Witamina E - Vitamin E

Witamina E
Klasa leków
Forma witaminy E w postaci alfa-tokoferolu RRR
Identyfikatory klas
Posługiwać się	Niedobór witaminy E , przeciwutleniacz
Kod ATC	A11HA03
Cel biologiczny	Reaktywne formy tlenu
Dane kliniczne
Narkotyki.com	MedFacts Naturalne produkty
Zewnętrzne linki
Siatka	D014810
W Wikidanych

Witamina E to grupa ośmiu związków rozpuszczalnych w tłuszczach , w tym cztery tokoferole i cztery tokotrienole . Niedobór witaminy E , który jest rzadki i zwykle wynika z podstawowego problemu z trawieniem tłuszczu w diecie, a nie z diety ubogiej w witaminę E, może powodować problemy z nerwami . Witamina E jest rozpuszczalnym w tłuszczach przeciwutleniaczem, który może pomóc w ochronie błon komórkowych przed reaktywnymi formami tlenu .

Na całym świecie organizacje rządowe zalecają dorosłym spożywanie w zakresie od 7 do 15 mg dziennie. Od 2016 r. spożycie było poniżej zaleceń zgodnie z ogólnoświatowym podsumowaniem ponad stu badań, które wykazały medianę spożycia alfa-tokoferolu wynoszącą 6,2 mg dziennie. Badania nad alfa-tokoferolem jako suplementem diety w dziennych dawkach sięgających 2000 mg przyniosły mieszane wyniki. Badania populacyjne sugerowały, że osoby, które spożywały pokarmy zawierające więcej witaminy E lub same zdecydowały się na suplementację witaminą E, miały mniejszą częstość występowania chorób układu krążenia , raka , demencji i innych chorób, ale badania kliniczne kontrolowane placebo nie były w stanie zawsze powielaj te wyniki. Od 2017 r. witamina E jest nadal przedmiotem aktywnych badań klinicznych . Nie ma dowodów klinicznych na to, że produkty do pielęgnacji skóry zawierające witaminę E są skuteczne. Zarówno naturalne, jak i syntetyczne tokoferole ulegają utlenianiu, dlatego w suplementach diety są estryfikowane , tworząc octan tokoferylu dla celów stabilności.

Zarówno tokoferole, jak i tokotrienole występują w postaciach α (alfa), β (beta), γ (gamma) i δ (delta), co określa liczba i położenie grup metylowych w pierścieniu chromanolu. Wszystkie osiem takich vitamers wyposażone chromanu podwójnego pierścienia, w grupę hydroksylową , która może przekazywać atom wodoru w celu inaktywacji wolnych rodników oraz hydrofobowy łańcuch boczny, który pozwala na penetrację do błon biologicznych. Spośród wielu różnych form witaminy E, gamma-tokoferol ( γ-tokoferol ) jest najczęstszą formą występującą w diecie Ameryki Północnej, ale alfa-tokoferol ( α-tokoferol ) jest najbardziej aktywny biologicznie. Olej palmowy jest źródłem tokotrienoli.

Witamina E została odkryta w 1922 roku, wyizolowana w 1935 i po raz pierwszy zsyntetyzowana w 1938. Ponieważ aktywność witaminy została po raz pierwszy zidentyfikowana jako niezbędna dla zapłodnienia jajeczek w celu uzyskania żywych urodzeń (u szczurów), nadano jej nazwę „tokoferol” od greckich słów oznaczających urodzenia i do niedźwiedzia lub przeniesienia . Alfa-tokoferol, naturalnie ekstrahowany z olejów roślinnych lub, najczęściej, jako syntetyczny octan tokoferylu, jest sprzedawany jako popularny suplement diety, sam lub jako dodatek do produktu multiwitaminowego oraz w olejkach lub balsamach do stosowania na skórę.

Funkcje

Witamina E może pełnić różne role jako witamina . Postulowano wiele funkcji biologicznych, w tym rolę rozpuszczalnego w tłuszczach przeciwutleniacza . W tej roli witamina E działa jak wymiatacz rodników, dostarczając wolny rodnikom atom wodoru (H). Przy 323 kJ / mol wiązanie OH w tokoferolach jest o około 10% słabsze niż w większości innych fenoli . To słabe wiązanie pozwala witaminie przekazać atom wodoru rodnikowi nadtlenowemu i innym wolnym rodnikom , minimalizując ich niszczące działanie. Tak wytworzony rodnik tokoferylowy jest zawracany do tokoferolu w reakcji redoks z donorem wodoru, takim jak witamina C . Ponieważ jest rozpuszczalna w tłuszczach, witamina E jest wbudowywana w błony komórkowe, które dzięki temu są chronione przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.

Witamina E wpływa na ekspresję genów i jest regulatorem aktywności enzymów, takich jak kinaza białkowa C (PKC) – która odgrywa rolę we wzroście mięśni gładkich – przy czym witamina E uczestniczy w dezaktywacji PKC w celu zahamowania wzrostu mięśni gładkich.

Niedobór

Niedobór witaminy E jest rzadki u ludzi i występuje w wyniku nieprawidłowości w wchłanianiu lub metabolizmie tłuszczów w diecie, a nie w wyniku diety ubogiej w witaminę E. Jednym z przykładów nieprawidłowości genetycznych w metabolizmie są mutacje genów kodujących białko przenoszące alfa-tokoferol ( α-TTP). Ludzie z tym defektem genetycznym wykazują postępujące zaburzenie neurodegeneracyjne znane jako ataksja z niedoborem witaminy E (AVED), pomimo spożywania normalnych ilości witaminy E. Potrzebne są duże ilości alfa-tokoferolu jako suplement diety, aby zrekompensować brak witaminy α-TTP Niedobór E spowodowany złym wchłanianiem lub anomalią metaboliczną może powodować problemy nerwowe z powodu słabego przewodzenia impulsów elektrycznych wzdłuż nerwów z powodu zmian w strukturze i funkcji błony nerwowej . Oprócz ataksji niedobór witaminy E może powodować neuropatię obwodową , miopatie , retinopatię i osłabienie odpowiedzi immunologicznych.

Spadek stosowania suplementów

W Stanach Zjednoczonych stosowanie suplementów witaminy E przez kobiety w służbie zdrowia wynosiło 16,1% w 1986 r., 46,2% w 1998 r., 44,3% w 2002 r., ale spadło do 19,8% w 2006 r. , 52,0%, 49,4% i 24,5%. Autorzy wysunęli teorię, że spadek stosowania w tych populacjach mógł być spowodowany publikacjami badań, które wykazały brak korzyści lub negatywnych konsekwencji suplementów witaminy E. W ramach amerykańskich służb wojskowych w latach 2007–2011 śledzono recepty na witaminy wypisywane dla aktywnych, rezerwowych i emerytowanych wojskowych oraz osób pozostających na ich utrzymaniu. Recepty na witaminę E spadły o 53%, podczas gdy witamina C pozostała na stałym poziomie, a witamina D wzrosła o 454%. Raport na temat wielkości sprzedaży witaminy E w USA udokumentował 50% spadek między 2000 a 2006 rokiem, z potencjalnym powodem tego, że metaanaliza wykazała, że ​​wysokie dawki (≥400 IU/d przez co najmniej 1 rok) były związane z witaminą E ze wzrostem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny.

