Clodoveo Ferri - Clodoveo Ferri

Clodoveo Ferri (ur. 22 marca 1947 r.) Jest włoskim badaczem reumatologii klinicznej , immunologii i chorób wewnętrznych . Od stycznia 2003 roku, Clodoveo Ferri jest profesorem reumatologii, szef Katedry Reumatologii i dyrektor Postgraduate School of Rheumatology na Uniwersytecie w Modenie i Reggio Emilia w Modena , Włochy . Pochodzący z Cropani , małego miasteczka w Kalabrii , Włochy, Clodoveo Ferri ukończył z wyróżnieniem z Uniwersytetu w Pizie i później specjalizuje się w zakresie chorób wewnętrznych i reumatologii.

Od 1972 roku większość prac Ferri dotyczy twardziny układowej , krioglobulinemicznego zapalenia naczyń i innych chorób układu autoimmunologicznego na Wydziale Reumatologii Uniwersytetu w Pizie. W styczniu 2003 r. Przeniósł się na obecne stanowisko na Uniwersytecie w Modenie i Reggio Emilia.

Jego najbardziej godnym uwagi odkryciem jest sprawcza rola wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV) u większości pacjentów z mieszaną krioglobulinemią (krioglobulinemiczne zapalenie naczyń) oraz u znacznego odsetka pacjentów z chłoniakiem nieziarniczym z komórek B.

Ferri jest członkiem SIR (Italian Society of Rheumatology) i GISC (Italian Group for the Study of Cryoglobulinemias) oraz międzynarodowym członkiem American College of Rheumatology.

Działalność naukowa

Ferri był zaangażowany w kliniczne i laboratoryjne badania różnych chorób autoimmunologicznych i nowotworowych. W szczególności badał patogenetyczną rolę niektórych wirusów w mieszanej krioglobulinemii (krioglobulinemiczne zapalenie naczyń) i twardzinie układowej (twardzina skóry). W 1991 roku, wkrótce po odkryciu wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV), wykazał obecność genomu wirusa surowicy (HCV-RNA) w dużej serii pacjentów z mieszaną krioglobulinemią . To odkrycie sugeruje przyczynową rolę tego samego wirusa w innych pozawątrobowych objawach zakażeń HCV, w tym zaburzeniach autoimmunologicznych i limfoproliferacyjnych. Związek HCV z chłoniakiem nieziarniczym z komórek B po raz pierwszy wykazano w 1994 roku. Na podstawie tych badań, które zostały potwierdzone i rozszerzone przez innych autorów na całym świecie, Clodoveo Ferri zasugerował określenie „zespół HCV”. Termin ten odnosi się do określonych kompleksów autoimmunologiczno-nowotworowych wywoływanych przez zakażenia HCV u osób predysponowanych.

Od 1999 roku Ferri badał patogenetyczną rolę parwowirusa B19 i cytomegalowirusa (CMV) w twardzinie układowej (twardzinie skóry). Pierwotnie wykazano istotnie wyższą częstość zakażeń parwowirusem B19 zarówno u pacjentów ze szpikiem kostnym, jak i twardziną skóry w porównaniu z grupą kontrolną.

Od lat 70. XX wieku Ferri opublikował ponad 300 artykułów naukowych w międzynarodowych czasopismach dostępnych za pośrednictwem PubMed na następujące tematy:

1. Etiopatogenetyczna rola różnych wirusów w chorobach autoimmunologicznych i nowotworowych:

• 1990-91: identyfikacja HCV jako głównego czynnika wyzwalającego mieszaną krioglobulinemię (krioglobulinemiczne zapalenie naczyń). [2]

• 1994 identyfikacji HCV jako czynnik prowadzący do znaczącego odsetka pacjentów z komórek B, chłoniaka nieziarniczego .
• 1993: możliwa rola HCV u pacjentów z porfirią skórną tarda, autoimmunologicznym zapaleniem wątroby , autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy i cukrzycą typu 2 .
• 1999: możliwa rola HCV w brodawkowatym raku tarczycy.
• 1999: możliwa rola parwowirusa B19 i CMV w twardzinie układowej (twardzinie skóry).

2. Badania serologiczne i próby terapeutyczne dotyczące różnych schorzeń reumatycznych (reumatoidalne zapalenie stawów, SLE, twardzina układowa, mieszana krioglobulinemia)

3. Etiopatogeneza, cechy kliniczne, przeżycie i leczenie pacjentów z mieszaną krioglobulinemią (krioglobulinemiczne zapalenie naczyń)

4. Etiopatogeneza i obserwacja kliniczna zjawiska Raynauda i twardziny układowej, w tym klasyfikacja, zajęcie trzewi (serce, płuca), przeżycie i leczenie

5. Rola leczenia plazmafereretycznego i dietetycznego w niektórych schorzeniach reumatycznych (krioglobulinemiczne zapalenie naczyń, SLE, twardzina skóry, nefropatia IgA)

Bibliografia