Przerost komory - Ventricular hypertrophy

Przerost komory
Specjalność	Kardiologia

Przerost lewej komory (VH) znajduje się zgrubienie w ścianach komory (komory dolnej) części serca . Chociaż przerost lewej komory (LVH) jest bardziej powszechny, może również wystąpić przerost prawej komory (RVH), a także jednoczesny przerost obu komór.

Przerost komór może wynikać z różnych warunków, zarówno adaptacyjnych, jak i nieprzystosowawczych. Na przykład występuje w tym, co jest uważane za fizjologiczny proces adaptacyjny w ciąży w odpowiedzi na zwiększoną objętość krwi; ale może również wystąpić w wyniku przebudowy komór po zawale serca . Co ważne, patologiczna i fizjologiczna przebudowa angażuje różne szlaki komórkowe w sercu i skutkuje różnymi grubymi fenotypami sercowymi .

Prezentacja

U osób z hipertrofią ekscentryczną może występować niewielki lub żaden sygnał wskazujący na wystąpienie hipertrofii, ponieważ jest to ogólnie zdrowa odpowiedź na zwiększone zapotrzebowanie na serce. I odwrotnie, koncentryczna hipertrofia może objawiać się na różne sposoby. Najczęściej występuje ból w klatce piersiowej, z wysiłkiem lub bez, wraz z dusznością z wysiłkiem , ogólnym zmęczeniem, omdleniem i kołataniem serca . Rzadko występują jawne objawy niewydolności serca, takie jak obrzęk lub duszność bez wysiłku.

Fizjologia

Diagram przedstawia zdrowe serce (po lewej) i osobę cierpiącą na przerost komory (po prawej).

Histopatologia (a) prawidłowego mięśnia sercowego i (b) przerostu mięśnia sercowego. Skala wskazuje 50 μm.

Prostokątne jądra „Boxcar” to mikroskopijny znak wskazujący na przerost mięśnia sercowego.

Komory to komory w sercu odpowiedzialne za pompowanie krwi do płuc (prawa komora) lub do reszty ciała (lewa komora). Przerost komorowy można podzielić na dwie kategorie: przerost koncentryczny i przerost ekscentryczny. Te adaptacje są związane ze sposobem, w jaki jednostki kurczliwe kardiomiocytów, zwane sarkomerami, reagują na stresory, takie jak wysiłek fizyczny lub patologia. Koncentryczny przerost jest wynikiem przeciążenia ciśnieniowego serca, skutkującego równoległą sarkomerogenezą (dodaniem jednostek sarkomeru). Ekscentryczny przerost jest związany z przeciążeniem objętościowym i prowadzi do seryjnego dodawania sarkomerów.

Wyniki koncentryczne przerost od różnych czynników stresowych do serca, nadciśnienia, wrodzone wady serca (np Tetralogy Fallota ), wady zastawek aorty ( coarction lub zwężenia ) oraz pierwotne wady mięśnia sercowego, które bezpośrednio przyczyną przerostu ( kardiomiopatii przerostowej ). Podstawową cechą wspólną tych stanów chorobowych jest wzrost ciśnień, których doświadczają komory. Na przykład w tetralogii Fallota prawa komora jest narażona na wysokie ciśnienie lewego serca z powodu uszkodzenia przegrody; w rezultacie prawa komora ulega hipertrofii w celu skompensowania tych zwiększonych ciśnień. Podobnie w przypadku nadciśnienia ogólnoustrojowego lewa komora musi pracować ciężej, aby przezwyciężyć wyższe ciśnienie w układzie naczyniowym i reaguje pogrubieniem, aby poradzić sobie ze zwiększonym obciążeniem ściany.

Koncentryczny przerost charakteryzuje się równoległym dodaniem sarkomerów (jednostek kurczliwych komórek serca). Rezultatem jest zwiększenie grubości mięśnia sercowego bez odpowiadającego mu wzrostu wielkości komór. Jest to niekorzystne głównie z powodu braku odpowiedniej proliferacji układu naczyniowego zaopatrującego mięsień sercowy, co skutkuje niedokrwieniem obszarów serca. Ostatecznie ta reakcja może być kompensacyjna przez pewien czas i pozwolić na poprawę funkcji serca w obliczu czynników stresogennych. Jednak ten rodzaj przerostu może skutkować rozszerzeniem komory, która nie jest w stanie skutecznie pompować krwi, co prowadzi do niewydolności serca . Kiedy stresory, które sprzyjają tej koncentrycznej hipertrofii, zostaną zredukowane lub wyeliminowane (albo chirurgicznie skorygowane w przypadku wad serca, albo nadciśnienie zostanie zredukowane z diety i ćwiczeń), możliwe jest, że serce przejdzie `` odwrotną przebudowę '', powracając do nieco więcej '' stan normalny, zamiast przechodzić do rozszerzonego , patologicznego fenotypu.