Skutki uboczne

Amerykańska Rada ds. Żywności i Żywienia ustaliła tolerowany górny poziom spożycia (UL) na 1000 mg (1500 j.m.) dziennie na podstawie modeli zwierzęcych, które wykazały krwawienie przy wysokich dawkach. Europejski Urząd Bezpieczeństwa Żywności przeglądowi samo pytanie bezpieczeństwa i ustawić UL przy 300 mg / dzień. Metaanaliza długoterminowych badań klinicznych wykazała nieistotny 2% wzrost śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny, gdy alfa-tokoferol był jedynym stosowanym suplementem. Ta sama metaanaliza wykazała statystycznie istotny 3% wzrost wyników, gdy alfa-tokoferol był stosowany samodzielnie lub w połączeniu z innymi składnikami odżywczymi (witamina A, witamina C, beta-karoten, selen). Inna metaanaliza wykazała nieistotny, 1% wzrost śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny, gdy jedynym suplementem był alfa-tokoferol. Analiza podzbiorów wykazała brak różnic między alfa-tokoferolem naturalnym (wyekstrahowanym z roślin) a syntetycznym, lub czy stosowana ilość była mniejsza lub większa niż 400 IU/dzień. Istnieją doniesienia o alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry wywołanym przez witaminę E w wyniku stosowania pochodnych witaminy E, takich jak linoleinian tokoferylu i octan tokoferolu w produktach do pielęgnacji skóry. Częstość występowania jest niska pomimo powszechnego stosowania.

Interakcje leków

Ilości alfa-tokoferolu, innych tokoferoli i tokotrienoli, które są składnikami witaminy E w pożywieniu, nie wydają się powodować interakcji z lekami. Spożywanie alfa-tokoferolu jako suplementu diety w ilościach przekraczających 300 mg/dzień może prowadzić do interakcji z aspiryną , warfaryną , tamoksyfenem i cyklosporyną A w sposób zmieniający funkcjonowanie. W przypadku aspiryny i warfaryny duże ilości witaminy E mogą nasilać działanie przeciwzakrzepowe. Jedno małe badanie wykazało, że witamina E w dawce 400 mg/dzień zmniejsza stężenie we krwi leku przeciw rakowi piersi, tamoksyfenu. W wielu badaniach klinicznych witamina E obniżyła stężenie we krwi leku immunosupresyjnego, cyklosporyny A. Amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia , Biuro Suplementów Diety, wyraża obawę, że jednoczesne podawanie witaminy E może przeciwdziałać mechanizmom radioterapii przeciwnowotworowej i niektóre rodzaje chemioterapii, dlatego odradza jej stosowanie w tych populacjach pacjentów. Cytowane przez nią referencje donosiły o przypadkach zmniejszonych działań niepożądanych leczenia, ale także o gorszym przeżyciu raka, co zwiększa prawdopodobieństwo ochrony guza przed zamierzonym uszkodzeniem oksydacyjnym przez leczenie.

Dieta

Zalecenia dietetyczne

Zalecenia dotyczące witaminy E w USA ( mg na dzień)
AI (dzieci w wieku 0–6 miesięcy)	4
AI (dzieci w wieku 7-12 miesięcy)	5
RDA (dzieci w wieku 1-3 lat)	6
RDA (dzieci w wieku 4-8 lat)	7
RDA (dzieci w wieku 9-13 lat)	11
RDA (dzieci w wieku 14-18 lat)	15
RDA (dorośli w wieku 19+)	15
RDA (ciąża)	15
RDA (laktacja)	19
UL (dorośli)	1000

Amerykańska Narodowa Akademia Medyczna zaktualizowała szacunkowe średnie wymagania (EAR) i zalecane diety (RDA) dla witaminy E w 2000 roku. RDA są wyższe niż EAR, aby określić ilości, które pokryją osoby o wyższych niż przeciętne wymaganiach. Odpowiednie spożycie (AI) jest identyfikowane, gdy nie ma wystarczających informacji do ustalenia EAR i RDA. EAR dla witaminy E dla kobiet i mężczyzn w wieku 14 lat i starszych wynosi 12 mg/dzień. RDA wynosi 15 mg/dzień. Jeśli chodzi o bezpieczeństwo, tolerowane górne poziomy spożycia („górne limity” lub UL) są ustalane dla witamin i minerałów, gdy dowody są wystarczające. Skutki krwotoczne u szczurów wybrano jako krytyczny punkt końcowy, aby obliczyć górną granicę, zaczynając od najniższego poziomu obserwowanych działań niepożądanych. Rezultatem była górna granica dla człowieka ustalona na 1000 mg/dzień. Łącznie EAR, RDA, AI i ULs są określane jako Dietary Reference Intakes .

Europejski Urząd Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) odnosi się do wspólnego zestawu informacji jako suplement wartości referencyjnych, z referencyjnych wartości spożycia ludności (PRI) zamiast RDA i średnich wymagań zamiast uszu. AI i UL są zdefiniowane tak samo jak w Stanach Zjednoczonych. Dla kobiet i mężczyzn w wieku 10 lat i starszych wartości PRI są ustalone odpowiednio na 11 i 13 mg/dzień. PRI dla ciąży wynosi 11 mg/dzień, dla laktacji 11 mg/dzień. W przypadku dzieci w wieku 1–9 lat PRI wzrastają wraz z wiekiem od 6 do 9 mg/dzień. EFSA wykorzystał wpływ na krzepnięcie krwi jako efekt krytyczny dla bezpieczeństwa. Stwierdzono, że w badaniu na ludziach nie zaobserwowano żadnych działań niepożądanych, ponieważ 540 mg/dzień, użyto współczynnika niepewności 2, aby uzyskać sugerowaną górną granicę połowy tej wartości, a następnie zaokrąglono do 300 mg/dzień.

Japoński Narodowy Instytut Zdrowia i Żywienia ustalił dla dorosłych AI na 6,5 ​​mg/dzień (kobiety) i 7,0 mg/dzień (mężczyźni) oraz 650-700 mg/dzień (kobiety) i 750-900 mg/dzień (mężczyźni) dla górne limity, kwoty zależne od wieku. Indie zalecają spożycie 8–10 mg dziennie i nie ustalają górnej granicy. Światowa Organizacja Zdrowia zaleca, aby osoby dorosłe zużywają 10 mg / dzień.

Konsumpcja jest poniżej tych zaleceń rządowych. Wyniki badań rządowych w Stanach Zjednoczonych wykazały, że średnie spożycie przez dorosłe kobiety wynosi 8,4 mg/d, a dorosłych mężczyzn 10,4 mg/d. Oba są poniżej zalecanego dziennego spożycia wynoszącego 15 mg/dzień. Ogólnoświatowe zestawienie ponad stu badań wykazało, że mediana spożycia alfa-tokoferolu w diecie wyniosła 6,2 mg/d.

