Vibrio cholerae -Vibrio cholerae

Vibrio cholerae
Bakterie cholery SEM.jpg
Klasyfikacja naukowa edytować
Domena: Bakteria
Gromada: Proteobakterie
Klasa: Gammaproteobakterie
Zamówienie: Wibriony
Rodzina: Vibrionaceae
Rodzaj: Wibrio
Gatunki:
V. cholerae
Nazwa dwumianowa
Vibrio cholerae
Pacini , 1854

Vibrio cholerae jest gatunkiem bakterii Gram- ujemnych , fakultatywnych beztlenowców i przecinkowatych bakterii . Bakterie naturalnie żyją w słonawej lub słonej wodzie, gdzie łatwo przyczepiają się dozawierających chitynę muszli krabów, krewetek i innych skorupiaków. Niektóre szczepy V. cholerae są patogenne dla ludzi i powodują śmiertelną chorobę cholery , która może być spowodowana spożyciem niedogotowanych lub surowych gatunków życia morskiego.

V. cholerae został po raz pierwszy opisany przez Félix-Archimède Pouchet w 1849 roku jako pewnego rodzaju pierwotniak. Filippo Pacini prawidłowo zidentyfikował ją jako bakterię i od niego przyjęta została nazwa naukowa. Bakteria jako przyczyna cholery została odkryta przez Roberta Kocha w 1884 roku. Sambhu Nath De wyizolował toksynę cholery i wykazał, że toksyna jest przyczyną cholery w 1959 roku.

Bakteria ma wić na jednym biegunie i kilka pilusów na całej powierzchni komórki. Ulega metabolizmowi oddechowemu i fermentacyjnemu. Za wybuchy cholery odpowiedzialne są dwie serogrupy zwane O1 i O139. Zakażenie następuje głównie poprzez picie skażonej wody, dlatego wiąże się z warunkami sanitarnymi i higienicznymi. Po spożyciu atakuje błonę śluzową jelita może powodować biegunkę i wymioty u żywiciela w ciągu kilku godzin do 2-3 dni po spożyciu. Powszechnymi metodami leczenia są doustne płyny nawadniające i antybiotyki, takie jak fluorochinolony i tetracykliny .

V. cholerae ma dwa koliste DNA. Jeden DNA wytwarza toksynę cholery (CT), białko, które powoduje obfitą, wodnistą biegunkę (znaną jako „kał z wody ryżowej”). Ale DNA nie koduje bezpośrednio toksyny, ponieważ geny toksyny cholery są przenoszone przez CTXphi (CTXφ), bakteriofaga (wirusa) o umiarkowanym klimacie . Wirus po wprowadzeniu do bakteryjnego DNA wytwarza tylko toksynę.

Odkrycie

Wstępne obserwacje

Podczas trzeciej światowej pandemii cholery (1852-1859) przeprowadzono kilka badań naukowych, aby zrozumieć etiologię choroby. Teorii miazmat , który zakładał, że rozprzestrzenianie się zakażenia przez zanieczyszczonego powietrza, nie było satysfakcjonujące wyjaśnienie. Angielski lekarz John Snow jako pierwszy przekazał w Londynie w 1854 roku przekonujące dowody na to, że cholera rozprzestrzenia się z wody pitnej – zaraza, a nie miazma. Nie potrafił jednak zidentyfikować patogenów, przez co większość ludzi nadal wierzyła w pochodzenie miazmy.

V. cholerae został po raz pierwszy zaobserwowany i rozpoznany pod mikroskopem przez francuskiego zoologa Félix-Archimède Poucheta . W 1849 Pouchet zbadał próbki kału czterech osób chorych na cholerę. Jego prezentacja przed Francuską Akademią Nauk w dniu 23 kwietnia została zarejestrowana jako: „[Pouchet] mógł potwierdzić, że u tych [pacjentów cholery] istniała ogromna ilość mikroskopijnych infusorii ”. Popełnił jednak błąd, sądząc, że organizmy te to infusoria, nazwa używana wówczas dla mikroskopijnych protistów , przypisując je tym samym jako Vibrio rigula, gatunek pierwotniaka opisany przez duńskiego przyrodnika Otto Friedricha Müllera w 1786 roku.

