Śródbłonek rogówki - Corneal endothelium
| Śródbłonek rogówki | |
|---|---|
 Przekrój pionowy ludzkiej rogówki od blisko krawędzi. (Śródbłonek rogówki to nr 5, oznaczony w prawym dolnym rogu).
| |
| Detale | |
| Identyfikatory | |
| łacina | epithelium posterius corneae |
| Siatka | D004728 |
| TA98 | A15.2.02.022 |
| FMA | 312267 |
| Terminologia anatomiczna | |
Śródbłonka rogówki jest pojedynczą warstwą komórek śródbłonka na wewnętrznej powierzchni rogówki . Jest zwrócona w stronę komory utworzonej między rogówką a tęczówką.
Śródbłonek rogówki są wyspecjalizowane, spłaszczonej, mitochondria bogate komórek wyściełających tylnej powierzchni rogówki i wychodzą na przedniej komory w oku . Śródbłonek rogówki kieruje transportem płynów i substancji rozpuszczonych po tylnej powierzchni rogówki i utrzymuje rogówkę w stanie lekko odwodnionym, co jest wymagane dla przejrzystości optycznej.
Embriologia i anatomia
Śródbłonek rogówki pochodzi embriologicznie z grzebienia nerwowego . Całkowitą komórkowość śródbłonka rogówki po urodzeniu (około 300 000 komórek na rogówkę) osiąga się już w drugim trymestrze ciąży. Następnie gęstość komórek śródbłonka (ale nie bezwzględna liczba komórek) gwałtownie spada, gdy rogówka płodu rośnie na powierzchni, osiągając ostateczną gęstość w postaci dorosłej około 2400 - 3200 komórek / mm². Liczba komórek śródbłonka w pełni rozwiniętej rogówki maleje wraz z wiekiem aż do wczesnej dorosłości, stabilizując się około 50 lat.
Normalny śródbłonek rogówki to pojedyncza warstwa komórek o jednakowej wielkości, przeważnie w kształcie sześciokąta. Ten schemat układania płytek w kształcie plastra miodu zapewnia największą skuteczność, pod względem całkowitego obwodu, upakowania tylnej powierzchni rogówki komórkami o danym obszarze. Śródbłonek rogówki jest połączony z resztą rogówki przez błonę Descemeta , która jest warstwą bezkomórkową złożoną głównie z kolagenu IV.
Fizjologia
Główną fizjologiczną funkcją śródbłonka rogówki jest umożliwienie wycieku substancji rozpuszczonych i składników odżywczych z cieczy wodnistej do bardziej powierzchownych warstw rogówki, przy jednoczesnym pompowaniu wody w przeciwnym kierunku, ze zrębu do wodnistego. Ta podwójna funkcja śródbłonka rogówki jest opisana przez „hipotezę wycieku pompy”. Ponieważ rogówka jest beznaczyniowa, co czyni ją optymalnie przezroczystą, odżywianie nabłonka rogówki, keratocytów zrębu i śródbłonka rogówki musi następować poprzez dyfuzję glukozy i innych substancji rozpuszczonych z cieczy wodnistej przez śródbłonek rogówki. Następnie śródbłonek rogówki transportuje wodę z powierzchni zwróconej do zrębu na powierzchnię skierowaną w stronę wody za pomocą szeregu powiązanych ze sobą aktywnych i pasywnych wymieniaczy jonowych. Krytyczne dla tego energetycznego procesu jest rola Na + / K + ATPazy i anhydrazy węglanowej . Jony wodorowęglanowe powstałe w wyniku działania anhydrazy węglanowej przemieszczają się przez błonę komórkową, umożliwiając bierne podążanie wody.
Mechanizmy obrzęku rogówki
Komórki śródbłonka rogówki są postmitotyczne i dzielą się rzadko, jeśli w ogóle, w ludzkiej rogówce po urodzeniu. Zranienie śródbłonka rogówki, spowodowane urazem lub innymi urazami, powoduje raczej gojenie się monowarstwy śródbłonka przez przesuwanie i powiększanie sąsiednich komórek śródbłonka niż mitozę. Utrata komórek śródbłonka, jeśli jest dostatecznie poważna, może spowodować spadek gęstości komórek śródbłonka poniżej poziomu progowego potrzebnego do utrzymania deturgescencji rogówki . Ta progowa gęstość komórek śródbłonka różni się znacznie u poszczególnych osób, ale zazwyczaj mieści się w zakresie 500 - 1000 komórek / mm². Zwykle utracie gęstości komórek śródbłonka towarzyszy wzrost zmienności wielkości komórek (polimegatyzm) i zmienności kształtu komórek (polimorfizm). Obrzęk rogówki może również wystąpić w wyniku upośledzonej funkcji śródbłonka z powodu zapalenia wewnątrzgałkowego lub z innych przyczyn. Nadmierne nawodnienie zrębu rogówki zakłóca normalnie jednorodne okresowe odstępy włókienek kolagenu typu I , tworząc rozproszenie światła. Ponadto nadmierne nawodnienie rogówki może powodować obrzęk warstwy nabłonkowej rogówki, co powoduje nieregularność na krytycznej optycznie granicy między filmem łzowym a powietrzem. Zarówno rozproszenie światła w zrębie, jak i nieregularność powierzchni nabłonka przyczyniają się do pogorszenia sprawności optycznej rogówki i mogą pogorszyć ostrość wzroku.