Etykietowanie żywności

Dla celów etykietowania żywności i suplementów diety w USA ilość porcji jest wyrażona jako procent dziennej wartości. Dla celów znakowania witaminy E 100% dziennej wartości wynosiło 30 jednostek międzynarodowych, ale od 27 maja 2016 r. zmieniono ją na 15 mg, aby uzgodnić ją z RDA. Zgodność ze zaktualizowanymi przepisami dotyczącymi etykietowania była wymagana do 1 stycznia 2020 r. w przypadku producentów, których roczna sprzedaż żywności wynosi 10 mln USD lub więcej, a do 1 stycznia 2021 r. w przypadku producentów o mniejszej sprzedaży żywności. Tabela starych i nowych dziennych wartości dla dorosłych znajduje się w Referencyjnym Dziennym Spożyciu .

Przepisy Unii Europejskiej wymagają, aby na etykietach widniała energia, białko, tłuszcz, tłuszcze nasycone, węglowodany, cukry i sól. Można wykazać dobrowolne składniki odżywcze, jeśli są obecne w znacznych ilościach. Zamiast wartości dziennych, kwoty są pokazane jako procent referencyjnych wartości spożycia (RI). W przypadku witaminy E 100% RI ustalono na 12 mg w 2011 roku.

Międzynarodowa jednostka pomiarowa została wykorzystana przez Stany Zjednoczone w 1968-2016. 1 jm jest biologicznym odpowiednikiem około 0,667 mg d (RRR)-alfa-tokoferolu (dokładnie 2/3 mg) lub 0,90 mg dl-alfa-tokoferolu, co odpowiada zmierzonej wówczas względnej sile działania stereoizomerów. W maju 2016 zrewidowano pomiary tak, że 1 mg „witaminy E” to 1 mg d-alfa-tokoferolu lub 2 mg dl-alfa-tokoferolu. Zmiana została zapoczątkowana w 2000 roku, kiedy formy witaminy E inne niż alfa-tokoferol zostały usunięte z obliczeń dietetycznych przez IOM. Kwota UL pomija jakąkolwiek konwersję. EFSA nigdy nie używał jednostki IU, a ich pomiar uwzględnia tylko RRR-alfa-tokoferol.

Źródła

Departament Rolnictwa Stanów Zjednoczonych (USDA), Dział Badań Rolniczych, prowadzi bazę danych o składzie żywności. Ostatnia poważna rewizja miała miejsce 28 września 2015 r. Oprócz naturalnie występujących źródeł przedstawionych w tabeli, niektóre gotowe do spożycia płatki zbożowe, preparaty dla niemowląt, płynne produkty odżywcze i inne produkty spożywcze są wzbogacone alfa-tokoferolem.

Suplementy

Witamina E jest rozpuszczalna w tłuszczach, więc suplementy diety są zwykle w postaci witaminy, estryfikowanej kwasem octowym w celu wytworzenia octanu tokoferylu i rozpuszczonej w oleju roślinnym w kapsułce typu softgel. W przypadku alfa-tokoferolu ilości wahają się od 100 do 1000 IU na porcję. Mniejsze ilości są włączane do tabletek multiwitaminowych/mineralnych. Suplementy gamma-tokoferolu i tokotrienolu są również dostępne w firmach zajmujących się suplementami diety. Te ostatnie to ekstrakty z olejków palmowych lub annato.

Fortyfikacja

Światowa Organizacja Zdrowia nie ma żadnych zaleceń dotyczących wzbogacania żywności witaminą E. Inicjatywa fortyfikacji żywności nie wymienia żadnych krajów, w których obowiązują obowiązkowe lub dobrowolne programy dotyczące witaminy E. Preparaty dla niemowląt zawierają alfa-tokoferol jako składnik. W niektórych krajach niektóre marki gotowych do spożycia płatków zbożowych, płynnych produktów odżywczych i innych produktów spożywczych zawierają alfa-tokoferol jako składnik dodany.

Dodatki do żywności

Różne formy witaminy E są powszechnym dodatkiem do żywności w tłustej żywności, stosowanym do zapobiegania jełczeniu spowodowanemu peroksydacją. Osoby z numerem E to:

1. E306 Ekstrakt bogaty w tokoferol (mieszany, naturalny, może zawierać tokotrienol)
2. E307 Alfa-tokoferol (syntetyczny)
3. E308 Gamma-tokoferol (syntetyczny)
4. E309 Delta-tokoferol (syntetyczny)

Te liczby E obejmują wszystkie formy racemiczne i ich estry octanowe. Powszechnie spotykane na etykietach żywności w Europie i niektórych innych krajach, za ich ocenę bezpieczeństwa i zatwierdzenie odpowiada Europejski Urząd ds . Bezpieczeństwa Żywności .

Chemia

Zawartość odżywcza witaminy E jest określona jako równoważność aktywności α-tokoferolu w konfiguracji 100% RRR. Cząsteczki, które przyczyniają się do aktywności α-tokoferolu to cztery tokoferole i cztery tokotrienole, w każdej grupie czterech identyfikowanych przedrostkami alfa- (α-), beta- (β-), gamma- (γ-) i delta- (δ -). Dla alfa tokoferol (a) każdego z miejsc „R” trzy ma grupę metylową (CH ₃ ) przymocowane. Dla beta(β)-tokoferolu: R1 = grupa metylowa, R2 = H, R3 = grupa metylowa. Dla gamma(y)-tokoferolu: R1 = H, R2 = grupa metylowa, R3 = grupa metylowa. Dla delta(δ)-tokoferolu: R1 = H, R2 = H, R3 = grupa metylowa. Te same konfiguracje istnieją dla tokotrienoli, z tym wyjątkiem, że hydrofobowy łańcuch boczny ma trzy podwójne wiązania węgiel-węgiel, podczas gdy tokoferole mają nasycony łańcuch boczny.

Stereoizomery

Oprócz rozróżniania tokoferoli i tokotrienoli przez położenie grup metylowych, tokoferole mają ogon fitylowy z trzema chiralnymi punktami lub centrami, które mogą mieć orientację prawą lub lewą. Naturalnie występującą roślinną formą alfa-tokoferolu jest RRR-α-tokoferol, zwany również d-tokoferolem, natomiast forma syntetyczna (all-racemiczna lub all-rac witamina E, także dl-tokoferol) to równe części ośmiu stereoizomerów RRR, RRS, RSS, SSS, RSR, SRS, SRR i SSR ze stopniowo malejącą równoważnością biologiczną, tak że 1,36 mg dl-tokoferolu jest uważane za równoważne 1,0 mg d-tokoferolu, postaci naturalnej. Mówiąc inaczej, syntetyczny ma 73,5% siły działania naturalnego.

Formularz	Struktura
alfa- tokoferol
beta- tokoferol
gamma- tokoferol
delta- tokoferol
Octan tokoferylu

Tokoferole

Alfa-tokoferol jest rozpuszczalnym w tłuszczach przeciwutleniaczem, działającym w obrębie szlaku peroksydazy glutationowej i chroniącym błony komórkowe przed utlenianiem poprzez reakcję z rodnikami lipidowymi wytwarzanymi w łańcuchowej reakcji peroksydacji lipidów . Usuwa to wolne rodniki pośrednie i zapobiega kontynuacji reakcji utleniania . Utlenione rodniki α-tokoferoksylowe wytworzone w tym procesie mogą być zawracane z powrotem do aktywnej formy zredukowanej poprzez redukcję innymi przeciwutleniaczami, takimi jak askorbinian , retinol lub ubichinol . Inne formy witaminy E mają swoje unikalne właściwości; na przykład γ-tokoferol jest nukleofilem, który może reagować z mutagenami elektrofilowymi .

Tokotrienole

Cztery tokotrienole (alfa, beta, gamma, delta) mają podobną strukturę do czterech tokoferoli, przy czym główną różnicą jest to, że te pierwsze mają hydrofobowe łańcuchy boczne z trzema podwójnymi wiązaniami węgiel-węgiel, podczas gdy tokoferole mają nasycone łańcuchy boczne. Dla alfa (a) -tocotrienol każdym z miejsc „R” trzy ma grupę metylową (CH ₃ ) przymocowane. Dla beta(β) -tokotrienolu: R1 = grupa metylowa, R2 = H, R3 = grupa metylowa. Dla gamma(y) -tokotrienolu: R1 = H, R2 = grupa metylowa, R3 = grupa metylowa. Dla delta(δ) -tokotrienolu: R1 = H, R2 = H, R3 = grupa metylowa. Olej palmowy jest dobrym źródłem alfa i gamma tokotrienoli.

Tokotrienole mają tylko jedno centrum chiralne , które istnieje na węglu 2' pierścienia chromanolu, w miejscu, gdzie ogon izoprenoidu łączy się z pierścieniem. Pozostałe dwa odpowiadające centra w ogonie fitylowym odpowiednich tokoferoli nie istnieją jako centra chiralne dla tokotrienoli z powodu nienasycenia (wiązania podwójne CC) w tych miejscach. Tokotrienole wyekstrahowane z roślin są zawsze prawoskrętnymi stereoizomerami, oznaczanymi jako d-tokotrienole. Teoretycznie mogłyby również istnieć lewoskrętne formy tokotrienoli (l-tokotrienole), które miałyby konfigurację 2S, a nie 2R w pojedynczym centrum chiralnym cząsteczki, ale w przeciwieństwie do syntetycznego dl-alfa-tokoferolu, wszystkie sprzedawane suplementy diety tokotrienolowe są Ekstrakty d-tokotrienolu z olejków palmowych lub annato. Wstępne badania kliniczne nad tokotrienolami będącymi suplementami diety wskazują na potencjał działania przeciw chorobom.

Metabolizm

Tokotrienole i tokoferole, w tym stereoizomery syntetycznego alfa-tokoferolu, są wchłaniane ze światła jelita, włączane do chylomikronów i wydzielane do żyły wrotnej , prowadząc do wątroby. Skuteczność wchłaniania szacowana jest na 51% do 86% i dotyczy to całej rodziny witaminy E – nie ma rozróżnienia pomiędzy witamerami witaminy E podczas wchłaniania. Niewchłonięta witamina E jest wydalana z kałem. Dodatkowo witamina E jest wydalana przez wątrobę przez żółć do światła jelita, gdzie jest albo ponownie wchłaniana, albo wydalana z kałem, a wszystkie witamery witaminy E są metabolizowane, a następnie wydalane z moczem.

Po dotarciu do wątroby, RRR-alfa-tokoferol jest preferencyjnie wychwytywany przez białko przenoszące alfa-tokoferol (α-TTP). Wszystkie inne formy są degradowane do 2'-karboksyetylo-6-hydroksychromanu (CEHC), w procesie, który obejmuje skrócenie fitycznego ogona cząsteczki, a następnie siarczanowanie lub glikuronidowanie. To sprawia, że ​​cząsteczki są rozpuszczalne w wodzie i są wydalane z moczem. Alfa-tokoferol jest również rozkładany w tym samym procesie do 2,5,7,8-tetrametylo-2-(2'-karboksyetylo)-6-hydroksychromanu (α-CEHC), ale wolniej, ponieważ jest częściowo chroniony przez α -TTP. Duże spożycie α-tokoferolu powoduje wzrost α-CEHC w moczu, więc wydaje się, że jest to sposób na pozbycie się nadmiaru witaminy E.

Białko przenoszące alfa-tokoferol jest kodowane przez gen TTPA na chromosomie 8. Miejscem wiązania RRR-α-tokoferolu jest hydrofobowa kieszeń o mniejszym powinowactwie do beta-, gamma- lub delta-tokoferoli lub do stereoizomerów z Konfiguracja S w miejscu chiralnym 2. Tokotrienole są również słabo dopasowane, ponieważ podwójne wiązania w fitycznym ogonie tworzą sztywną konfigurację, która jest niedopasowana do kieszeni α-TTP. Rzadki defekt genetyczny genu TTPA powoduje, że ludzie wykazują postępujące zaburzenie neurodegeneracyjne znane jako ataksja z niedoborem witaminy E (AVED), pomimo spożywania normalnych ilości witaminy E. Potrzebne są duże ilości alfa-tokoferolu jako suplement diety, aby zrekompensować brak α-TTP Rola α-TTP polega na przemieszczeniu α-tokoferolu do błony komórkowej hepatocytów (komórek wątroby), gdzie może zostać włączony do nowo powstałych cząsteczek lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Przenoszą one α-tokoferol do komórek w pozostałej części ciała. Jako przykład wyniku preferencyjnego leczenia, dieta amerykańska dostarcza około 70 mg/d γ-tokoferolu, a stężenia w osoczu są rzędu 2–5 µmol/l; tymczasem α-tokoferol w diecie wynosi około 7 mg/d, ale stężenia w osoczu mieszczą się w zakresie 11–37 µmol/L.

Powinowactwo α-TTP do witamerów witaminy E

Związek witaminy E	Podobieństwo
RRR-alfa-tokoferol	100%
beta-tokoferol	38%
gamma-tokoferol	9%
delta-tokoferol	2%
SSR-alfa-tokoferol	11%
alfa-tokotrienol	12%

Testowanie poziomów

Ogólnoświatowe zestawienie ponad stu badań na ludziach wykazało medianę α-tokoferolu w surowicy wynoszącą 22,1 µmol/L, a niedobór α-tokoferolu zdefiniowano jako mniejszy niż 12 µmol/L. Przytoczył zalecenie, aby stężenie α-tokoferolu w surowicy było ≥30 µmol/L, aby zoptymalizować korzyści zdrowotne. W przeciwieństwie do tego, w amerykańskim tekście referencyjnym dotyczącym spożycia witaminy E stwierdzono, że stężenie w osoczu wynoszące 12 µmol/l było wystarczające do osiągnięcia prawidłowej hemolizy wywołanej nadtlenkiem wodoru ex vivo. Przegląd z 2014 r. określił mniej niż 9 µmol/L jako niedobór, 9-12 µmol/L jako marginalny, a ponad 12 µmol/L jako adekwatny.

