Wściekłości rzekome - Pseudorabies

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Alfaherpeswirus suida 1
Klasyfikacja wirusów mi
(nierankingowe): Wirus
Dziedzina : Duplodnaviria
Królestwo: Heunggongvirae
Gromada: Peploviricota
Klasa: Herviviricetes
Zamówienie: Herpesvirales
Rodzina: Herpesviridae
Rodzaj: Varicellovirus
Gatunki: Alfaherpeswirus suida 1
Synonimy
  • Herpeswirus Suid 1
  • Wirus pseudorabies

Choroba Aujeszkyego , zwykle nazywane rzekomej w Stanach Zjednoczonych , jest wirusową chorobą świń , która została endemiczny w wielu częściach świata. Wywołuje ją herpeswirus Suid 1 (SuHV-1). Choroba Aujeszkyego jest uważana za najważniejszą ekonomicznie chorobę wirusową świń na obszarach, gdzie klasyczny pomór świń ( cholera wieprzowa ) został zwalczony. Podatne są również inne ssaki , takie jak bydło , owce , kozy , koty , psy i szopy . Choroba jest zwykle śmiertelna u tych gatunków zwierząt.

Badania nad SuHV-1 u świń były pionierami w zwalczaniu chorób zwierząt za pomocą szczepionek modyfikowanych genetycznie. SuHV-1 jest obecnie stosowany w modelowych badaniach podstawowych procesów zachodzących podczas litycznego zakażenia herpeswirusem oraz do odkrywania molekularnych mechanizmów neurotropizmu herpeswirusa .

Historia

1902, A węgierski weterynarii , Aladár Aujeszky'ego wykazał nowe czynnika zakaźnego u psa, wołu, i kota, i pokazały, że przyczyną tej samej choroby u świń, królików . W następnych dziesięcioleciach zakażenie stwierdzono w kilku krajach europejskich, zwłaszcza u bydła, u których charakterystycznym objawem jest miejscowy intensywny świąd (swędzenie). W Stanach Zjednoczonych za dobrze znaną chorobę bydła zwaną „szalonym świądem” uznano w rzeczywistości chorobę Aujeszkyego.

Omówienie choroby

Dzikie świnie seropozytywne dla rzekomych chorób w Stanach Zjednoczonych   Teraźniejszość,      Nieobecny

Wirus jest wydalany ze śliną i wydzieliną z nosa świń zakażonych drogami oddechowymi. Może również wystąpić aerozolizacja wirusa i przenoszenie przez zarodniki . Wirus może potencjalnie przetrwać siedem godzin w wilgotnym powietrzu i może przetrwać w wodzie studziennej do siedmiu godzin, w zielonej trawie, glebie i odchodach do dwóch dni, w zanieczyszczonej paszy do trzech dni oraz w ściółka ze słomy do czterech dni.

Diagnozę przeprowadza się głównie poprzez izolację wirusa w kulturach tkankowych lub za pomocą testów ELISA lub PCR. Dostępne są szczepionki dla świń ( kody ATCvet : QI09AA01 ( WHO ) inaktywowane, QI09AD01 ( WHO ) żywe oraz różne kombinacje). Infekcja została wyeliminowana w wielu krajach europejskich. W Stanach Zjednoczonych w 2004 r. Populacja świń domowych została uznana za wolną od choroby Aujeszkyego, chociaż infekcja nadal występuje w populacjach dzikich świń.

Objawy kliniczne

Infekcja dróg oddechowych przebiega zwykle bezobjawowo u świń w wieku powyżej 2 miesięcy, ale może powodować poronienie, wysoką śmiertelność prosiąt, kaszel, kichanie, gorączkę, zaparcia, depresję, drgawki, ataksję , krążenie i nadmierne wydzielanie śliny u prosiąt i dojrzałych świń. Śmiertelność prosiąt w wieku poniżej jednego miesiąca jest bliska 100%, ale jest mniejsza niż 10% u świń w wieku od jednego do sześciu miesięcy. Ciężarne świnie mogą ponownie wchłonąć swoje mioty lub rodzić zmumifikowane, martwe lub osłabione prosięta. U bydła (patrz następna sekcja) objawy obejmują intensywne swędzenie, po którym następują objawy neurologiczne i śmierć. U psów objawy obejmują intensywny świąd, porażenie szczęki i gardła , wycie i śmierć. Każdy zakażony żywiciel wtórny przeważnie żyje tylko od dwóch do trzech dni.

Wydaje się, że infekcja narządów płciowych była powszechna przez większą część XX wieku w wielu krajach europejskich w stadach świń, gdzie knury z ośrodków zajmujących się dzikami były wykorzystywane do naturalnego krycia macior lub loszek. Ta manifestacja choroby zawsze przebiegała bezobjawowo u chorych świń, a obecność infekcji na fermie była wykrywana tylko z powodu przypadków świądu na kończynach tylnych u bydła (infekcja pochwy, patrz poniżej).

U podatnych zwierząt innych niż świnie zakażenie jest zwykle śmiertelne, a zakażone zwierzęta najczęściej wykazują intensywny świąd w okolicy skóry. Świąd w chorobie Aujeszkyego jest uważany za wrażenie fantomowe, ponieważ nigdy nie wykryto wirusa w miejscu świądu.

Patogeniczność i zjadliwość SuHV-1

Epidemiologia choroby Aujeszkyego różni się w zależności od patogeniczności lub zjadliwości danego szczepu wirusa. Najlepiej ilustruje to rozwój ciężkości choroby w Danii, gdzie import trzody chlewnej był zabroniony przez dziesięciolecia aż do 1972 r. Przed 1964 r. Rozprzestrzeniały się tylko szczepy narządów płciowych, ale potem pojawiły się szczepy układu oddechowego, które następnie szybko rozprzestrzeniły się w całym kraju. kraju, głównie poprzez handel zwierzętami. W późnych latach siedemdziesiątych XX wieku rozwinęły się bardziej zjadliwe szczepy. Choroba świń stała się znacznie poważniejsza, gwałtownie wzrosły wybuchy chorób układu oddechowego u bydła, a infekcja rozprzestrzeniła się drogą powietrzną na inne stada świń. Wyższa wirulencja tych szczepów wirusa była związana z pewną zdolnością do tworzenia syncytii (fuzji komórek) w kulturach tkankowych (szczepy wirusa syncytialnego). Wszechstronne analizy wzorów fragmentów restrykcyjnych DNA wirusa udokumentowały, że bardziej zjadliwe szczepy nie zostały wprowadzone z zagranicy, ale rozwinęły się w dwóch etapach z oryginalnych szczepów duńskich. Korelacja między wysoką wirulencją szczepów wirusa a tworzeniem syncytium w kulturach tkankowych została potwierdzona badaniami izolatów z innych krajów. Ten drugi krok w rozwoju ciężkości choroby w Danii spowodował decyzję o jej zwalczeniu. Wszystkie nowe ogniska epidemii po wykorzenieniu miejscowej infekcji do końca 1985 r. Były spowodowane przez obce, wysoce zjadliwe szczepy syncytialne, wprowadzone drogą przenoszenia drogą powietrzną z Niemiec.

W skrócie, SuHV-1 rozprzestrzenia się na genitaliach lub drogach oddechowych. Stwierdzono, że szczepy narządów płciowych nie są syncytialne. Szczepy układu oddechowego mogą mieć stosunkowo niską lub wysoką zjadliwość. W Europie stwierdzono, że szczepy syncytialne są wysoce zjadliwe.

Epidemiologia

Populacje dzików lub zdziczałych świń ( Sus scrofa ) w Stanach Zjednoczonych często kurczą się i rozprzestrzeniają wirusa w całym swoim zasięgu. Śmiertelność jest najwyższa u młodych prosiąt. Ciężarne lochy często przerywają zakażenie. W przeciwnym razie zdrowe dorosłe samce (knury) są zazwyczaj utajonymi nosicielami, to znaczy są nosicielami i przenoszą wirusa bez wykazywania oznak lub niepełnosprawności.

Świnie (zarówno domowe, jak i zdziczałe) są zwykłymi rezerwuarami tego wirusa, chociaż ma on wpływ na inne gatunki. Chorobę Aujeszkyego odnotowano u innych ssaków, w tym niedźwiedzi brunatnych i czarnych , panter florydzkich , szopów , kojotów i jeleni białoogonowych. W większości przypadków kontakt ze świniami lub produktami wieprzowymi był znany lub podejrzewany. Ogniska gatunków futer hodowlanych w Europie ( norki i lisy ) są związane z karmieniem skażonych produktów wieprzowych. Wiele innych gatunków może być zakażonych eksperymentalnie. Ludzie nie są potencjalnymi gospodarzami.