Przyczyny chorób śródbłonka
Głównymi przyczynami niewydolności śródbłonka są nieumyślne urazy śródbłonka spowodowane operacjami wewnątrzgałkowymi (takimi jak operacja zaćmy ) i dystrofia Fuchsa . Chirurgiczne przyczyny niewydolności śródbłonka obejmują zarówno ostry uraz śródbłonkowy, jak i przewlekły uraz pooperacyjny, np. Z powodu nieprawidłowego położenia soczewki wewnątrzgałkowej lub zatrzymanego fragmentu jądra w komorze przedniej. Inne czynniki ryzyka obejmują jaskrę z wąskim kątem przesączania , starzenie się i zapalenie tęczówki .
Rzadką chorobę zwaną dystrofią śródbłonka rogówki sprzężoną z chromosomem X opisano w 2006 roku.
Leczenie choroby śródbłonka
Nie ma leczenia, które sprzyjałoby gojeniu się ran lub regeneracji śródbłonka rogówki. We wczesnych stadiach obrzęku rogówki przeważają objawy niewyraźnego widzenia i epizodycznych bólów oczu, spowodowane obrzękiem i pęcherzami (pęcherzami) nabłonka rogówki. Częściowe złagodzenie tych objawów można czasami uzyskać przez wkroplenie miejscowo hipertonicznych kropli soli fizjologicznej, zastosowanie bandażowych miękkich soczewek kontaktowych i / lub zastosowanie mikronakłucia przedniego zrębu. W przypadkach, w których rozwija się nieodwracalna niewydolność śródbłonka rogówki, dochodzi do ciężkiego obrzęku rogówki, a jedynym skutecznym środkiem zaradczym jest zastąpienie chorego śródbłonka rogówki poprzez chirurgiczne podejście do przeszczepu rogówki .
W przeszłości keratoplastyka penetrująca, czyli przeszczep rogówki pełnej grubości, była leczeniem z wyboru w przypadku nieodwracalnej niewydolności śródbłonka. Niedawno opracowano nowe techniki przeszczepu rogówki, aby umożliwić bardziej selektywną wymianę chorego śródbłonka rogówki. To podejście, określane jako endokeratoplastyka, jest najbardziej odpowiednie w przypadku procesów chorobowych, które dotyczą wyłącznie lub głównie śródbłonka rogówki. Keratoplastyka penetrująca jest preferowana, gdy proces chorobowy wiąże się z nieodwracalnym uszkodzeniem nie tylko śródbłonka rogówki, ale także innych warstw rogówki. W porównaniu do keratoplastyki pełnej grubości, techniki endokeratoplastyki wiążą się z krótszym czasem rekonwalescencji, lepszymi wynikami wizualnymi i większą odpornością na pęknięcie rany. Chociaż instrumenty i techniki chirurgiczne do endokeratoplastyki są nadal w fazie ewolucji, obecnie jedną z powszechnie stosowanych form endokeratoplastyki jest Stripping (Automated) Endothelial Keratoplastyka Descemeta (DSEK [lub DSAEK]). W tej formie endokeratoplastyki chory śródbłonek gospodarza i związana z nim błona Descemeta są usuwane z centralnej rogówki, aw ich miejsce wszczepiana jest specjalnie pobrana warstwa zdrowej tkanki dawcy. Warstwa ta składa się z tylnego zrębu, błony Descemeta i śródbłonka, który został wycięty z tkanki rogówki dawcy pochodzącego ze zwłok, zazwyczaj przy użyciu zmechanizowanego (lub „automatycznego”) narzędzia.
Badawcze metody chirurgicznej wymiany śródbłonka rogówki obejmują keratoplastykę błony śródbłonkowej Descemeta (DMEK), w której tkanka dawcy składa się tylko z błony i śródbłonka Descemeta, oraz terapię zastępczą komórek śródbłonka rogówki, w której przeszczepiane są komórki śródbłonka hodowane in vitro. Techniki te, chociaż nadal znajdują się na wczesnym etapie rozwoju, mają na celu poprawę selektywności metody przeszczepu poprzez wyeliminowanie obecności tylnej tkanki zrębowej z przeszczepionej tkanki.
Bibliografia
Dalsza lektura
- Yanoff, Myron; Cameron, Douglas (2012). „Choroby narządu wzroku” . W Goldman, Lee; Schafer, Andrew I. (red.). Goldman's Cecil Medicine (24 edycja). Elsevier Health Sciences. pp. 2426–42. ISBN 978-1-4377-1604-7 .