Identyfikacja bakterii

Włoski lekarz Filippo Pacini , badając epidemię cholery we Florencji pod koniec 1854 r., zidentyfikował patogen jako nowy typ bakterii. Przeprowadzał autopsje zwłok oraz skrupulatne badania mikroskopowe tkanek i płynów ustrojowych. Z kału i błony śluzowej jelita zidentyfikował wiele prątków w kształcie przecinka. Relacjonując swoje odkrycie przed Società Medico-Fisica Fiorentina (Towarzystwo Lekarzy i Lekarzy we Florencji) w dniu 10 grudnia i opublikowano w wydaniu z 12 grudnia Gazzetta Medica Italiana ( Gazeta Medyczna Włoch ), Pacini stwierdził:

Le poche materia del vomito che ho potuto esaminare seconde e terzo caso di cholera... e di plù trovai degli ammassi granulosi appianati, simili a quelli che si formano all superficie delle acque corrotte, quando sono per svilupparsi; dei quali de fatto ne trovai alcuni del genere Bacterium . Mentre la massima parte, per la loro estrema piccoleza, erano stati eliminati con la decantazione del fluido. [Z próbek wymiocin, które udało mi się zbadać w drugim i trzecim przypadku cholery... znalazłem wygładzone ziarniste masy, podobne do tych, które tworzą się na powierzchni brudnych wód, gdy mają powstać vibrioni; właściwie znalazłem rodzaj bakterii .]

W ten sposób Pacini wprowadził nazwę vibrioni (łac. vībro oznacza „szybko poruszać się tam iz powrotem, potrząsać, agitować”). A Kataloński lekarz Joaquim Balcells I Pascual odnotowano również taką bakterię w tym samym czasie. Odkrycie nowej bakterii nie było uważane za ważne z medycznego punktu widzenia, ponieważ bakteria nie była bezpośrednio przypisywana cholerze. Pacini stwierdził również, że nie ma powodu, aby twierdzić, że bakteria spowodowała chorobę, ponieważ nie udało mu się przeprowadzić czystej kultury i przeprowadzić eksperymentu, który był konieczny, aby „przypisywać jakość zarażenia cholerze”. Teoria miazmy nadal nie została wykluczona.

Ponowne odkrycie

Medyczne znaczenie i związek bakterii i cholery odkrył niemiecki lekarz Robert Koch . W sierpniu 1883 r. Koch wraz z zespołem niemieckich lekarzy udał się do Aleksandrii w Egipcie, aby zbadać tam epidemię cholery. Koch odkrył, że błona śluzowa jelit osób, które zmarły na cholerę, zawsze zawierała bakterię, ale nie mógł potwierdzić, czy była to czynnik sprawczy. Przeniósł się do Kalkuty (obecnie Kalkuta) w Indiach, gdzie epidemia była bardziej dotkliwa. To właśnie stąd wyizolował bakterię w czystej kulturze 7 stycznia 1884 roku. Następnie potwierdził, że bakteria była nowym gatunkiem i została opisana jako „trochę wygięta, jak przecinek”. O swoim odkryciu poinformował niemieckiego sekretarza stanu ds. spraw wewnętrznych 2 lutego i opublikował w Deutsche Medizinische Wochenschrift ( Niemiecki Tygodnik Medyczny ).

Chociaż Koch był przekonany, że bakteria jest patogenem cholery, nie był w stanie całkowicie ustalić krytycznego dowodu na to, że bakteria wywołuje objawy u zdrowych osobników (ważny element w znanych później postulatach Kocha ). Jego eksperyment na zwierzętach przy użyciu czystej kultury bakterii nie spowodował choroby i prawidłowo wyjaśnił, że zwierzęta są odporne na ludzki patogen. Bakteria była wówczas znana jako „bacillus przecinek”. Dopiero w 1959 roku indyjski lekarz Sambhu Nath De w Kalkucie wyizolował toksynę cholery i wykazał, że wywołuje ona cholerę u zdrowych osób, co w pełni udowodniło związek między bakterią a cholerą.

Taksonomia

Pacini użył nazwy „ Vibrio cholera ”, bez odpowiedniego dwumianu , jako nazwy bakterii. Zgodnie z opisem Kocha spopularyzowano nazwę naukową Bacillus comma . Ale włoski bakteriolog Vittore Trevisan opublikował w 1884 roku, że bakteria Kocha była taka sama jak bakteria Paciniego i wprowadził nazwę Bacillus cholerae. Niemiecki lekarz Richard Friedrich Johannes Pfeiffer przemianował ją na Vibrio cholerae w 1896. Nazwa została przyjęta przez Komitet Towarzystwa Amerykańskich Bakteriologów ds. Charakteryzacji i Klasyfikacji Typów Bakteryjnych w 1920. W 1964 Rudolph Hugh z George Washington University School of Medycyna zaproponowała użycie rodzaju Vibrio z gatunkiem typu V. cholerae (Pacini 1854) jako stałą nazwę bakterii, niezależnie od tej samej nazwy dla pierwotniaków. Została zaakceptowana przez Komisję Sądową Międzynarodowego Komitetu Nomenklatury Bakteriologicznej w 1965 roku oraz Międzynarodowe Stowarzyszenie Towarzystw Mikrobiologicznych w 1966 roku.

Charakterystyka

V. cholerae jest bardzo ruchliwym, Gram-ujemnym pręcikiem w kształcie przecinka. Aktywny ruch V. cholerae zainspirował nazwę rodzaju, ponieważ „vibrio” po łacinie oznacza „drgać”. Z wyjątkiem v.cholerae i v.mimicus, wszystkie inne gatunki vibrio są halofilne . Początkowe izolaty są lekko zakrzywione, podczas gdy po hodowli laboratoryjnej mogą wyglądać jak proste pręciki. Bakteria posiada wici na jednym biegunie komórkowym oraz pilusy . Toleruje media alkaliczne, które zabijają większość komensali jelitowych, ale są wrażliwe na kwasy. Jest beztlenowcem fakultatywnym i może podlegać metabolizmowi oddechowemu i fermentacyjnemu. Mierzy 0,3 μm średnicy i 1,3 μm długości przy średniej prędkości pływania około 75,4 μm/s.

Patogeniczność

Toksyna cholery zaburza regulację cyklazy adenylowej wewnątrz komórki powodując wypływ wody i sodu do światła jelita.

Geny patogenności V. cholerae kodują białka bezpośrednio lub pośrednio zaangażowane w zjadliwość bakterii. Aby dostosować środowisko jelitowe gospodarza i uniknąć ataku kwasów żółciowych i peptydów przeciwdrobnoustrojowych , V. cholera wykorzystuje swoje pęcherzyki błony zewnętrznej (OMV). Po wejściu bakteria zrzuca swoje OMV, zawierające wszystkie modyfikacje błony, które czynią ją podatną na atak gospodarza.

