Cotesia kongregacja -Cotesia congregata
| Cotesia kongregacja | |
|---|---|
|
|
| C. congregata na hornworm Manduca sexta | |
| Pieśń zalotów męskich C. congregata | |
Klasyfikacja naukowa 
|
|
| Królestwo: | Animalia |
| Gromada: | Stawonogi |
| Klasa: | Owady |
| Zamówienie: | Błonkoskrzydłe |
| Rodzina: | Braconidae |
| Rodzaj: | Cotesia |
| Gatunek: |
C. kongregacja
|
| Nazwa dwumianowa | |
|
Cotesia kongregacja ( Powiedz , 1836)
|
|
| Synonimy | |
Cotesia congregata to osa parazytoida z rodzaju Cotesia . Rodzaj jest szczególnie znany z wykorzystywania polidnawirusów . Parazytoidy różnią się od prawdziwych pasożytów tym, że parazytoid ostatecznie zabije swojego żywiciela lub w inny sposób go wysterylizuje.
Koło życia
Dorosłe osy składają jaja w larwach rogacza tytoniowego ( Manduca sexta ) w drugim lub trzecim stadium larwalnym (każde stadium rozwojowe jest etapem między wylinkami, tzn. drugie stadium rozwojowe to etap życia po pierwszym wylinki i przed drugim wylinką) i jednocześnie czas wstrzykuje symbiotyczne wirusy do hemocoel gospodarza wraz z jadem . Wirusy osłabiają wewnętrzne reakcje obronne hornworma. Jaja wylęgają się w hemocoel żywiciela w ciągu dwóch do trzech dni i jednocześnie uwalniają specjalne komórki z błony surowiczej jaja. Te specjalne komórki, zwane teratocytami , rosną, by stać się gigantycznymi komórkami widocznymi gołym okiem. Teratocyty wydzielają hormony, które wraz z wirusem i jadem osy hamują rozwój gospodarza. Po wykluciu się z gąsienicy larwy os przechodzą 2 linienia wewnątrz hemocoel gąsienicy żywiciela, a po 12 do 16 dniach od złożenia jaja larwy os w trzecim stadium larwalnym wyjdą z gąsienicy i wirują z kokonów, z których dorosłe osy odlatują około 4 do 8 dni później.
Nie wszystkie larwy pasożytów z powodzeniem wylęgną się z żywiciela. Sekcja gąsienic powschodowych ujawniła trzy kategorie pozostałych larw:
- Martwe lub umierające larwy os na różnych etapach rozwoju, które zostały częściowo lub całkowicie otoczone przez układ odpornościowy gospodarza. Pasożyt ma znaczne zdolności immunosupresyjne, ale układ odpornościowy żywiciela jest w stanie częściowo zregenerować się w ciągu kilku dni, więc mogły one zostać otoczone w bardzo późnym stadium.
- Larwy os, które żyły, ale wykazywały zmniejszony wzrost w porównaniu z innymi larwami i mogły nie być w stanie osiągnąć drugiego stadium larwalnego.
- Larwy osy w drugim stadium rozwojowym, podobne do tych, które wylęgły się z powodzeniem.
Owad ten ma najkrótsze wiciowce u zwierząt, ma 6,6 µm długości (jądro i wici), 8800 razy krótsze od najdłuższych ( Drosophila bifurca ).
Poczwarki os mogą same być pasożytowane przez chalcidowe osy z rodzaju Hypopteromalus .
Ważnym aspektem symbiotycznego polidnawirusa jest fakt, że wirus nie replikuje się i nie może sam się replikować – nie zawiera genów niezbędnych do replikacji. Zamiast tego geny kodujące wirusa są zawarte w genomie osy. Osa zawiera w jajniku specjalne komórki zwane komórkami kielicha , które u samic wytwarzają cząsteczki wirionu. Samce os zawierają sekwencję wirusa, ale nie mają zdolności do jej wytwarzania. Białka i ładunek genetyczny wirusa są wytwarzane przez te komórki, a wiriony są składane w jądrze tych komórek. Gdy samica dojrzeje, błona jądrowa rozpuści się, a następnie błona komórkowa, uwalniając wiriony i szczątki komórek do światła jajowodu. Komórki fagocytarne oczyszczą szczątki, a wiriony zostaną wstrzyknięte do żywiciela wraz z jajami i jadem po złożeniu jaj.
Przeciętna samica osy wyprodukuje ponad 600 ng wirusowego DNA w każdym jajniku, to więcej niż potrzeba na całe życie. Przeciętna samica złoży w swoim życiu 1757 +/- 945 jaj, a na jedno jajo wstrzykuje się tylko 0,1 ng wirusowego DNA.
