, ale jeśli tak się stanie, mogą wywołać kolejną podepolaryzację, a tym samym utrwalić się.

Widmo mocy

Migotanie komór widoczne w odprowadzeniu II

Rozkład częstotliwości i mocy przebiegu można wyrazić jako widmo mocy, w którym mierzony jest udział różnych częstotliwości przebiegu w analizowanym przebiegu. Można to wyrazić jako częstotliwość dominującą lub szczytową, tj. częstotliwość o największej mocy lub częstotliwość średnią, która dzieli widmo na dwie połowy.

Analiza częstotliwości ma wiele innych zastosowań w medycynie i kardiologii, w tym analizę zmienności rytmu serca i ocenę funkcji serca, a także w obrazowaniu i akustyce.

Histopatologia

Mikrograf przedstawiający rozpad włókien mięśniowych z kwadratowymi jądrami, morfologiczny korelat migotania komór. Bejca H&E .

Rozpad włókien mięśniowych, w skrócie MFB, jest związany z migotaniem komór prowadzącym do śmierci. Histomorfologicznie MFB charakteryzuje się złamaniami włókien mięśnia sercowego prostopadle do ich długiej osi, z kwadraturą jąder włókien mięśniowych .

Leczenie

Defibrylacja jest ostatecznym leczeniem migotania komór, w którym prąd elektryczny jest doprowadzany do masy komory bezpośrednio lub zewnętrznie przez elektrody lub łyżki w celu depolaryzacji mięśnia sercowego na tyle, aby doszło do ponownego wystąpienia skoordynowanych skurczów. Stosowanie tego jest często podyktowane na całym świecie algorytmami Advanced Cardiac Life Support lub Advanced Life Support , których naucza się lekarzy, w tym lekarzy, pielęgniarki i ratowników medycznych, a także zaleca stosowanie leków, głównie epinefryny , po co drugiej nieudanej próbie defibrylacji, a także resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) pomiędzy próbami defibrylacji. Chociaż algorytmy ALS/ACLS zachęcają do stosowania leków, stwierdzają przede wszystkim, że defibrylacja nie powinna być opóźniana w przypadku jakiejkolwiek innej interwencji i że odpowiednią resuscytację krążeniowo-oddechową należy przeprowadzić przy minimalnej przerwie.

Precordial uderzenie jest manoeuver promowane jako alternatywa dla mechanicznego defibrylacji. Niektóre zaawansowane algorytmy resuscytacyjne zalecają jego stosowanie tylko raz i tylko w przypadku obserwowanych i monitorowanych zatrzymań V-fib, ponieważ prawdopodobieństwo pomyślnego przeprowadzenia kardiowersji pacjenta jest niewielkie i szybko maleje w pierwszej minucie wystąpienia.

Osoby, które przeżyły „zatrzymanie migotania komór ” i dobrze wyzdrowiały, są często rozważane nad wszczepialnym kardiowerterem-defibrylatorem , który może szybko wykonać tę samą ratującą życie defibrylację, jeśli kolejny epizod migotania komór wystąpi poza środowiskiem szpitalnym.

Epidemiologia

Nagłe zatrzymanie akcji serca jest główną przyczyną śmierci w uprzemysłowionym świecie. Powoduje znaczną śmiertelność z około 70 000 do 90 000 nagłych zgonów sercowych każdego roku w Wielkiej Brytanii, a wskaźniki przeżycia wynoszą tylko 2%. Większość tych zgonów jest spowodowana migotaniem komór wtórnym do zawału mięśnia sercowego lub „atakiem serca”. Podczas migotania komór pojemność minutowa serca spada do zera i, o ile nie zostanie szybko naprawiona, śmierć zwykle następuje w ciągu kilku minut.

Historia

Lyman Brewer sugeruje, że pierwsze odnotowane wzmianki o migotaniu komór pochodzą z 1500 roku p.n.e. i można je znaleźć w papirusie Ebersa ze starożytnego Egiptu . Ekstrakt, zanotowany 3500 lat temu, stwierdza: „Kiedy serce jest chore, jego praca jest wykonywana niedoskonale: naczynia wychodzące z serca stają się nieaktywne, tak że nie można ich poczuć… jeśli serce drży, ma małą moc i tonie, choroba jest zaawansowana, a śmierć jest blisko”. Książka autorstwa Jo Miles sugeruje, że może nawet sięgać dalej. Testy przeprowadzone na zamrożonych szczątkach znalezionych w Himalajach wydawały się dość jednoznaczne, że pierwszy znany przypadek migotania komór pochodzi z co najmniej 2500 lat p.n.e.