Stężenie w surowicy wzrasta wraz z wiekiem. Wynika to z faktu, że witamina E krąży we krwi wkomponowanej w lipoproteiny, a stężenie lipoprotein w surowicy wzrasta wraz z wiekiem. Niemowlęta i małe dzieci mają większe ryzyko bycia poniżej progu niedoboru. Mukowiscydoza i inne stany złego wchłaniania tłuszczu mogą powodować niski poziom witaminy E w surowicy. Suplementy diety podnoszą poziom witaminy E w surowicy.

Synteza

Biosynteza

Rośliny fotosyntetyzujące, algi i cyjanobakterie syntetyzują tokochromanole, chemiczną rodzinę związków składającą się z czterech tokoferoli i czterech tokotrienoli; W kontekście żywieniowym ta rodzina jest określana jako witamina E. Biosynteza zaczyna się od utworzenia zamkniętej części cząsteczki w postaci kwasu homogentyzynowego (HGA). Łańcuch boczny jest przyłączony (nasycony dla tokoferoli , wielonienasycony dla tokotrienoli ). Ścieżka dla obu jest taka sama, więc powstaje gamma-, a z tego alfa- lub delta-, az tego beta- związki. Biosynteza zachodzi w plastydach .

Jeśli chodzi o to, dlaczego rośliny syntetyzują tokochromanole, głównym powodem wydaje się być aktywność przeciwutleniająca. Różne części roślin i różne gatunki są zdominowane przez różne tokochromanole. Dominującą postacią w liściach, a co za tym idzie zielonych warzywach liściastych, jest α-tokoferol. Lokalizacja znajduje się w błonach chloroplastowych, w bliskim sąsiedztwie procesu fotosyntezy. Funkcją jest ochrona przed uszkodzeniem przez promieniowanie ultrafioletowe światła słonecznego. W normalnych warunkach wzrostu obecność α-tokoferolu nie wydaje się być niezbędna, ponieważ istnieją inne związki fotoochronne, a rośliny, które poprzez mutacje utraciły zdolność do syntezy α-tokoferolu, wykazują prawidłowy wzrost. Jednak w stresujących warunkach wzrostu, takich jak susza, podwyższona temperatura lub stres oksydacyjny wywołany solą, stan fizjologiczny rośliny jest lepszy, jeśli roślina ma normalną zdolność syntezy.

Nasiona są bogate w lipidy, aby zapewnić energię do kiełkowania i wczesnego wzrostu. Tokochromanole chronią lipidy nasion przed utlenianiem i zjełczeniem. Obecność tokochromanoli przedłuża żywotność nasion i sprzyja pomyślnemu kiełkowaniu i wzrostowi siewek. Gamma-tokoferol dominuje w nasionach większości gatunków roślin, ale są wyjątki. W olejach rzepakowym, kukurydzianym i sojowym jest więcej γ-tokoferolu niż α-tokoferolu, ale w przypadku olejów z krokosza barwierskiego, słonecznikowego i oliwy jest odwrotnie. Spośród powszechnie stosowanych olejów spożywczych olej palmowy wyróżnia się tym, że zawartość tokotrienolu jest wyższa niż zawartość tokoferolu. Zawartość tokochromanoli w nasionach zależy również od stresorów środowiskowych. Na przykład w migdałach susza lub podwyższona temperatura zwiększają zawartość α-tokoferolu i γ-tokoferolu w orzechach. W tym samym artykule wspomniano, że susza zwiększa zawartość tokoferolu w oliwkach, podobnie jak w przypadku soi.

Synteza przemysłowa

Naturalnie pozyskiwany d-alfa-tokoferol można wyekstrahować i oczyścić z olejów z nasion lub gamma-tokoferol można wyekstrahować, oczyścić i metylować w celu wytworzenia d-alfa-tokoferolu. W przeciwieństwie do alfa-tokoferolu ekstrahowanego z roślin, który jest również nazywany d-alfa-tokoferolem, przemysłowa synteza tworzy dl-alfa-tokoferol. „Jest syntetyzowany z mieszaniny toluenu i 2,3,5-trimetylohydrochinonu, który reaguje z izofitolem do all-rac-alfa-tokoferolu, przy użyciu żelaza w obecności gazowego chlorowodoru jako katalizatora. Otrzymana mieszanina reakcyjna jest filtrowana i ekstrahuje się wodną sodą kaustyczną. Toluen usuwa się przez odparowanie, a pozostałość (cały rac-alfa-tokoferol) oczyszcza się przez destylację próżniową." Specyfikacja składnika to >97% czystości. Ten syntetyczny dl-alfa-tokoferol ma około 50% siły działania d-alfa-tokoferolu. Producenci suplementów diety i żywności wzbogacanej dla ludzi lub zwierząt domowych przekształcają formę fenolową witaminy w ester przy użyciu kwasu octowego lub bursztynowego, ponieważ estry są bardziej stabilne chemicznie, co zapewnia dłuższy okres przydatności do spożycia. Formy estrowe są deestryfikowane w jelitach i wchłaniane jako wolny alfa-tokoferol.

Historia

Witamina E została odkryta w 1922 roku przez Herberta McLeana Evansa i Katharine Scott Bishop, a po raz pierwszy wyizolowana w czystej postaci przez Evansa i Gladys Anderson Emersonów w 1935 roku na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley . Ponieważ aktywność witamin została po raz pierwszy zidentyfikowana jako czynnik płodności w diecie (u szczurów), nadano jej nazwę „tokoferol” od greckich słów „τόκος” [tókos, narodziny] i „φέρειν”, [phérein, nosić lub nosić] oznacza w sumie „nosić ciążę”, z końcówką „-ol” oznaczającą jego status jako alkoholu chemicznego. George M. Calhoun, profesor greki na Uniwersytecie Kalifornijskim, został uznany za pomoc w procesie nazewnictwa. Erhard Fernholz wyjaśnił jej strukturę w 1938 roku, a wkrótce potem w tym samym roku Paul Karrer i jego zespół po raz pierwszy ją zsyntetyzowali.

Prawie 50 lat po odkryciu witaminy E w artykule wstępnym Journal of the American Medical Association zatytułowanym „Witamina w poszukiwaniu choroby” czytano w części „… badania ujawniły wiele tajemnic witaminy, ale nie wyraźna choroba niedoboru u człowieka." Eksperymenty na zwierzętach były warunkiem udanej ciąży, ale nie zaobserwowano żadnych korzyści dla kobiet podatnych na poronienia. Dowody na zdrowie naczyń zostały scharakteryzowane jako nieprzekonujące. Artykuł zakończył się wzmianką o pewnych wstępnych ludzkich dowodach na ochronę przed anemią hemolityczną u małych dzieci.

Rola witaminy E w chorobie wieńcowej serca została po raz pierwszy zaproponowana w 1946 roku. Następnie ta sama grupa badawcza przeprowadziła dalsze badania dotyczące układu krążenia, w tym propozycję, aby megadawki witaminy E mogły spowolnić, a nawet odwrócić rozwój miażdżycy . Jednak metaanaliza z 2004 r. nie wykazała związku między suplementacją witaminy E a zdarzeniami sercowo-naczyniowymi (udar mózgu niezakończony zgonem lub zawał mięśnia sercowego) lub śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych. Istnieje długa historia przekonania, że ​​miejscowe stosowanie witaminy E zawierającej olej działa korzystnie na oparzenia i gojenie się ran. Przekonanie to utrzymuje się, mimo że recenzje naukowe wielokrotnie odrzucały to twierdzenie.