Wpływ wirusa na gospodarza
Polidnawirus poważnie zakłóci rozwój żywiciela Manduca sexta . Zakażeni żywiciele nie ulegną metamorfozie , a żywiciele ze szczególnie dużą liczbą pasożytów mogą osiągnąć większą wagę w pierwszych kilku stadiach rozwojowych niż żywicie niezainfekowane. Jednak większość żywicieli waży mniej niż niespasożytowane gąsienice, a po osiągnięciu piątego stadium ich żerowania zmniejszy się, powodując znaczny spadek ich masy. Zakażony żywiciel czasami osiąga nadliczbowe szóste stadium rozwojowe, jeśli w jego wnętrzu znajduje się duża liczba larw pasożyta. Dzieje się tak, ponieważ będzie większa konkurencja o zasoby wśród większej populacji pasożytów, co spowoduje ich wolniejszy rozwój. W przeciwieństwie do tego, pasożyty mogą pojawić się w czwartym lub nawet trzecim stadium larwalnym, jeśli jest ich mniej niż przeciętnie. Przy mniejszej konkurencji o zasoby będą się rozwijać szybciej i będą gotowe do pojawienia się wcześniej.
W niektórych przypadkach żaden z pasożytów nie wyjdzie z żywiciela w szóstym stadium. Wszystkie umrą lub nie wyłonią się. Żywice w tym przypadku byłyby wystarczająco duże, aby przepoczwarczać się pod koniec piątego stadium rozwojowego. Jednak gąsienice zarażone pasożytem mają znacznie wyższy poziom hormonu juwenilnego (JH) niż gąsienice nie pasożytowane, co zapobiega metamorfozie, powodując, że gąsienica zamiast tego wchodzi w nadliczbowe szóste stadium. Niektóre z tych gąsienic osiągną później stadium siódmego stadium rozwojowego, ale nadal nie będą zdolne do przepoczwarzenia i umrą w tym stanie.
Gąsienice w szóstym stadium poniżej progu przepoczwarzenia pod koniec piątego stadium giną w wyniku pojawienia się pasożyta.
Po osiągnięciu piątego stadium rozwojowego gąsienica wejdzie w fazę wędrówki, co jest typowe, ale nie posunie się dalej i nie utworzy kokonu. Początek etapu wędrówki jest również czasowo opóźniony.
Około 8 godzin przed pojawieniem się larw os, spożycie pokarmu przez zarażoną gąsienicę znacznie spada. Ta zmiana zachowania może być sposobem na powstrzymanie gąsienicy przed zjedzeniem kokonów osy. W tym samym czasie, w którym zmniejsza się spożycie pokarmu przez gąsienicę, jej lokomocja również znacznie się zmniejsza (czyli mniej się porusza). Bez interwencji człowieka zmniejszony apetyt i lokomocja są trwałe - gąsienica nigdy nie powróci do normalnego zachowania, nawet po pojawieniu się pasożytów.
Stwierdzono, że pewne neuropeptydy gromadzą się w układzie neurosekrecyjnym gospodarza, co jest skorelowane ze zmianą zachowania podczas linienia. Podobną akumulację stwierdzono w układzie nerwowym wygłodniałych, niespasożytowanych gąsienic, ale nie w takim samym stopniu. Stwierdzono, że polidnawirus hamuje rozwój płata wzrokowego żywiciela, powodując różnice morfologiczne. Szczególnie interesujący był jeden znany hormon, na którym skoncentrowano się, hormon protorakotropowy (PTTH). Akumuluje się znacznie bardziej u zarażonych i wygłodzonych żywicieli niż u normalnych larw. Inne białka wykazujące wzrost w komórkach neurosekrecyjnych zarówno u larw wygłodzonych, jak i zarażonych pasożytem to: bombyksyna, allatostatyna , allatotropina , hormon moczopędny , FMRFamid i proktolina . Inne białka, takie jak hormon przekwitu i hormon adipokinetyczny, stwierdzono w podwyższonych stężeniach u gospodarzy, z których już wyrosły osy .
Polidnawirus uniemożliwia uwolnienie tych białek do układu nerwowego, zamiast tego powoduje ich akumulację w komórkach neurosekrecyjnych. Szczególnie w przypadku PTTH, ze względu na akumulację, nie jest uwalniany w ilościach wystarczających do stymulowania syntezy ekdysteroidów przez gruczoły przedpiersiowe, co uniemożliwi dalszy rozwój larw. Hormony te pozwalają również larwom zarażonym pasożytem przetrwać dłużej bez jedzenia i wody, ze względu na spowolnienie diurezy (produkcja moczu) i przeczyszczania jelit. Pomogłoby to larwie oszczędzać wodę. Zagłodzone larwy mogą również ostatecznie linieć i przepoczwarzać się, jeśli są wystarczająco duże, ale można to wyjaśnić różnicą czasową w początkach akumulacji. Mechanizm akumulacji neuropeptydów jest nieznany. Polidnawirus nie jest jedynym czynnikiem wpływającym na rozwój żywiciela; teratocyty będą miały podobny efekt i prawdopodobnie potrzebna jest duża kombinacja różnych czynników, aby odtworzyć biologiczne skutki pasożytowania.
Innym niezwykle ważnym efektem działania wirusa jest tłumienie układu odpornościowego gospodarza. Odbywa się to poprzez zmianę zachowania hemocytów gospodarza, w tym indukowanie apoptozy . W ciągu 24 godzin od złożenia jaja żywiciel nie jest w stanie otoczkować żadnego antygenu, który dostanie się do jego organizmu, co uniemożliwia mu zaatakowanie larw os.