To, czy jest to opis migotania komór, jest dyskusyjne. Kolejny odnotowany opis pojawia się 3000 lat później i jest odnotowany przez Vesaliusa , który opisał pojawienie się „robaczych” ruchów serca u zwierząt przed śmiercią.

Znaczenie i kliniczne znaczenie tych obserwacji i opisów ewentualnie z migotaniem komór nie zostały rozpoznane dopiero w 1842 roku John Erichsen opisaną migotania komór po podwiązaniu z tętnicy wieńcowej (Erichsen JE 1842). Następnie, w 1850 roku, migotanie zostało opisane przez Ludwiga i Hoffa, kiedy wykazali prowokację migotania komór u zwierzęcia przez przyłożenie do serca prądu „ faradycznego ” (elektrycznego).

W 1874 r. Edmé Félix Alfred Vulpian ukuł termin fibrillaire mouvement , termin, którego, jak się wydaje, używał do opisywania zarówno migotania przedsionków, jak i komór. John A. MacWilliam, fizjolog, który szkolił się pod kierunkiem Ludwiga, a następnie został profesorem fizjologii na Uniwersytecie w Aberdeen , podał dokładny opis arytmii w 1887 roku. Ta definicja obowiązuje do dziś i jest interesująca, ponieważ jego badania i opis sprzed zastosowania elektrokardiografii . Jego opis jest następujący: „Mięsień komorowy zostaje wprowadzony w stan nieregularnego skurczu arytmicznego, podczas gdy ciśnienie tętnicze znacznie spada, komory rozszerzają się krwią, ponieważ szybki ruch ich ścian jest niewystarczający do wydalenia ich treść, działanie mięśni ma charakter szybkiego, nieskoordynowanego drgania tkanki mięśniowej… Pompa sercowa zostaje wyrzucona z biegu, a resztki jej energii życiowej są rozpraszane w gwałtownych i przedłużających się zawirowaniach bezowocnych działań w ściany komór”. MacWilliam spędził wiele lat pracując nad migotaniem komór i był jednym z pierwszych, który wykazał, że migotanie komór można przerwać serią wstrząsów indukcyjnych w sercu.

Pierwszy zapis elektrokardiogramu migotania komór został opublikowany przez Augusta Hoffmana w artykule opublikowanym w 1912 roku. W tym czasie dwaj inni badacze, George Ralph Mines i Garrey, pracując oddzielnie, stworzyli pracę demonstrującą zjawisko ruchu cyrkowego i ponownego wejścia w cyrk jako możliwe substraty do generowania arytmii. Tej pracy towarzyszył również Lewis, który wykonał dalszą wybitną pracę nad pojęciem „ruchu cyrkowego”.

Późniejsze kamienie milowe obejmują pracę WJ Kerra i WL Bendera z 1922 roku, którzy wykonali elektrokardiogram pokazujący częstoskurcz komorowy przechodzący w migotanie komór. Mechanizm ponownego wejścia był również popierany przez DeBoera, który wykazał, że migotanie komór można wywołać w późnym skurczu przy pojedynczym wstrząsie w żabie serce. Koncepcję „R on T ektopics” przedstawił dalej Katz w 1928 roku. Wiggers i Wegria w 1940 roku nazwali go „okresem zagrożenia”, którzy zwrócili uwagę na niebezpieczeństwo przedwczesnych pobudzeń komorowych występujących na T. fala .

Inna definicja VF został wyprodukowany przez Wiggers w roku 1940. Opisał migotanie komór jako „nieskoordynowany rodzaju skurczu, który pomimo wysokiego tempa metabolizmu w mięśniu sercowym , produkuje żadnych użytecznych uderzeń. W rezultacie, ciśnienie tętnicze spada gwałtownie do bardzo niskich poziomy, a śmierć następuje w ciągu sześciu do ośmiu minut od anemii [niedokrwienia] mózgu i rdzenia kręgowego ”.

Spontaniczna konwersja migotania komór do łagodniejszego rytmu jest rzadka u wszystkich zwierząt z wyjątkiem małych. Defibrylacja to proces, który przekształca migotanie komór w łagodniejszy rytm. Zwykle odbywa się to poprzez zastosowanie wstrząsu elektrycznego na mięsień sercowy i jest szczegółowo omówione w odpowiednim artykule.

Zobacz też

Bibliografia

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne