Metabolizm węglowodanów - Carbohydrate metabolism

Metabolizm węglowodanów jest cała z biochemicznych procesów odpowiedzialnych za metabolicznego tworzenia , podziału i interkonwersji węglowodanów w żywych organizmach .

Węglowodany odgrywają kluczową rolę w wielu istotnych szlakach metabolicznych . Rośliny syntetyzują węglowodany z dwutlenku węgla i wody poprzez fotosyntezę , co pozwala im na wewnętrzne przechowywanie energii pochłoniętej ze światła słonecznego. Kiedy zwierzęta i grzyby jedzą rośliny, wykorzystują oddychanie komórkowe, aby rozłożyć te zmagazynowane węglowodany, aby udostępnić energię komórkom. Zarówno zwierzęta, jak i rośliny tymczasowo przechowują uwolnioną energię w postaci wysokoenergetycznych cząsteczek, takich jak ATP , do wykorzystania w różnych procesach komórkowych.

Ludzie mogą spożywać różne węglowodany, trawienie rozkłada węglowodany złożone na kilka prostych monomerów ( monosacharydów ) do metabolizmu: glukozy , fruktozy , mannozy i galaktozy . Glukoza jest rozprowadzana do komórek w tkankach, gdzie jest rozkładana lub magazynowana jako glikogen . W oddychaniu tlenowym glukoza i tlen są metabolizowane w celu uwolnienia energii, a produktami końcowymi są dwutlenek węgla i woda . Większość fruktozy i galaktozy trafia do wątroby , gdzie mogą zostać przekształcone w glukozę i tłuszcz.

Niektóre węglowodany proste mają własne szlaki utleniania enzymatycznego , podobnie jak tylko kilka węglowodanów bardziej złożonych. Na przykład laktoza disacharydowa wymaga rozbicia enzymu laktazy na jego składniki monosacharydowe, glukozę i galaktozę.

Szlaki metaboliczne

Przegląd powiązań między procesami metabolicznymi.

Glikoliza

Glikoliza to proces rozkładania cząsteczki glukozy na dwie cząsteczki pirogronianu , przy jednoczesnym przechowywaniu energii uwalnianej podczas tego procesu jako ATP i NADH . Prawie wszystkie organizmy rozkładające glukozę wykorzystują glikolizę. Regulacja stężenia glukozy i stosowanie produktów to podstawowe kategorie, w których szlaki te różnią się między organizmami. W niektórych tkankach i organizmach glikoliza jest jedyną metodą wytwarzania energii. Ta ścieżka jest wspólna zarówno dla oddychania beztlenowego, jak i tlenowego.

Glikoliza składa się z dziesięciu etapów, podzielonych na dwie fazy. W pierwszej fazie wymaga rozpadu dwóch cząsteczek ATP. W drugiej fazie energia chemiczna z półproduktów jest przekazywana do ATP i NADH. W wyniku rozpadu jednej cząsteczki glukozy powstają dwie cząsteczki pirogronianu, które mogą być dalej utleniane, aby uzyskać więcej energii w późniejszych procesach.

Glikoliza może być regulowana na różnych etapach procesu poprzez regulację ze sprzężeniem zwrotnym. Najbardziej regulowanym krokiem jest trzeci krok. Ta regulacja ma zapewnić, że organizm nie wytwarza nadprodukcji cząsteczek pirogronianu. Regulacja pozwala również na magazynowanie cząsteczek glukozy w kwasach tłuszczowych. W procesie glikolizy wykorzystywane są różne enzymy. Enzymy zwiększają , zmniejszają i regulują proces sprzężenia zwrotnego .

Glukoneogeneza

Glukoneogeneza (GNG) to szlak metaboliczny, który powoduje wytwarzanie glukozy z pewnych niewęglowodanowych substratów węglowych. Jest to wszechobecny proces, obecny w roślinach, zwierzętach, grzybach, bakteriach i innych mikroorganizmach.[1] U kręgowców glukoneogeneza zachodzi głównie w wątrobie iw mniejszym stopniu w korze nerek. Jest to jeden z dwóch podstawowych mechanizmów – drugim jest degradacja glikogenu (glikogenoliza) – wykorzystywanego przez ludzi i wiele innych zwierząt w celu utrzymania poziomu glukozy we krwi, unikając niskiego poziomu (hipoglikemia).[2] U przeżuwaczy, ponieważ węglowodany w diecie mają tendencję do metabolizowania przez organizmy żwacza, glukoneogeneza zachodzi niezależnie od postu, diety niskowęglowodanowej, ćwiczeń itp.[3] U wielu innych zwierząt proces ten zachodzi w okresach postu, głodu, diety niskowęglowodanowej lub intensywnego wysiłku fizycznego.

U ludzi substraty do glukoneogenezy mogą pochodzić z dowolnych źródeł niewęglowodanowych, które można przekształcić w pirogronian lub produkty pośrednie glikolizy (patrz rysunek). Do rozkładu białek substraty te obejmują aminokwasy glukogenne (chociaż nie aminokwasy ketogenne); z rozpadu lipidów (takich jak triglicerydy) obejmują glicerol, nieparzyste kwasy tłuszczowe (chociaż nie parzystołańcuchowe kwasy tłuszczowe, patrz poniżej); oraz z innych części metabolizmu obejmują mleczan z cyklu Cori. W warunkach przedłużonego postu aceton pochodzący z ciał ketonowych może również służyć jako substrat, zapewniając drogę od kwasów tłuszczowych do glukozy.[4] Chociaż większość glukoneogenezy zachodzi w wątrobie, względny udział glukoneogenezy przez nerki jest zwiększony w przypadku cukrzycy i przedłużonego postu.[5]

Ścieżka glukoneogenezy jest wysoce endergoniczna, dopóki nie zostanie sprzężona z hydrolizą ATP lub GTP, skutecznie czyniąc proces egzergicznym. Na przykład ścieżka prowadząca od pirogronianu do glukozo-6-fosforanu wymaga spontanicznego przebiegu 4 cząsteczek ATP i 2 cząsteczek GTP. Te ATP są dostarczane z katabolizmu kwasów tłuszczowych poprzez utlenianie beta.[6]

Glikogenoliza

Glikogenoliza odnosi się do rozkładu glikogenu. W wątrobie, mięśniach i nerkach proces ten ma miejsce w celu dostarczenia glukozy, gdy jest to konieczne. Pojedyncza cząsteczka glukozy jest odcinana od gałęzi glikogenu i podczas tego procesu jest przekształcana w glukozo-1-fosforan . Ta cząsteczka może następnie zostać przekształcona w glukozo-6-fosforan , produkt pośredni w szlaku glikolizy.

Glukozo-6-fosforan może następnie przejść przez glikolizę. Glikoliza wymaga wprowadzenia tylko jednej cząsteczki ATP, gdy glukoza pochodzi z glikogenu. Alternatywnie, glukozo-6-fosforan może zostać z powrotem przekształcony w glukozę w wątrobie i nerkach, co pozwala w razie potrzeby podnieść poziom glukozy we krwi.

Glukagon w wątrobie stymuluje glikogenolizę, gdy poziom glukozy we krwi jest obniżony, co nazywa się hipoglikemią. Glikogen w wątrobie może działać jako zapasowe źródło glukozy między posiłkami. Glikogen wątrobowy służy głównie do centralnego układu nerwowego. Adrenalina stymuluje rozpad glikogenu w mięśniu szkieletowym podczas wysiłku. W mięśniach glikogen zapewnia szybko dostępne źródło energii do ruchu.

Glikogeneza

Glikogeneza odnosi się do procesu syntezy glikogenu. U ludzi w tym procesie glukoza może zostać przekształcona w glikogen. Glikogen jest wysoce rozgałęzioną strukturą, składającą się z białka rdzeniowego Glycogenin , otoczonego rozgałęzieniami jednostek glukozy, połączonych ze sobą. Rozgałęzienie glikogenu zwiększa jego rozpuszczalność i umożliwia jednoczesne udostępnienie większej liczby cząsteczek glukozy do rozkładu. Glikogeneza zachodzi głównie w wątrobie, mięśniach szkieletowych i nerkach. Szlak glikogenezy zużywa energię, podobnie jak większość szlaków syntetycznych, ponieważ ATP i UTP są zużywane dla każdej wprowadzonej cząsteczki glukozy.

Szlak pentozofosforanowy

Szlak pentozofosforanowy jest alternatywną metodą utleniania glukozy. Występuje w wątrobie , tkance tłuszczowej , korze nadnerczy , jądrach , gruczołach sutkowych , fagocytach i czerwonych krwinkach . Wytwarza produkty, które są wykorzystywane w innych procesach komórkowych, jednocześnie redukując NADP do NADPH. Szlak ten jest regulowany poprzez zmiany aktywności dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.

Metabolizm fruktozy

Fruktoza musi przejść pewne dodatkowe etapy, aby wejść na szlak glikolizy. Enzymy znajdujące się w niektórych tkankach mogą dodawać do fruktozy grupę fosforanową. Ta fosforylacja tworzy fruktozo-6-fosforan, produkt pośredni w szlaku glikolizy, który może być rozkładany bezpośrednio w tych tkankach. Ta ścieżka zachodzi w mięśniach, tkance tłuszczowej i nerkach. W wątrobie enzymy wytwarzają fruktozo-1-fosforan, który wchodzi w szlak glikolizy, a następnie jest rozszczepiany na aldehyd glicerynowy i fosforan dihydroksyacetonu.

Metabolizm galaktozy

Laktoza, czyli cukier mleczny, składa się z jednej cząsteczki glukozy i jednej cząsteczki galaktozy. Po oddzieleniu od glukozy galaktoza przemieszcza się do wątroby w celu przekształcenia w glukozę. Galaktokinaza wykorzystuje jedną cząsteczkę ATP do fosforylowania galaktozy. Fosforylowana galaktoza jest następnie przekształcana w glukozo-1-fosforan, a następnie glukozo-6-fosforan, który może zostać rozłożony w glikolizie.

Produkcja energii

Wiele etapów metabolizmu węglowodanów umożliwia komórkom dostęp do energii i bardziej przejściowo magazynowanie jej w ATP . Kofaktory NAD + i FAD są czasami redukowane podczas tego procesu, tworząc NADH i FADH 2 , które napędzają tworzenie ATP w innych procesach. Cząsteczka NADH może wytwarzać 1,5-2,5 cząsteczki ATP, podczas gdy cząsteczka FADH 2 daje 1,5 cząsteczki ATP.

Energia wytwarzana podczas metabolizmu jednej cząsteczki glukozy
Ścieżka Wejście ATP Wyjście ATP ATP netto Wyjście NADH FADH 2 wyjścia Wydajność końcowa ATP
Glikoliza (aerobowa) 2 4 2 2 0 5-7
Cykl kwasu cytrynowego 0 2 2 8 2 17-25

Zazwyczaj całkowity rozpad jednej cząsteczki glukozy w oddychaniu tlenowym (tj. obejmujący zarówno glikolizę, jak i cykl kwasu cytrynowego ) obejmuje zwykle około 30–32 cząsteczek ATP. Utlenianie jednego grama węglowodanów dostarcza około 4 kcal energii .

Regulacja hormonalna

Glukoregulacja to utrzymywanie stałego poziomu glukozy w organizmie.

Hormony uwalniane z trzustki regulują ogólny metabolizm glukozy. Insulina i glukagon to podstawowe hormony biorące udział w utrzymywaniu stałego poziomu glukozy we krwi, a uwalnianie każdego z nich jest kontrolowane przez ilość dostępnych składników odżywczych. Ilość insuliny uwalnianej we krwi i wrażliwość komórek na insulinę determinują ilość glukozy, którą komórki rozkładają. Podwyższony poziom glukagonu aktywuje enzymy katalizujące glikogenolizę i hamuje enzymy katalizujące glikogenezę. Odwrotnie, glikogeneza jest wzmocniona, a glikogenoliza zahamowana, gdy we krwi występuje wysoki poziom insuliny.

Poziom glukozy we krwi (nieformalnie nazywany „cukrem we krwi”), a także wykrycie składników odżywczych w dwunastnicy jest najważniejszym czynnikiem determinującym ilość produkowanego glukagonu lub insuliny. Uwalnianie glukagonu jest przyspieszone przez niski poziom glukozy we krwi, podczas gdy wysoki poziom glukozy we krwi stymuluje komórki do produkcji insuliny. Ponieważ poziom glukozy we krwi w dużej mierze zależy od spożycia węglowodanów w diecie, dieta kontroluje główne aspekty metabolizmu za pośrednictwem insuliny. U ludzi insulina jest wytwarzana przez komórki beta trzustki , tłuszcz jest magazynowany w komórkach tkanki tłuszczowej , a glikogen jest magazynowany i uwalniany w razie potrzeby przez komórki wątroby. Niezależnie od poziomu insuliny, glukoza nie jest uwalniana do krwi z wewnętrznych zapasów glikogenu z komórek mięśniowych.

Węglowodany jako magazyn

Węglowodany są zazwyczaj przechowywane jako długie polimery cząsteczek glukozy z wiązaniami glikozydowymi dla wsparcia strukturalnego (np. chityna , celuloza ) lub do magazynowania energii (np. glikogen , skrobia ). Jednak silne powinowactwo większości węglowodanów do wody sprawia, że ​​przechowywanie dużych ilości węglowodanów jest nieefektywne ze względu na dużą masę cząsteczkową solwatowanego kompleksu woda-węglowodan. W większości organizmów nadmiar węglowodanów jest regularnie katabolizowany do acetylo-CoA , który jest surowcem dla szlaku syntezy kwasów tłuszczowych ; kwasy tłuszczowe , trójglicerydy i inne lipidy są powszechnie stosowane do długoterminowego przechowywania energii. Hydrofobowy charakter lipidów sprawia, że ​​są one znacznie bardziej zwartą formą magazynowania energii niż hydrofilowe węglowodany. Glukoneogeneza umożliwia syntezę glukozy z różnych źródeł, w tym lipidów.