Rola witaminy E w żywieniu niemowląt ma długą historię badań. Od 1949 roku przeprowadzono badania z udziałem wcześniaków sugerujące, że doustny alfa-tokoferol chroni przed obrzękiem , krwotokiem śródczaszkowym , niedokrwistością hemolityczną i włóknieniem pozasoczewkowym . W przeglądzie Cochrane z 2003 r. stwierdzono, że suplementacja witaminą E u wcześniaków zmniejsza ryzyko krwotoku międzyczaszkowego i retinopatii, ale zauważa zwiększone ryzyko sepsy.

Badania

Badania obserwacyjne, które mierzą spożycie w diecie i/lub stężenie w surowicy, oraz badania eksperymentalne, które idealnie są randomizowanymi badaniami klinicznymi (RCT), są dwoma sposobami badania wpływu lub jego braku proponowanej interwencji na zdrowie człowieka. Oczekuje się, że wyniki opieki zdrowotnej będą zgodne między przeglądami badań obserwacyjnych i eksperymentalnych. Jeżeli jednak brakuje porozumienia, należy wziąć pod uwagę czynniki inne niż projekt badania.

W przypadku schorzeń opisanych poniżej wyniki RCT nie zawsze są zgodne z dowodami obserwacyjnymi. To może być kwestia kwoty. Badania obserwacyjne porównują konsumentów o niskich do wysokich na podstawie spożycia z pożywieniem, podczas gdy w RCT często stosowano ilości alfa-tokoferolu od 20 do 30 razy wyższe niż te, które można uzyskać z pożywienia. Diety o wysokiej zawartości witaminy E mogą zawierać inne związki, które przynoszą korzyści zdrowotne, więc obserwowany efekt może nie wynikać z zawartości witaminy E. Istnieje również obawa, że ​​suplementacja alfa-tokoferolem w wielokrotnościach znacznie wyższych niż jest to możliwe w diecie, będzie hamować wchłanianie i zatrzymywanie innych tokoferoli, co ma nieznany wpływ na zdrowie. Wiadomo, że suplementacja alfa-tokoferolu zmniejsza stężenie gamma- i delta-tokoferolu w surowicy. Z jednego dużego badania wynika, że ​​spożycie alfa-tokoferolu jako suplementu obniżyło poziom gamma-tokoferolu w surowicy z 6,0 mikromoli/L dla osób nie spożywających żadnego suplementu do 2,1 mikromola/L dla osób spożywających więcej niż lub równo 400 IU/dzień.

Śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny

Dwie metaanalizy wykazały, że witamina E jako suplement diety nie poprawiała ani nie zmniejszała śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny. W starszej metaanalizie stwierdzono, że wysokie dawki (≥400 IU/d przez co najmniej 1 rok) witaminy E były związane ze wzrostem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny. Autorzy przyznali, że cytowane badania wysokodawkowe były często małe i przeprowadzane z osobami, które już cierpiały na choroby przewlekłe.

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem

W przeglądzie Cochrane opublikowanym w 2017 r. na temat suplementów witaminowo-mineralnych przeciwutleniających spowalniających postęp zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem (AMD) zidentyfikowano tylko jedno badanie kliniczne dotyczące witaminy E. W badaniu tym porównywano 500 jm/dzień alfa-tokoferolu z placebo przez cztery lata i nie stwierdzono żadnego wpływu na progresję AMD u osób, u których zdiagnozowano już tę chorobę. W innym przeglądzie Cochrane z tego samego roku, ci sami autorzy dokonali przeglądu literatury na temat alfa-tokoferolu zapobiegającego rozwojowi AMD. W tym przeglądzie zidentyfikowano cztery badania trwające 4–10 lat i nie odnotowano zmian w ryzyku rozwoju AMD. W dużym badaniu klinicznym znanym jako AREDS porównano beta-karoten (15 mg), witaminę C (500 mg) i alfa-tokoferol (400 j.m.) z placebo przez okres do 10 lat, z wnioskiem, że połączenie przeciwutleniaczy znacznie spowolniło postęp . Jednakże, ponieważ w badaniu nie było grupy otrzymującej tylko witaminę E, nie można było wyciągnąć żadnych wniosków co do wkładu witaminy w efekt.

Choroba Alzheimera

Przegląd badań dotyczących spożycia w 2012 r. wykazał, że wyższe spożycie witaminy E z żywności obniżyło ryzyko rozwoju choroby Alzheimera (AD) o 24%. W 2017 r. Brytyjskie Stowarzyszenie Psychofarmakologii stwierdziło, że do czasu uzyskania dalszych informacji witamina E nie może być zalecana w leczeniu lub profilaktyce choroby Alzheimera. W przeglądzie Cochrane z 2017 r. opisano witaminę E jako potencjalną korzyść dietetyczną w przypadku łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych (MCI) i choroby Alzheimera. Opierając się na dowodach z jednego badania w każdej z kategorii, badanie wykazało niewystarczające dowody na suplementację witaminą E, aby zapobiec progresji od MCI do demencji, ale wskazało na spowolnienie pogorszenia funkcji u osób z AD. Biorąc pod uwagę niewielką liczbę prób i tematów, autorzy zalecili dalsze badania. Przegląd z 2018 r. wykazał niższy poziom witaminy E we krwi u osób z AD w porównaniu do zdrowych osób w tym samym wieku.

Nowotwór

Odwrotna zależność między witaminą E w diecie a rakiem nerki i rakiem pęcherza moczowego jest widoczna w badaniach obserwacyjnych. Redukcja ryzyka wyniosła 19%, gdy porównano grupy o najwyższym i najniższym spożyciu. Autorzy doszli do wniosku, że potrzebne są randomizowane badania kontrolowane (RCT). W dużym badaniu porównującym placebo ze wszystkimi grupami rac-alfa-tokoferoli spożywającymi 400 IU/dzień nie stwierdzono różnic w przypadkach raka pęcherza moczowego. W badaniach obserwacyjnych odnotowano odwrotną zależność między witaminą E w diecie a rakiem płuc . Względne zmniejszenie ryzyka wyniosło 16%, gdy porównano grupy o najwyższym i najniższym spożyciu. Korzyść była postępująca, gdy spożycie w diecie wzrosło z 2 mg/dzień do 16 mg/dzień. Autorzy zauważyli, że wyniki wymagają potwierdzenia w badaniach prospektywnych. Jedno z takich dużych badań, w którym porównywano 50 mg alfa-tokoferolu z placebo u mężczyzn palących tytoń, nie wykazało żadnego wpływu na raka płuc. Badanie, które śledziło osoby, które zdecydowały się spożywać suplement diety z witaminą E, wykazało zwiększone ryzyko raka płuc u osób spożywających ponad 215 mg dziennie.