W ciągu kilku dni układ odpornościowy częściowo wyzdrowieje. W eksperymentach jego zdolność do kapsułkowania nieszkodliwych sztucznych bodźców wróciła do normy po 8 dniach. Po 10 dniach hemocyty funkcjonujące przeciwko wstrzykniętym bakteriom E. coli całkowicie wyzdrowiały. Jednak aspekty układu odpornościowego, które nie są zaangażowane w początkową odpowiedź, nie wracają do siebie w takim samym stopniu. Zaobserwowano, że gąsienice spasożytowane 10 dni po złożeniu jaja cierpiały na znacznie wyższą śmiertelność z powodu bakterii Pseudomonas aeruginosa niż gąsienice nie spasożytowane, i miały tylko niewielką poprawę w odpowiedzi immunologicznej w porównaniu z gąsienicami 1 godzinę po złożeniu.
Pomimo częściowej regeneracji układu odpornościowego, w ciągu 8 dni larwy os rozwinęły odporność na układ odpornościowy w inny sposób. Z ewolucyjnego punktu widzenia korzystne dla larw os jest, aby żywiciel odzyskał swoją odporność na zewnętrzne patogeny bez odzyskania zdolności do niszczenia pasożyta.
Larwy, które osiągnęły wiek 8 dni, mogą przeżyć i wykrztusić po przeszczepieniu do nowego żywiciela, który nie został wystawiony na działanie wirusa, chociaż ich szanse na przeżycie są znacznie zmniejszone. W doświadczeniach 50% larw żywiciela skutecznie otoczyło wszystkie parazytoidy, a śmiertelność larw os u pozostałych żywicieli znacznie się różniła.
Osa wstrzykuje również jad wraz z jajami i cząsteczkami wirusa. Sam jad będzie miał znikomy wpływ na gospodarza, ale wzmocni działanie wirusa, gdy oba są obecne.
Zmienione efekty wynikające z chirurgicznej zmiany pasożyta żywiciela
Naukowcom udało się przeciwdziałać spadkowi zdolności poruszania się, usuwając chirurgicznie zwój nadprzełykowy (mózg) gospodarza w czwartym dniu piątego stadium, przed pojawieniem się pasożyta. Po pojawieniu się pasożytów chirurgicznie zmieniony żywiciel poruszał się niemal bez przerwy, bardzo podobnie do jego fazy „wędrówki”. Nie było to jednak przywrócenie fazy wędrówki, ponieważ w fazie prawdziwej wędrówki mózg jest niezbędny do aktywności lokomotorycznej. Ta operacja sprawiła, że gąsienica nie mogła się odżywiać, więc nie wiadomo, czy jej dążenie do tego również zostało przywrócone.
Opis genetyczny wirusa
Cotesia congregata bracovirus jest jednym z największych genomów znanych wszelkich wirusów (567,670 par zasad), oraz składa się głównie z intronami, co zdarza się, że wirus; 70% DNA jest niekodujące. Genom jest ułożony w 30 kręgach DNA, których wielkość waha się od 5 000 do 40 000 par zasad. Z 30, 29 kółek koduje co najmniej jeden produkt białkowy. Genom składa się z 66% reszt AT . Najlepsze produkty genowe to:
- Białka PTP (białkowe fosfatazy tyrozynowe), które defosforylują AA tyrozyny na białkach regulatorowych. PTP będzie zakłócać pewną dynamikę cytoszkieletu, co byłoby pomocne w unikaniu enkapsulacji. Znalezione PTP są bliżej spokrewnione z komórkowymi PTP niż te znalezione w wirusach.
- Druga grupa białek to białka ank, te z motywami powtórzeń ankyrynowych . Wiadomo, że hamują one odpowiedź immunologiczną u kręgowców.
- Trzecia grupa białek to białka bogate w cysteinę, są niezwykle podobne do białek wydalanych przez teratocyty osy. Podejrzewa się, że hamują one translację białek magazynujących, takich jak arylforyna, co pozostawiłoby więcej zasobów dla larw pasożytów.
- Czwarta grupa to białka cystatynowe, które będą hamować proteazy cysteinowe. Będą one hamować rozpad białek z grupy 3. Cystatyny nie są produktem genowym wcześniej znajdowanym w wirusach. Prawdopodobnie pełnią również funkcję immunosupresyjną, opartą na podobnych białkach, które znaleziono w nicieniach pasożytniczych.
Pozostałe produkty białkowe nie mają znanych homologów, a ich funkcja nie jest znana. Wiele z tego, co zostało odkryte, utrudnia umieszczenie wirusa w niszy filogenetycznej i potwierdza teorię, że wirus został złożony, a nie ewoluował. Najbliżej spokrewnionymi wirusami są nudiwirusy i ich pokrewni bakulowirusy, chociaż to pokrewieństwo sięga około 75 milionów lat.