Ekscentryczny przerost jest ogólnie uważany za zdrowy lub fizjologiczny i często nazywany jest „ sercem sportowca ”. Jest to normalna reakcja na zdrowy wysiłek fizyczny lub ciążę, która skutkuje wzrostem masy mięśniowej serca i zdolności pompowania. Jest odpowiedzią na „przeciążenie objętościowe”, albo w wyniku zwiększonego powrotu krwi do serca podczas wysiłku, albo w odpowiedzi na rzeczywisty wzrost bezwzględnej objętości krwi, jak w czasie ciąży. Ten wzrost zdolności pompowania jest wynikiem dodania szeregowo sarkomerów, co pozwala sercu skurczyć się z większą siłą. Wyjaśnia to mechanizm Franka Starlinga , który opisuje zdolność sarkomeru do kurczenia się z większą siłą, gdy więcej elementów jego kurczliwych jednostek zostaje zaangażowanych. Ta odpowiedź może być dramatyczna; u wytrenowanych sportowców serca mają masę lewej komory nawet o 60% większą niż u osób nieprzeszkolonych. Wioślarze, rowerzyści i narciarze biegowi mają zwykle największe serca, ze średnią grubością ściany lewej komory wynoszącą 1,3 cm, w porównaniu do 1,1 cm u przeciętnych dorosłych. Chociaż ekscentryczny przerost nazywany jest „sercem sportowca”, zwykle występuje tylko u osób uwarunkowanych tlenowo. Na przykład ciężarowcy mają tendencję do przebudowy, która bardziej przypomina koncentryczny przerost, ponieważ serce nie doświadcza przeciążenia objętościowego, ale zamiast tego reaguje na przejściowe przeciążenie ciśnieniowe w wyniku zwiększonego oporu naczyniowego od nacisków wywieranych na tętnice przez przedłużone skurcze mięśni .

Chociaż jest tak, że ekscentryczny przerost jest w dużej mierze uważany za zdrową odpowiedź na zwiększone zapotrzebowanie na serce, wiąże się on również z ryzykiem. Na przykład u sportowców ze znacznie zwiększoną masą lewej komory istnieje również odpowiednie zwiększone ryzyko zaburzeń przewodzenia i nagłej śmierci sercowej. Ponadto u ciężarnych subpopulacja rozwija się do kardiomiopatii okołoporodowej , charakteryzującej się rozszerzeniem lewej komory i odpowiadającym mu niedoborem czynności serca. Istnieją sugestie, że ten postęp jest częściowo zdeterminowany przez zaburzenie metaboliczne ( cukrzycę ) i nadciśnienie, które może skutkować bardziej nieprzystosowaną odpowiedzią serca na ciążę. W związku z tym, chociaż wygodnie jest rozważyć wyraźne rozróżnienie między patologicznym i fizjologicznym przerostem mięśnia sercowego, może istnieć szerszy zakres fenotypów, niż można by tłumaczyć tylko grubymi fenotypami sercowymi.

Rozwój stanów patologicznych w LVH jest złożony. U osób z LVH często stwierdza się nieprawidłowości elektryczne, zarówno częstoskurcz komorowy, jak i nadkomorowy. Dodatkowo zmienia się cytoarchitektura i środowisko zewnątrzkomórkowe mięśnia sercowego, wywoływane są specyficznie geny, które są typowo wyrażane w sercu płodu, podobnie jak kolagen i inne białka zwłóknieniowe. LVH może wpływać na czynność serca na wiele sposobów. Przed progresją do rozszerzonego fenotypu może wystąpić mechaniczna niedrożność drogi odpływu, prowadząca do zmniejszenia rzutu serca. Dodatkowo zwiększone zwłóknienie komory może skutkować brakiem odpowiedniego rozluźnienia, co upośledza napełnianie serca i może prowadzić do dysfunkcji rozkurczowej lub niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową .

Mechanika wzrostu serca

Jak opisano w poprzedniej sekcji, uważa się, że ekscentryczny przerost jest wywołany przeciążeniem objętościowym, a koncentryczny przerost jest wywołany przeciążeniem ciśnieniowym. Podejścia biomechaniczne zostały przyjęte w celu zbadania postępu przerostu mięśnia sercowego w przypadku tych dwóch różnych typów.

W ramach mechaniki kontinuum wzrost objętościowy jest często modelowany za pomocą multiplikatywnego rozkładu gradientu deformacji na część sprężystą i wzrostową , gdzie . W przypadku ogólnego wzrostu ortotropowego tensor wzrostu można przedstawić jako ${\ displaystyle \ mathbf {F}}$${\ displaystyle \ mathbf {F} ^ {e}}$${\ displaystyle \ mathbf {F} ^ {g}}$${\ Displaystyle \ mathbf {F} = \ mathbf {F} ^ {e} \ mathbf {F} ^ {g}}$