U niektórych zwierząt (takich jak termity ) i niektórych mikroorganizmów (takich jak protisty i bakterie ) celuloza może zostać rozłożona podczas trawienia i wchłonięta jako glukoza.

Choroby człowieka

Bibliografia

  1. ^ B c d e f g h Maughan Ron (2009). "Metabolizm węglowodanów". Chirurgia (Oksford) . 27 (1): 6-10. doi : 10.1016/j.mpsur.2008.12.002 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Nelson, David Lee (2013). Zasady biochemii Lehningera . Cox, Michael M., Lehninger, Albert L. (wyd. 6). Nowy Jork: WH Freeman and Company. Numer ISBN 978-1429234146. 824794893 OCLC  .
  3. ^ B c Sanders LM (2016). „Węglowodany: trawienie, wchłanianie i metabolizm”. Encyklopedia Żywności i Zdrowia . s. 643-650. doi : 10.1016/b978-0-12-384947-2.00114-8 . Numer ISBN 9780123849533.
  4. ^ B c d Hall, John E. (2015). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology E-Book (13 wyd.). Elsevier Nauki o Zdrowiu. Numer ISBN 978-0323389303.
  5. ^ Hansen, R. Gaurth; Gitzelmann, Richard (1975-06-01). Fizjologiczne skutki węglowodanów spożywczych . Seria sympozjów ACS. 15 . Amerykańskie Towarzystwo Chemiczne. s.  100–122 . doi : 10.1021/bk-1975-0015.ch006 . Numer ISBN 978-0841202467.
  6. ^ „Regulacja oddychania komórkowego (artykuł).” Khan academy. www.khanacademy.org, https://www.khanacademy.org/science/biology/cellular-respiration-and-fermentation/variations-on-cellular-respiration/a/regulation-of-cellular-respiration/ .
  7. ^ B c d e f g h i j K L m n Dashty, Monireh (2013). „Szybkie spojrzenie na biochemię: metabolizm węglowodanów”. Biochemia kliniczna . 46 (15): 1339–52. doi : 10.1016/j.clinbiochem.2013.04.027 . PMID  23680095 .
  8. ^ Gropper, Sarien S.; Smith, Jack L.; Carr, Timothy P. (05.10.2016). Zaawansowane odżywianie i metabolizm człowieka . Nauka Cengage. Numer ISBN 978-1-337-51421-7.
  9. ^ B Ramos Martinez Juan Attila (15.01.2017). „Regulacja szlaku pentozofosforanowego: Pamiętaj Krebsa”. Archiwum Biochemii i Biofizyki . 614 : 50–52. doi : 10.1016/j.abb.2016.12.012 . ISSN  0003-9861 . PMID  28041936 .
  10. ^ a b c d Ahern, Kevin; Rajagopal, Indira; Tan, Taralyn (2017). Biochemia za darmo dla wszystkich . Uniwersytet Stanowy w Oregonie.
  11. ^ a b Energetyka oddychania komórkowego (metabolizm glukozy) .
  12. ^ B Lebovitz Harold E. (2016). „Hiperglikemia wtórna do warunków bez cukrzycy i terapii”. Endokrynologia: dorosła i pediatryczna . s. 737–51. doi : 10.1016/b978-0-323-18907-1,00042-1 . Numer ISBN 9780323189071.
  13. ^ Brockman, RP (marzec 1978). „Rola glukagonu i insuliny w regulacji metabolizmu u przeżuwaczy. Przegląd” . Kanadyjski Dziennik Weterynaryjny . 19 (3): 55–62. ISSN  0008-5286 . PMC  1789349 . PMID  647618 .
  14. ^ G Cooper, The Cell , American Society of Microbiology, s. 72
  15. ^ Watanabe, Hirofumi; Hiroaki Noda; Gaku Tokuda; Nathan Lo (23 lipca 1998). „Gen celulazy pochodzenia termitów”. Natura . 394 (6691): 330–31. doi : 10.1038/28527 . PMID  9690469 . S2CID  4384555 .
  16. ^ Coleman, Geoffrey (8 lutego 1978). „Metabolizm celulozy, glukozy i skrobi przez pierwotniaka żwacza rzęskowego Eudiplodinium Magii” . Czasopismo Mikrobiologii Ogólnej . 107 (2): 359–66. doi : 10.1099/00221287-107-2-359 .

Zewnętrzne linki

  1. ^ „Regulacja oddychania komórkowego (artykuł).” Khan academy. www.khanacademy.org, https://www.khanacademy.org/science/biology/cellular-respiration-and-fermentation/variations-on-cellular-respiration/a/regulation-of-cellular-respiration/ .