Podczas infekcji V. cholerae wydziela toksynę cholery (CT), białko, które powoduje obfitą, wodnistą biegunkę (znaną jako „kalec wodno-ryżowy”). Ta toksyna cholery zawiera 5 podjednostek B, które odgrywają rolę w przyłączaniu się do komórek nabłonka jelit oraz 1 podjednostkę A, która odgrywa rolę w działaniu toksyny . Kolonizacja jelita cienkiego wymaga również pilusa koregulowanego toksynami (TCP), cienkiego, elastycznego, nitkowatego wyrostka na powierzchni komórek bakteryjnych. W ekspresji zarówno CT, jak i TCP pośredniczą systemy dwuskładnikowe (TCS), które zazwyczaj składają się z kinazy histydynowej związanej z błoną i elementu odpowiedzi wewnątrzkomórkowej. TCS umożliwia bakteriom reagowanie na zmieniające się środowisko. W przypadku V. cholerae zidentyfikowano kilka TCS, które są ważne w kolonizacji, wytwarzaniu biofilmu i zjadliwości. Małe RNA (sRNA) zostały zidentyfikowane jako cele TCS V. cholerae . Tutaj cząsteczki sRNA wiążą się z mRNA, blokując translację lub indukując degradację inhibitorów ekspresji genów zjadliwości lub kolonizacji. U V. cholerae TCS EnvZ/OmpR zmienia ekspresję genów poprzez sRNA coaR w odpowiedzi na zmiany osmolarności i pH. Ważnym celem dla coaR jest tcpI , który ujemnie reguluje ekspresję głównej podjednostki genu kodującego TCP ( tcpA ). Gdy tcpI jest związany przez coaR, nie jest już zdolny do tłumienia ekspresji tcpA , co prowadzi do zwiększonej zdolności kolonizacji. Ekspresja koaR jest regulowana w górę przez EnvZ/OmpR przy pH 6,5, które jest normalnym pH światła jelita, ale jest niskie przy wyższych wartościach pH. V. cholerae w świetle jelita wykorzystuje TCP do przyłączenia się do błony śluzowej jelita, a nie naciekania błony śluzowej. Po wykonaniu tej czynności wydziela toksynę cholery powodującą jej objawy. To następnie zwiększa cykliczny AMP lub cAMP poprzez wiązanie (toksyna cholery) z cyklazą adenylylową aktywującą szlak GS, który prowadzi do wypływu wody i sodu do światła jelita, powodując wodniste stolce lub wodniste stolce ryżowe.

V. cholerae może powodować różne zespoły, od bezobjawowych do cholery gravis. Na obszarach endemicznych 75% przypadków przebiega bezobjawowo, 20% to postacie łagodne do umiarkowanych, a 2-5% to postacie ciężkie, takie jak cholera gravis. Objawy obejmują nagły początek wodnistej biegunki (szary i mętny płyn), sporadyczne wymioty i skurcze brzucha. Następuje odwodnienie , z objawami takimi jak pragnienie, suchość błon śluzowych, zmniejszenie turgoru skóry, zapadnięte oczy, niedociśnienie , słabe lub brak tętna promieniowego , tachykardia , tachypnoe , chrypka, skąpomocz , skurcze, niewydolność nerek , drgawki , senność , śpiączka, i śmierć. Śmierć z powodu odwodnienia może nastąpić w ciągu kilku godzin lub dni u nieleczonych dzieci. Choroba jest również szczególnie niebezpieczna dla kobiet w ciąży i ich płodów w okresie późnej ciąży, ponieważ może powodować przedwczesny poród i śmierć płodu. Badanie przeprowadzone przez Centers for Disease Control (CDC) na Haiti wykazało, że u 16% z 900 kobiet w ciąży, które zachorowały, doszło do śmierci płodu. Czynniki ryzyka tych zgonów obejmują: trzeci trymestr, młodszy wiek matki, ciężkie odwodnienie i wymioty Odwodnienie stanowi największe zagrożenie dla zdrowia kobiet w ciąży w krajach, w których występuje wysoki wskaźnik cholery. W przypadku cholery gravis z ciężkim odwodnieniem, do 60% pacjentów może umrzeć; jednak mniej niż 1% przypadków leczonych nawadnianiem kończy się śmiercią. Choroba zwykle trwa 4–6 dni. Na całym świecie choroba biegunkowa , wywoływana przez cholerę i wiele innych patogenów, jest drugą wiodącą przyczyną zgonów dzieci poniżej 5 roku życia, a co najmniej 120 000 zgonów jest spowodowanych przez cholerę każdego roku. W 2002 roku WHO uznała, że ​​wskaźnik śmiertelności zachorowań na cholerę wyniósł około 3,95%.

Choroba i objawy cholery

Dzieci w społeczności Mpape bawią się w obszarze odprowadzania ścieków. Ten drenaż był podejrzewanym źródłem zanieczyszczenia wody ze studni, które doprowadziło do wybuchu epidemii cholery badanej przez mieszkańców Nigerii FELTP w kwietniu 2014 r. Dwie próbki pobrane ze studni przydomowych wokół tego drenażu dały wynik pozytywny na obecność Vibrio Cholerae.