W przypadku raka prostaty wyniki są sprzeczne. Metaanaliza oparta na zawartości alfa-tokoferolu w surowicy wykazała odwrotną korelację, z różnicą między najniższym a najwyższym wskaźnikiem 21% redukcji ryzyka względnego. Z kolei metaanaliza badań obserwacyjnych wykazała brak związku z przyjmowaniem witaminy E w diecie. Były również sprzeczne wyniki dużych RCT. W badaniu ATBC podawano placebo lub 50 mg/dobę alfa-tokoferolu mężczyznom palącym tytoń przez 5 do 8 lat i odnotowano 32% spadek częstości występowania raka prostaty. Odwrotnie, badanie SELECT selenu i witaminy E w leczeniu raka prostaty obejmowało mężczyzn w wieku 55 lat lub starszych, w większości niepalących, do przyjmowania placebo lub 400 IU dziennie suplementu diety. Odnotował względne ryzyko jako statystycznie istotne o 17% wyższe dla grupy witamin.

W przypadku raka jelita grubego w przeglądzie systematycznym zidentyfikowano RCT dotyczące witaminy E i placebo obserwowane przez 7–10 lat. Wystąpił nieistotny 11% spadek ryzyka względnego. Badanie SELECT (mężczyźni w wieku powyżej 55 lat, placebo lub 400 j.m./dobę) również donosiło o raku jelita grubego. Wystąpił nieistotny 3% wzrost częstości występowania gruczolaka w porównaniu z placebo. W badaniu Women's Health Study porównano placebo z 600 IU naturalnej witaminy E co drugi dzień przez średnio 10,1 roku. Nie było istotnych różnic w częstości występowania wszystkich rodzajów raka, zgonów z powodu raka lub raka piersi, płuc lub okrężnicy.

Potencjalnymi czynnikami zakłócającymi są forma witaminy E stosowana w badaniach prospektywnych oraz ilości. Syntetyczne, racemiczne mieszaniny izomerów witaminy E nie są biorównoważne naturalnym, nieracemicznym mieszaninom, ale są szeroko stosowane w badaniach klinicznych oraz jako składniki suplementów diety. Jeden przegląd donosił o umiarkowanym wzroście ryzyka raka przy suplementacji witaminą E, jednocześnie stwierdzając, że ponad 90% cytowanych badań klinicznych wykorzystywało syntetyczną, racemiczną formę dl-alfa-tokoferolu.

Oświadczenia zdrowotne dotyczące raka

Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków zainicjowała proces przeglądu i zatwierdzania oświadczeń zdrowotnych dotyczących żywności i suplementów diety w 1993 r. Przeglądy petycji powodują odrzucenie lub zatwierdzenie proponowanych oświadczeń. W przypadku zatwierdzenia, na etykiecie opakowania dozwolone są określone sformułowania. W 1999 roku powstał drugi proces weryfikacji roszczeń. Jeżeli nie ma naukowego konsensusu co do całości dowodów, można ustalić kwalifikowane oświadczenie zdrowotne (QHC). FDA nie „zatwierdza” kwalifikowanych petycji dotyczących oświadczeń zdrowotnych. Zamiast tego wydaje nakaz dotyczący egzekwowania prawa, który zawiera bardzo konkretny język roszczeń i ograniczenia dotyczące używania tego sformułowania. Pierwsze QHC dotyczące witaminy E zostały wydane w 2003 roku: „Niektóre dowody naukowe sugerują, że spożywanie witamin antyoksydacyjnych może zmniejszać ryzyko niektórych form raka”. W 2009 roku twierdzenia stały się bardziej szczegółowe, pozwalając, że witamina E może zmniejszyć ryzyko raka nerki, pęcherza moczowego i jelita grubego, ale z wymaganą wzmianką, że dowody uznano za słabe, a deklarowane korzyści są wysoce nieprawdopodobne. Petycja o dodanie raka mózgu, szyjki macicy, żołądka i płuc została odrzucona. Kolejna rewizja, maj 2012, pozwoliła, że ​​witamina E może zmniejszyć ryzyko raka nerki, pęcherza moczowego i jelita grubego, z dodanym bardziej zwięzłym zdaniem kwalifikacyjnym: „FDA doszła do wniosku, że istnieje bardzo mało dowodów naukowych na to twierdzenie”. Każda etykieta produktu firmy zawierająca oświadczenie dotyczące raka musi zawierać zdanie kwalifikacyjne. Że Europejski Urząd Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) opinii zaproponował zdrowotnych dla unijnych krajów. Od marca 2018 r. EFSA nie oceniła żadnych oświadczeń dotyczących witaminy E i zapobiegania rakowi.

Zaćma

Metaanaliza z 2015 r. wykazała, że ​​w badaniach, w których donoszono o tokoferolu w surowicy, wyższe stężenie w surowicy wiązało się z 23% zmniejszeniem względnego ryzyka zaćmy związanej z wiekiem (ARC), przy czym efekt wynikał z różnic w zaćmie jądrowej, a nie korowej lub korowej. zaćma podtorebkowa tylna – trzy główne klasyfikacje zaćmy związanej z wiekiem. Jednak ten artykuł i druga metaanaliza donosząca o badaniach klinicznych dotyczących suplementacji alfa-tokoferolem nie wykazała statystycznie istotnej zmiany ryzyka ARC w porównaniu z placebo.

Choroby sercowo-naczyniowe

Badania nad wpływem witaminy E na choroby układu krążenia przyniosły sprzeczne wyniki. Teoretycznie modyfikacja oksydacyjna cholesterolu LDL sprzyja blokadom w tętnicach wieńcowych, co prowadzi do miażdżycy i zawałów serca , więc witamina E działająca jako przeciwutleniacz zmniejszałaby utleniony cholesterol i obniżała ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Status witaminy E powiązano również z utrzymaniem prawidłowej funkcji komórek śródbłonka komórek wyścielających wewnętrzną powierzchnię tętnic, działaniem przeciwzapalnym oraz hamowaniem adhezji i agregacji płytek krwi. Zaobserwowano odwrotną zależność między chorobą niedokrwienną serca a spożywaniem pokarmów bogatych w witaminę E, a także wyższym stężeniem alfa-tokoferolu w surowicy. W jednym z największych badań obserwacyjnych przez osiem lat śledzono prawie 90 000 zdrowych pielęgniarek. W porównaniu z osobami znajdującymi się na najniższym piątym miejscu pod względem zgłoszonego spożycia witaminy E (z żywności i suplementów diety), osoby znajdujące się na najwyższym piątym miejscu miały o 34% niższe ryzyko poważnej choroby wieńcowej. Problem z badaniami obserwacyjnymi polega na tym, że nie mogą one potwierdzić związku między niższym ryzykiem choroby wieńcowej a spożyciem witaminy E z powodu czynników zakłócających. Dieta bogata w witaminę E może być również bogatsza w inne, niezidentyfikowane składniki, które promują zdrowie serca, lub osoby wybierające taką dietę mogą dokonywać innych wyborów dotyczących zdrowego stylu życia.