${\ Displaystyle \ mathbf {F} ^ {g} = \ vartheta ^ {f} \ mathbf {f} _ {0} \ otimes \ mathbf {f} _ {0} + \ vartheta ^ {s} \ mathbf {s } _ {0} \ otimes \ mathbf {s} _ {0} + \ vartheta ^ {n} \ mathbf {n} _ {0} \ otimes \ mathbf {n} _ {0}}$ ,

gdzie i zwykle są ortonormalnymi wektorami mikrostruktury i często określa się je mianem mnożników wzrostu, które regulują wzrost zgodnie z określonymi prawami wzrostu. ${\ displaystyle \ mathbf {f} _ {0}, \ mathbf {s} _ {0}}$${\ displaystyle \ mathbf {n} _ {0}}$${\ Displaystyle \ mathbf {\ vartheta} = [\ vartheta ^ {f}, \ vartheta ^ {s}, \ vartheta ^ {n}]}$

W ekscentrycznego wzrostu , kardiomiocytów wydłuża się w kierunku komórki długiej osi . Dlatego mimośrodowy tensor wzrostu można wyrazić jako ${\ displaystyle \ mathbf {f} _ {0}}$

${\ Displaystyle \ mathbf {F} ^ {g} = \ mathbf {I} + [\ vartheta ^ {\ parallel} -1] \ mathbf {f} _ {0} \ otimes \ mathbf {f} _ {0} }$ ,

gdzie jest tensor tożsamości. ${\ displaystyle \ mathbf {I}}$

Z drugiej strony koncentryczny wzrost wywołuje równoległe odkładanie się sarkomerów. Wzrost kardiomiocytów przebiega w kierunku poprzecznym, a zatem koncentryczny tensor wzrostu wyraża się jako:

${\ Displaystyle \ mathbf {F} ^ {g} = \ mathbf {I} + [\ vartheta ^ {\ perp} -1] \ mathbf {s} _ {0} \ otimes \ mathbf {s} _ {0} }$ ,

gdzie jest wektor prostopadły do ​​płaszczyzny stycznej ściany serca. ${\ displaystyle \ mathbf {s} _ {0}}$

Istnieją różne hipotezy dotyczące praw wzrostu rządzących mnożnikami wzrostu i . Zmotywowani obserwacją, że ekscentryczny wzrost jest wywoływany przez przeciążenie objętościowe, prawa wzrostu oparte na odkształceniach są stosowane do . W przypadku wzrostu koncentrycznego, który jest indukowany przeciążeniem ciśnieniowym, zbadano i przetestowano zarówno prawa wzrostu zależne od naprężenia, jak i odkształcenia przy użyciu obliczeniowej metody elementów skończonych . Model biomechaniczny oparty na teorii kontinuum wzrostu można wykorzystać do przewidywania postępu choroby, a zatem może potencjalnie pomóc w opracowaniu metod leczenia patologicznego przerostu. ${\ displaystyle \ vartheta ^ {\ parallel}}$${\ displaystyle \ vartheta ^ {\ perp}}$${\ displaystyle \ vartheta ^ {\ parallel}}$

Diagnoza

Ujęcie ilościowe

Przerost komory można mierzyć różnymi technikami.

Elektrokardiogram (EKG), nieinwazyjna ocena układu elektrycznego serca, może być przydatna w określaniu stopnia przerostu, a także późniejszej dysfunkcji, którą może wywołać. W szczególności wzrost wielkości załamka Q , nieprawidłowości w załamku P oraz gigantyczne odwrócone załamki T wskazują na znaczny koncentryczny przerost. Specyficzne zmiany w zdarzeniach repolaryzacji i depolaryzacji wskazują na różne przyczyny hipertrofii i mogą pomóc w odpowiednim leczeniu choroby. Zmiany są powszechne zarówno w hipertrofii ekscentrycznej, jak i koncentrycznej, chociaż znacznie się od siebie różnią. W obu przypadkach mniej niż 10% pacjentów ze znacznym przerostem wyświetla normalne EKG.

Echokardiografia przezklatkowa , podobnie nieinwazyjna ocena morfologii serca, jest również ważna w określaniu zarówno stopnia przerostu, podstawowych patologii (takich jak zwężenie aorty), jak i stopnia dysfunkcji serca. W badaniu echokardiograficznym przerośniętego serca istotne znaczenie ma grubość ścian bocznych i przegrody, stopień zwężenia drogi odpływu oraz skurczowy ruch przedniej ściany (SAM) zastawki mitralnej , który może nasilać niedrożność odpływu.

Często zdarza się, że wykonuje się kardio-płucny test wysiłkowy ( CPET ), który mierzy odpowiedź serca na wysiłek fizyczny, w celu oceny upośledzenia czynnościowego spowodowanego przerostem i prognozowania wyników.

U innych zwierząt

W większości opisanych powyżej sytuacji zwiększanie grubości ścian komór jest procesem powolnym. Jednak w niektórych przypadkach przerost może być „dramatyczny i szybki”. U pytona birmańskiego spożycie dużego posiłku wiąże się z siedmiokrotnym wzrostem pracy metabolicznej i 40% wzrostem masy komór w ciągu 48 godzin, z których oba powracają do normy w ciągu 28 dni.

Zobacz też

• Zespół atletycznego serca
• Zwłóknienie serca
• Kardiologia
• Kardiomegalia
• Choroby układu krążenia
• Przerost prawej komory
• EKG Zobacz diagnozę

Bibliografia

Linki zewnętrzne