Difenakum - Difenacoum
|
|
| Nazwy | |
|---|---|
|
Preferowana nazwa IUPAC
3-[3-([1,1′-Bifenyl]-4-ylo)-1,2,3,4-tetrahydronaftalen-1-ylo]-4-hydroksy- 2H -1-benzopiran-2-on |
|
| Inne nazwy
Difenakum
|
|
| Identyfikatory | |
|
Model 3D ( JSmol )
|
|
| ChemSpider | |
| Karta informacyjna ECHA |
100.054.508 
|
| KEGG | |
|
Identyfikator klienta PubChem
|
|
| UNII | |
|
Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Nieruchomości | |
| C 31 H 24 O 3 | |
| Masa cząsteczkowa | 444,52 g/mol |
| Gęstość | 1,27 (98,7% w/w) |
| Temperatura topnienia | 211,0 do 215,0 °C (411,8 do 419,0 °F; 484,1 do 488,1 K) (98,7% wag.) |
|
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w ich stanie standardowym (przy 25 °C [77 °F], 100 kPa). |
|
 zweryfikuj ( co to jest ?)
  |
|
| Referencje do infoboksu | |
Difenakum jest antykoagulantem z 4-hydroksykumaryny antagonistą witaminy K typu. Ma działanie przeciwzakrzepowe i jest stosowany komercyjnie jako rodentycyd . Został po raz pierwszy wprowadzony w 1976 roku i po raz pierwszy zarejestrowany w USA w 2007 roku.
Sformułowanie
Difenakum sprzedawane jest w postaci niebiesko-zielonego i czerwonego granulatu.
Zastosowania
Difenacoum został wprowadzony po raz pierwszy w 1976 roku jako rodentycyd skuteczny przeciwko szczurom i myszom, które były odporne na inne antykoagulanty.
Leczenie bezpieczeństwa i toksyczność
Ponieważ inne gatunki ssaków i ptaków mogą żerować na zaatakowanych gryzoniach lub bezpośrednio połykać przynętę gryzoniobójczą, istnieje ryzyko pierwszego, drugiego lub trzeciego stopnia narażenia; przykłady opisano w publikacji z 2012 r. na temat toksykologii weterynaryjnej. Przy użyciu izotopów znakowanych radioizotopem wykazano, że difenakum (i/lub jego metabolity) jest rozprowadzany po spożyciu doustnym w wielu tkankach narządów, przy czym najwyższe stężenia występują w wątrobie i trzustce.
Wykazano, że difenacoum jest wysoce toksyczny dla niektórych gatunków ryb słodkowodnych i zielonych alg, mimo że difenacoum jest słabo rozpuszczalny w roztworach wodnych.
Diagnoza Objawy i leczenie
Niedobór witaminy K u zwierząt jest celowo spowodowany toksycznością antykoagulacyjną rodentycydów. Niedobór witaminy K powoduje krwawienie wewnętrzne i krwotoki, co skutkuje powolną, bolesną śmiercią. Inne stany niedoboru witaminy K to: niedrożność dróg żółciowych, cholestaza wewnątrzwątrobowa, zaburzenia wchłaniania jelitowego i przewlekłe doustne podawanie antybiotyków. To są cele tych trucizn, ponieważ chore zwierzę zwykle przebywa w swoim gnieździe, eliminując potrzebę sprzątania/usuwania martwych zwierząt. Często zwierzęta docelowe pozostają wystarczająco zdrowe, aby nakarmić je kilka razy i prawdopodobnie przywieźć z powrotem zatrutą żywność, aby nakarmić swoje młode. Trucizna jest skutecznie przekazywana wraz z mlekiem matek karmiącym niemowlętom malijskim.
Leczenie: Witamina K odwraca działanie przeciwzakrzepowe rodentycydów w okresie od 24 do 48 godzin od rozpoczęcia terapii. Złapana wystarczająco wcześnie, witamina K może być szybko podawana przez wstrzyknięcie podskórne, a następnie suplementy na bazie żywności.