Przebudowa komór - Ventricular remodeling

W kardiologii , przebudowy lewej komory (lub przebudowy mięśnia sercowego ), odnosi się do zmian rozmiaru, kształtu, struktury i funkcji części serca . Może to nastąpić w wyniku wysiłku fizycznego (przebudowa fizjologiczna) lub po uszkodzeniu mięśnia sercowego (przebudowa patologiczna). Uraz jest zwykle spowodowany ostrym zawałem mięśnia sercowego (zwykle zawałem przezściennym lub zawałem z uniesieniem odcinka ST), ale może mieć wiele przyczyn, które skutkują zwiększonym ciśnieniem lub objętością , powodując przeciążenie ciśnieniowe lub objętościowe (formy obciążenia) serca. Przewlekłe nadciśnienie tętnicze , wrodzona wada serca z przeciekiem wewnątrzsercowym oraz wada zastawkowa również mogą prowadzić do przebudowy. Po wystąpieniu urazu w mięśniu sercowym lewej komory dochodzi do szeregu zmian histopatologicznych i strukturalnych, które prowadzą do postępującego pogorszenia czynności lewej komory. Ostatecznie przebudowa komór może skutkować osłabieniem funkcji skurczowej ( skurczowej ) i zmniejszoną objętością wyrzutową .

Przebudowa fizjologiczna jest odwracalna, podczas gdy przebudowa patologiczna jest w większości nieodwracalna. Przebudowa komór pod wpływem nacisku lewego/prawego powoduje, że niedopasowania są nieuniknione. Niedopasowanie patologicznego ciśnienia między krążeniem płucnym a układowym przebudową kompensacyjną lewej i prawej komory. Termin „odwrócona przebudowa” w kardiologii oznacza poprawę mechaniki i funkcji komór w następstwie odległego urazu lub procesu patologicznego.

Przebudowa komory mogą obejmować przerost komory , poszerzenie komór , kardiomegalia i inne zmiany. Jest to aspekt kardiomiopatii , której istnieje wiele rodzajów. Przerost koncentryczny spowodowany jest przeciążeniem ciśnieniowym , natomiast przerost ekscentryczny wynika z przeciążenia objętościowego .

Patofizjologia

Miokardiocyt

Miocytów serca jest główną komórek zaangażowanych w przebudowę. Fibroblasty , kolagen , śródmiąższowe iw mniejszym stopniu naczynia wieńcowe również odgrywają rolę. Częstym scenariuszem przebudowy jest po zawale mięśnia sercowego. Występuje martwica mięśnia sercowego (śmierć komórek) i nieproporcjonalne ścieńczenie serca. Ten cienki, osłabiony obszar nie jest w stanie wytrzymać nacisku i obciążenia objętościowego serca w taki sam sposób, jak inne zdrowe tkanki. W rezultacie dochodzi do poszerzenia komory wychodzącej z obszaru zawału. Początkowa faza przebudowy po zawale mięśnia sercowego skutkuje naprawą obszaru martwicy i bliznowaceniem mięśnia sercowego , co do pewnego stopnia można uznać za korzystne, ponieważ następuje poprawa lub utrzymanie funkcji LV i rzutu serca . Jednak z biegiem czasu, gdy serce ulega ciągłej przebudowie, staje się mniej eliptyczne i bardziej kuliste. Wzrost masy i objętości komór, które łącznie niekorzystnie wpływają na czynność serca. W końcu funkcja rozkurczowa lub zdolność serca do rozluźniania się między skurczami może ulec pogorszeniu, powodując dalsze pogorszenie.

Po zawale mięśnia sercowego (MI) śmierć miocytów serca może być wywołana przez martwicę , apoptozę lub autofagię , prowadząc do ścieńczenia ścian serca. Ocalałe miocyty sercowe układają się względem siebie równolegle lub szeregowo, przyczyniając się do poszerzenia lub przerostu komór, w zależności od obciążenia obciążającego ściany komory. Poza tym uważa się, że zmniejszona ekspresja mysoiny V1 i kanałów wapniowych typu L na miocytach serca również powoduje przebudowę serca. W normalnych warunkach organizmu kwasy tłuszczowe stanowią od 60 do 90% energii dostarczanej do serca. Po MI, gdy utlenianie kwasów tłuszczowych maleje, prowadzi to do zmniejszonego zaopatrzenia w energię miocytów sercowych, akumulacji kwasów tłuszczowych do poziomów toksycznych i dysfunkcji mitochondriów . Konsekwencje te doprowadziły również do wzrostu stresu oksydacyjnego w sercu, powodując proliferację fibroblastów , aktywację metaloproteinaz i indukcję apoptozy, co zostanie wyjaśnione poniżej. Poza tym, do powyższych zmian przyczynia się również zapalna odpowiedź immunologiczna po MI.

Poza tym śródmiąższowe serce, które składało się głównie z włókien kolagenowych typu I i typu III, jest również zaangażowane w przebudowę serca. Kolagen sercowy jest syntetyzowany przez fibroblasty i degradowany przez metaloproteinazy. Fibroblasty są aktywowane po MI, co prowadzi do zwiększonej syntezy kolagenu i zwłóknienia serca. Zwiększona ekspresja MMP1 i MMP9 prowadziła do degradacji włókien kolagenowych, a następnie rozszerzenia serca. Wiadomo, że kilka szlaków sygnałowych, takich jak angiotensyna II , transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-beta) i endotelina 1, wyzwala syntezę i degradację włókien kolagenowych w sercu.

Inne czynniki, takie jak wysokie ciśnienie krwi, aktywacja układu współczulnego uwalniającego noradrenalinę , aktywacja układu renina-angiotensyna uwalniającego reninę oraz hormony antydiuretyczne są ważnymi czynnikami przyczyniającymi się do przebudowy serca. Uważa się jednak, że przedsionkowy peptyd natriuretyczny ma działanie kardioprotekcyjne.

Ocena

Remodeling serca oceniany jest poprzez wykonanie echokardiogramu . Za pomocą tego testu można scharakteryzować wielkość i funkcję przedsionków i komór.

Leczenie

Na przebieg czasowy i zakres przebudowy wpływa wiele czynników, w tym ciężkość urazu, zdarzenia wtórne (nawracające niedokrwienie lub zawał), aktywacja neurohormonalna , czynniki genetyczne i ekspresja genów oraz leczenie. Leki mogą osłabiać przebudowę. Wykazano konsekwentnie, że inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) zmniejszają przebudowę w modelach zwierzęcych lub przezścienny zawał i przewlekłe przeciążenie ciśnieniowe. Badania kliniczne wykazały, że terapia inhibitorami ACE po zawale mięśnia sercowego prowadzi do poprawy wydolności mięśnia sercowego, poprawy frakcji wyrzutowej i zmniejszenia śmiertelności w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo. Podobnie hamowanie aldosteronu , bezpośrednio lub pośrednio, prowadzi do poprawy przebudowy. Karwedilol , beta-bloker trzeciej generacji , może w rzeczywistości odwrócić proces przebudowy poprzez zmniejszenie objętości lewej komory i poprawę funkcji skurczowej. Wczesna korekcja wrodzonych wad serca, jeśli jest to właściwe, może zapobiec przebudowie, podobnie jak leczenie przewlekłego nadciśnienia lub wad zastawkowych serca . Często obserwuje się również odwrotną przebudowę lub poprawę funkcji lewej komory.

Zobacz też

Bibliografia

Dalsza lektura