V. cholerae infekuje jelita i powoduje biegunkę, charakterystyczny objaw cholery. Zakażenie może się rozprzestrzeniać poprzez spożywanie skażonej żywności lub picie skażonej wody. Może również rozprzestrzeniać się poprzez kontakt skóry ze skażonym ludzkim kałem. Nie wszystkie infekcje wykazują objawy, tylko około 1 na 10 osób rozwija biegunkę. Główne objawy to: wodnista biegunka, wymioty, szybkie bicie serca, utrata elastyczności skóry, niskie ciśnienie krwi, pragnienie i skurcze mięśni. Ta choroba może stać się poważna, ponieważ może prowadzić do niewydolności nerek i możliwej śpiączki. Jeśli zostanie zdiagnozowany, można go leczyć za pomocą leków.

Występowanie choroby

V. cholerae występuje endemicznie lub epidemicznie. W krajach, w których choroba występuje od trzech lat, a potwierdzone przypadki mają charakter lokalny (w granicach kraju), transmisję uważa się za „endemiczną”. Alternatywnie, ognisko jest ogłaszane, gdy występowanie choroby przekracza normalne występowanie w danym czasie lub miejscu. Epidemie mogą trwać kilka dni lub lat. Ponadto kraje, w których występuje epidemia, mogą być również endemiczne. Najdłużej trwającą epidemię V. chloerae odnotowano w Jemenie. Jemen miał dwie epidemie, pierwsza miała miejsce między wrześniem 2016 r. a kwietniem 2017 r., a druga rozpoczęła się później w kwietniu 2017 r., a ostatnio została uznana za zażegnaną w 2019 r. Epidemia w Jemenie pochłonęła ponad 2500 istnień ludzkich i dotknęła ponad milion mieszkańców Jemenu. Więcej epidemie miały miejsce w Afryce, obu Amerykach i na Haiti.

Środki zapobiegawcze

Odwiedzając obszary z epidemią cholery, należy przestrzegać następujących środków ostrożności: pić i używać wody butelkowanej; często myj ręce mydłem i bezpieczną wodą; korzystać z toalet chemicznych lub zakopywać kał, jeśli nie ma toalety; nie wypróżniaj się w żadnym zbiorniku wodnym i dokładnie gotuj jedzenie. Ważne jest dostarczanie odpowiedniej, bezpiecznej wody. Środek ostrożności, który należy podjąć, to odpowiednia dezynfekcja. Higiena rąk jest niezbędna w miejscach, gdzie mydło i woda nie są dostępne. Gdy nie ma dostępnych urządzeń sanitarnych do mycia rąk, wyszoruj ręce popiołem lub piaskiem i spłucz czystą wodą. Dostępna jest szczepionka jednodawkowa dla osób podróżujących do obszaru, w którym często występuje cholera.

Dostępna jest szczepionka przeciwko V. cholerae zapobiegająca rozprzestrzenianiu się choroby. Szczepionka jest znana jako „doustna szczepionka przeciwko cholerze” (OCV). W profilaktyce dostępne są trzy rodzaje OCV: Dukoral®, Shanchol™ i Euvichol-Plus®. Wszystkie trzy OCV wymagają dwóch dawek, aby były w pełni skuteczne. Kraje, które są endemiczne lub mają status epidemii, kwalifikują się do otrzymania szczepionki w oparciu o kilka kryteriów: ryzyko cholery, ciężkość cholery, stan WASH i zdolność do poprawy, warunki opieki zdrowotnej i zdolność do poprawy, zdolność do prowadzenia kampanii OCV, zdolność do prowadzenie działań M&O, Zaangażowanie na poziomie krajowym i lokalnym Od maja rozpoczęcia programu OCV do maja 2018 r. do krajów spełniających powyższe kryteria rozesłano ponad 25 milionów szczepionek.