Istnieją pewne dowody potwierdzające z randomizowanych badań klinicznych (RCT). Metaanaliza wpływu suplementacji alfa-tokoferolu w RCT na aspekty zdrowia układu sercowo-naczyniowego wykazała, że ​​w przypadku spożycia bez żadnego innego przeciwutleniającego składnika odżywczego, względne ryzyko zawału serca zmniejszyło się o 18%. Wyniki nie były spójne we wszystkich indywidualnych badaniach włączonych do metaanalizy. Na przykład, Badanie Zdrowia Lekarzy II nie wykazało żadnych korzyści po podaniu 400 j.m. co drugi dzień przez osiem lat w przypadku zawału serca, udaru mózgu, śmiertelności wieńcowej lub śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny. Badanie HOPE/HOPE-TOO, w którym włączono osoby z wcześniej istniejącą chorobą naczyniową lub cukrzycą do wieloletniego badania 400 IU/dobę, wykazało wyższe ryzyko niewydolności serca w grupie alfa-tokoferolu.

W 2011 roku podsumowano wpływ suplementacji witaminą E na występowanie udarów . Nie było znaczących korzyści dla witaminy E w porównaniu z placebo. Analiza podzbiór za udar niedokrwienny , udar krwotoczny , śmiertelnego udaru mózgu, udar mózgu niezakończony zgonem - wszystko ma istotnej różnicy w ryzyku. Podobnie w przypadku analizy podzbiorów naturalnej lub syntetycznej witaminy E, lub tylko powyżej lub poniżej 300 IU/dzień, lub czy osoby włączone do badania były zdrowe lub uważane za narażone na wyższe niż normalne ryzyko. Autorzy doszli do wniosku, że brak jest klinicznie istotnych korzyści z suplementacji witaminy E w zapobieganiu udarowi. Jedno duże, wieloletnie badanie, w którym kobiety po menopauzie przyjmowały placebo lub 600 j.m. naturalnej witaminy E co drugi dzień, nie wykazało wpływu na udar, ale wykazało 21% redukcję względnego ryzyka wystąpienia zakrzepu żył głębokich lub zator płucny . Korzystny efekt był najsilniejszy w podgrupie kobiet, u których w wywiadzie wystąpił incydent zakrzepowy lub u których genetycznie zakodowano ryzyko powstania zakrzepów ( czynnik V Leiden lub mutacja protrombiny).

Oświadczenia zdrowotne dotyczące układu sercowo-naczyniowego

W 2001 roku amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków odrzuciła proponowane oświadczenia zdrowotne dotyczące witaminy E i zdrowia układu krążenia. Amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia dokonały przeglądu literatury opublikowanej do 2008 r. i stwierdziły: „Ogólnie rzecz biorąc, badania kliniczne nie dostarczyły dowodów na to, że rutynowe stosowanie suplementów witaminy E zapobiega chorobom sercowo-naczyniowym lub zmniejsza ich zachorowalność i śmiertelność”. Że Europejski Urząd Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) opinii zaproponował zdrowotnych dla unijnych krajów. W 2010 roku EFSA dokonała przeglądu i odrzuciła twierdzenia, że ​​ustalono związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy przyjmowaniem witaminy E w diecie a utrzymaniem prawidłowej czynności serca lub prawidłowego krążenia krwi.

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby

Alfa-tokoferol może być stosowany w leczeniu niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD) i bardziej skrajnej podgrupy znanej jako niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH). Metaanaliza wykazała, że ​​w kontrolowanych badaniach witamina E znacznie zmniejszała podwyższony poziom enzymów wątrobowych, stłuszczenie, stany zapalne i zwłóknienie.

Choroba Parkinsona

Zaobserwowano odwrotną korelację obserwowaną w przypadku witaminy E w diecie, ale nie ma potwierdzających dowodów z badań klinicznych kontrolowanych placebo. Metaanaliza opublikowana w 2005 roku wykazała, że ​​diety o wyższej zawartości witaminy E obniżają ryzyko rozwoju choroby Parkinsona . Z tego, co wydaje się być jedynym badaniem klinicznym suplementacji tokoferolem u osób z wczesną chorobą Parkinsona, 2000 jm/dzień przez 14 miesięcy nie miało wpływu na tempo progresji choroby.

Ciąża

Zaproponowano, że witaminy przeciwutleniające jako suplementy diety przynoszą korzyści, jeśli są spożywane w czasie ciąży. W przypadku połączenia witaminy E z witaminą C kobietom w ciąży, przegląd Cochrane wykazał, że dane nie wspierają suplementacji witaminy E – większość badań alfa-tokoferolu w dawce 400 j.m./dobę plus witaminy C w dawce 1000 mg/dobę – jako skuteczny w zmniejszaniu ryzyka martwych urodzeń , zgonu noworodka , przedwczesnego porodu , stanu przedrzucawkowego lub innych skutków dla matki lub niemowlęcia, zarówno u zdrowych kobiet, jak i tych, u których występuje ryzyko powikłań ciąży. W przeglądzie zidentyfikowano tylko trzy małe badania, w których witamina E była uzupełniana bez jednoczesnej suplementacji witaminą C. Żadne z tych badań nie dostarczyło żadnych istotnych klinicznie informacji.

Aktualny

Chociaż octan tokoferylu jest szeroko stosowany jako lek miejscowy , z twierdzeniami o lepszym gojeniu ran i zmniejszeniu tkanki bliznowatej , w przeglądach wielokrotnie stwierdzano, że nie ma wystarczających dowodów na poparcie tych twierdzeń. Istnieją doniesienia o alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry wywołanym przez witaminę E w wyniku stosowania pochodnych witaminy E, takich jak linoleinian tokoferylu i octan tokoferolu w produktach do pielęgnacji skóry. Częstość występowania jest niska pomimo powszechnego stosowania.

Uszkodzenie płuc związane z wapowaniem

W dniu 5 września 2019 roku, w Stanach Zjednoczonych Food and Drug Administration (FDA) ogłosiła, że 10 z 18 lub 56% próbek płynów Vape przesłanych przez państwa, związanych z niedawnym vaping związanych z chorobą płuc epidemii w Stanach Zjednoczonych , pozytywny wynik testu na obecność octanu witaminy E, który był używany jako środek zagęszczający przez nielegalnych producentów wkładów do vape THC. W dniu 8 listopada 2019 r. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) zidentyfikowały octan witaminy E jako bardzo poważnego winowajcę chorób związanych z wapowaniem, ale nie wykluczyły innych chemikaliów lub substancji toksycznych jako możliwych przyczyn. Odkrycia CDC oparto na próbkach płynu z płuc 29 pacjentów z uszkodzeniem płuc związanym z wapniem , które dostarczyły bezpośrednich dowodów na obecność octanu witaminy E w pierwotnym miejscu uszkodzenia we wszystkich 29 badanych próbkach płynu z płuc.

Zobacz też

• Tokoferol
• Tokotrienol

Bibliografia

Zewnętrzne linki

• „Witamina E” . Portal informacyjny o narkotykach . Narodowa Biblioteka Medyczna Stanów Zjednoczonych.
• „alfa-tokoferol” . Portal informacyjny o narkotykach . Narodowa Biblioteka Medyczna Stanów Zjednoczonych.