Ostra martwica kanalików - Acute tubular necrosis

Ostrą martwicę rurowy ( ATN ) jest chorobą, obejmujący śmierć rurowych nabłonkowych komórek , które tworzą kanaliki nerkowe rodzaje nerek . ATN objawia się ostrym uszkodzeniem nerek (AKI) i jest jedną z najczęstszych przyczyn AKI. Najczęstsze przyczyny ATN to niskie ciśnienie krwi i stosowanie leków nefrotoksycznych . Obecność „brązowych plam ” komórek nabłonkowych znalezionych w moczu podczas analizy moczu jest patognomoniczna dla ATN. Postępowanie polega na agresywnym leczeniu czynników, które wywołały ATN (np. nawodnienie i odstawienie leku). Ponieważ komórki kanalików stale się zastępują, ogólne rokowanie dla ATN jest całkiem dobre, jeśli podstawowa przyczyna zostanie skorygowana, a powrót do zdrowia jest prawdopodobny w ciągu 7 do 21 dni.

Klasyfikacja

ATN można sklasyfikować jako toksyczne lub niedokrwienne . Toksyczny ATN występuje, gdy komórki kanalików są wystawione na działanie substancji toksycznej ( nefrotoksyczne ATN). Niedokrwienna ATN występuje, gdy komórki kanalików nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu, stan, na który są bardzo wrażliwe i podatne ze względu na ich bardzo wysoki metabolizm .

Diagnoza

Ostra martwica kanalików nerkowych jest klasyfikowana jako „nerkowa” (tj. nie przednerkowa lub pozanerkowa) przyczyna ostrego uszkodzenia nerek. Rozpoznanie stawia FENa ( frakcyjne wydalanie sodu ) > 3% oraz obecność błotnistych odlewów (rodzaj odlewu ziarnistego ) w badaniu moczu. W badaniu histopatologicznym zwykle występuje tubulorrhexa , czyli zlokalizowana martwica wyściółki nabłonka w kanalikach nerkowych z ogniskowym pęknięciem lub utratą błony podstawnej. Komórki kanalika proksymalnego mogą zrzucać ze zmienną żywotnością i nie mogą być czysto „martwicze”.

Toksyczny ATN

Toksyczna ATN może być spowodowana przez wolną hemoglobinę lub mioglobinę , leki zawierające antybiotyki, takie jak aminoglikozydy , statyny, takie jak atorwastatyna , bisfosfoniany, takie jak pamidronian i leki cytotoksyczne , takie jak cisplatyna , lub przez zatrucie ( glikol etylenowy , „przeciw zamarzaniu”).

Histopatologia : Toksyczna ATN charakteryzuje się martwicą nabłonka proksymalnych kanalików (brak jąder komórkowych, intensywna eozynofilowa jednorodna cytoplazma, ale zachowany kształt) z powodu substancji toksycznej (trucizny, rozpuszczalniki organiczne, leki, metale ciężkie ). Komórki nekrotyczne wpadają do światła kanalika , zatykając go i powodując ostrą niewydolność nerek. Błona podstawna jest nienaruszona, dzięki czemu możliwa jest regeneracja nabłonka kanalików. Nie dotyczy to kłębuszków nerkowych .

Niedokrwienny ATN

Niedokrwienna ATN może być spowodowana niedostateczną perfuzją nerek przez długi czas (np. zwężenie tętnicy nerkowej ) lub podczas wstrząsu . Hipperfuzja może być również spowodowana zatorem tętnic nerkowych. Biorąc pod uwagę ich znaczenie w ogromnym wchłanianiu zwrotnym składników odżywczych i elektrolitów, kanalik proksymalny i gruba kończyna wstępująca rdzenia kręgowego wymagają znacznego ATP i są najbardziej podatne na uszkodzenia niedokrwienne. Tak więc niedokrwienna ATN w szczególności powoduje zmiany chorobowe przechodzące przez kanaliki.

Zobacz też

• Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek
• Martwica kory nerkowej
• Martwica brodawek nerkowych

Bibliografia

Linki zewnętrzne