Leczenie

Podstawowym, ogólnym leczeniem cholery jest ponowne nawodnienie w celu uzupełnienia utraconych płynów. Osoby z łagodnym odwodnieniem można leczyć doustnie za pomocą doustnego roztworu nawadniającego, znanego również jako (ORS). Gdy pacjenci są poważnie odwodnieni i nie są w stanie przyjąć odpowiedniej ilości ORS, zwykle stosuje się dożylne leczenie płynami. W niektórych przypadkach stosuje się antybiotyki, zazwyczaj fluorochinolony i tetracykliny .

Genom

V. cholerae posiada dwie koliste chromosomów wraz wysokości 4 milionów par zasad z DNA sekwencji i 3,885 przewidywane geny . Geny toksyny cholery są przenoszone przez CTXphi (CTXφ), bakteriofaga o umiarkowanym klimacie wstawiony do genomu V. cholerae . CTXφ może przenosić geny toksyny cholery z jednego szczepu V. cholerae do innego, jedna z form horyzontalnego transferu genów . Geny pilusa koregulowanego przez toksyny są kodowane przez wyspę patogenności Vibrio (VPI). Cały genom wirulentnego szczepu V. cholerae El Tor N16961 został zsekwencjonowany i zawiera dwa koliste chromosomy. Chromosom 1 ma 2961149 par zasad z 2770 otwartymi ramkami odczytu (ORF), a chromosom 2 ma 1072315 par zasad, 1115 ORF. Większy pierwszy chromosom zawiera geny kluczowe dla toksyczności, regulacji toksyczności i ważnych funkcji komórkowych, takich jak transkrypcja i translacja .

Ustalono, że drugi chromosom różni się od plazmidu lub megaplazmidu ze względu na włączenie do genomu genów porządkowych i innych niezbędnych genów, w tym genów niezbędnych do metabolizmu, białek szoku cieplnego i genów 16S rRNA , które są genami podjednostek rybosomalnych śledzić ewolucyjne relacje między bakteriami. Przy ustalaniu, czy replikon jest chromosomem, istotne jest również to, czy reprezentuje znaczny procent genomu, a chromosom 2 stanowi 40% wielkości całego genomu. W przeciwieństwie do plazmidów, chromosomy nie przenoszą się samoistnie. Jednak drugi chromosom mógł być kiedyś megaplazmidem, ponieważ zawiera niektóre geny zwykle znajdujące się na plazmidach.

V. cholerae zawiera genomową wyspę patogenności i jest lizogenizowany przez DNA faga . Oznacza to, że geny wirusa zostały zintegrowane z genomem bakterii i uczyniły bakterię patogenną. Szlak molekularny zaangażowany w ekspresję wirulencji omówiono poniżej w części poświęconej patologii i bieżącym badaniu.

Bakteriofag CTXφ

CTXφ (zwany także CTXphi) to fag nitkowaty, który zawiera geny toksyny cholery . Zakaźne cząstki CTXφ powstają, gdy V. cholerae zakaża ludzi. Cząsteczki faga są wydzielane z komórek bakteryjnych bez lizy . Kiedy CTXφ infekuje komórki V. cholerae , integruje się w określonych miejscach na każdym z chromosomów. Miejsca te często zawierają tandemowe macierze zintegrowanego przepowiadania CTXφ . Oprócz genów ctxA i ctxB kodujących toksynę cholery, CTXφ zawiera osiem genów zaangażowanych w reprodukcję, pakowanie, wydzielanie, integrację i regulację fagów. Genom CTXφ ma długość 6,9 kb.

Ekologia i epidemiologia

Głównymi rezerwuarami V. cholerae są źródła wodne, takie jak rzeki , wody słonawe i ujścia rzek , często w połączeniu z widłonogami lub innymi zooplanktonami , skorupiakami i roślinami wodnymi.

Zakażenia cholerą najczęściej nabywa się z wody pitnej, w której V. cholerae występuje naturalnie lub do której został wprowadzony z kałem zakażonej osoby. Cholera najprawdopodobniej występuje i rozprzestrzenia się w miejscach o nieodpowiednim uzdatnianiu wody, złych warunkach sanitarnych i nieodpowiedniej higienie. Inne popularne pojazdy to surowe lub niedogotowane ryby i skorupiaki. Transmisja z osoby na osobę jest bardzo mało prawdopodobna, a przypadkowy kontakt z osobą zarażoną nie stanowi ryzyka zachorowania. V. cholerae rozwija się w środowisku wodnym , szczególnie w wodach powierzchniowych. Główny związek między ludźmi a szczepami chorobotwórczymi prowadzi przez wodę, szczególnie na obszarach o obniżonych ekonomicznie obszarach, które nie mają dobrych systemów oczyszczania wody.

Niepatogenne szczepy są również obecne w środowisku wodnym. Uważa się, że duża różnorodność patogennych i niepatogennych szczepów, które współistnieją w środowiskach wodnych, pozwala na istnienie tak wielu odmian genetycznych. Transfer genów jest dość powszechny wśród bakterii, a rekombinacja różnych genów V. cholerae może prowadzić do powstania nowych zjadliwych szczepów.

Ustalono symbiotyczny związek między V. cholerae a Ruminococcus obeum . R. obeum autoinducer tłumi ekspresję kilku V. cholerae czynników zjadliwości . Ten mechanizm hamujący prawdopodobnie występuje w innych gatunkach mikroflory jelitowej, co otwiera drogę do wydobywania mikroflory jelitowej członków w określonych społecznościach, które mogą wykorzystywać autoinduktory lub inne mechanizmy w celu ograniczenia kolonizacji przez V. cholerae lub inne enteropatogeny .

Wybuchy cholery powodują około 120 000 zgonów rocznie na całym świecie. Od 1817 roku było około siedmiu pandemii, pierwsza. Te pandemie po raz pierwszy pojawiły się na subkontynencie indyjskim i rozprzestrzeniły się.

Różnorodność i ewolucja

Dwóch grup serologicznych z V. cholerae , O1 i O139 ogniska powodują cholery. O1 powoduje większość epidemii, podczas gdy O139 – po raz pierwszy zidentyfikowany w Bangladeszu w 1992 roku – ogranicza się do Azji Południowo-Wschodniej. Wiele innych serogrup V. cholerae , z genem toksyny cholery lub bez niego (w tym nietoksygenne szczepy serogrup O1 i O139), może wywołać chorobę podobną do cholery. Tylko toksygenne szczepy serogrup O1 i O139 spowodowały rozległe epidemie.

V. cholerae O1 ma dwa biotypy, klasyczny i El Tor , a każdy biotyp ma dwa odrębne serotypy, Inaba i Ogawa. Objawy infekcji są nie do odróżnienia, chociaż więcej osób zarażonych biotypem El Tor pozostaje bezobjawowych lub ma tylko łagodną chorobę. W ostatnich latach zakażenia klasycznym biotypem V. cholerae O1 stały się rzadkie i ograniczają się do części Bangladeszu i Indii . Ostatnio w kilku częściach Azji i Afryki wykryto nowe odmiany szczepów. Obserwacje sugerują, że te szczepy powodują cięższą cholerę z większą śmiertelnością przypadków.

Naturalna transformacja genetyczna

V. cholerae może być indukowana do uzyskania zdolności do naturalnej transformacji genetycznej, gdy rośnie na chitynie , biopolimerze, który występuje obficie w środowiskach wodnych (np. z egzoszkieletów skorupiaków). Naturalna transformacja genetyczna jest procesem płciowym obejmującym transfer DNA z jednej komórki bakteryjnej do drugiej przez pośrednie medium oraz integrację sekwencji dawcy z genomem biorcy przez rekombinację homologiczną . Kompetencje transformacyjne V. cholerae są stymulowane przez zwiększenie gęstości komórek, któremu towarzyszy ograniczenie składników odżywczych, spadek tempa wzrostu lub stres. V. cholerae wychwytu maszyn wymaga kompetencji indukowanej pilusa i konserwowane białka wiążącego DNA, który działa jak mechanizm zapadkowy szpuli do DNA do cytoplazmy. Istnieją dwa modele transformacji genetycznej, hipoteza płci i kompetentne bakterie.

Galeria

Zobacz też

Bibliografia

Linki zewnętrzne