Stwierdzono, że bydło jest zakażone drogami oddechowymi lub pochwowymi ( pominięto przypadki jatrogenne ). Pierwotne zakażenie błon śluzowych górnych dróg oddechowych wiąże się ze świądem głowy, natomiast infekcja płuc skutkuje świądem w klatce piersiowej. Stwierdzono, że zakażenie pochwy u bydła, które regularnie wykazuje świąd kończyn tylnych, jest związane z jednoczesnym zakażeniem narządów płciowych u świń przebywających w tym samym miejscu, a badania wykazały, że zakażenie pochwy bydła było przenoszone drogą płciową przez człowieka od zakażonych macior . Infekcja narządów płciowych w stadach świń jest ściśle skorelowana z wykorzystywaniem knurów z ośrodków knurów do naturalnej obsługi macior.

Przenoszenie

Choroba Aujeszkyego jest wysoce zaraźliwa. Powszechnie uważa się, że infekcja przenoszona jest wśród świń przez kontakt nos-nos, ponieważ wirus występuje głównie w okolicy nosa i jamy ustnej. Twierdzeniu temu przeczą jednak wyniki badań epidemiologicznych, zgodnie z którymi decydujące rozprzestrzenianie się w obrębie stad następuje przez prądy powietrza na wiele metrów. W związku z tym stwierdzono, że ryzyko przeniesienia drogą powietrzną wysoce zjadliwych szczepów wirusa ze stad zakażonych ostro na inne stada świń jest bardzo wysokie. Stwierdzono, że infekcja przenoszona jest na wiele kilometrów. W przeciwnym razie infekcja jest najczęściej przenoszona do stad przez wprowadzenie świń zakażonych ostro lub latentnie. Odnośnie przenoszenia na bydło, patrz sekcja powyżej.

Zapobieganie

Chociaż nie jest dostępne żadne specyficzne leczenie ostrej infekcji SuHV-1, szczepienie może złagodzić objawy kliniczne u świń w określonym wieku. Zazwyczaj zalecane jest masowe szczepienie wszystkich świń w gospodarstwie szczepionką zmodyfikowanego żywego wirusa. Szczepienie donosowe loch i noworodków prosiąt w wieku od jednego do siedmiu dni, a następnie domięśniowe (im.) Szczepienie wszystkich innych świń w pomieszczeniach, pomaga zmniejszyć wydalanie wirusa i poprawić przeżywalność. Zmodyfikowany żywy wirus replikuje się w miejscu wstrzyknięcia oraz w regionalnych węzłach chłonnych. Wirus szczepionkowy jest wydalany na tak niskim poziomie, że przenoszenie śluzu na inne zwierzęta jest minimalne. W szczepionkach z delecją genów usunięto również gen kinazy tymidynowej; w ten sposób wirus nie może infekować i replikować się w neuronach. Zaleca się szczepienie stad hodowlanych raz na kwartał, a tuczniki należy szczepić po obniżeniu się poziomu przeciwciał matczynych. Regularne szczepienia zapewniają doskonałą kontrolę choroby. W celu zwalczania wtórnych patogenów bakteryjnych zaleca się równoczesną antybiotykoterapię poprzez karmę i wstrzyknięcie domięśniowe.

Zastosowania w neurobiologii

SuHV-1 można wykorzystać do analizy obwodów nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). W tym celu atenuowany (mniej zjadliwy) szczep Bartha SuHV-1 jest powszechnie stosowany i jest stosowany jako wsteczny i wsteczny transneuronalny znacznik . W kierunku wstecznym SuHV-1-Bartha jest transportowany do ciała komórki neuronalnej poprzez akson, gdzie jest replikowany i rozpraszany w cytoplazmie i drzewie dendrytycznym. SuHV-1-Bartha uwolniony w synapsie jest w stanie przekroczyć synapsę w celu zakażenia zakończeń aksonu synaptycznie połączonych neuronów, rozprzestrzeniając w ten sposób wirusa; jednak zakres, w jakim może również zachodzić niesynaptyczny transport transneuronalny, jest niepewny. Korzystając z badań czasowych i / lub genetycznie zmodyfikowanych szczepów SuHV-1-Bartha, w sieci neuronowej będącej przedmiotem zainteresowania można zidentyfikować neurony drugiego, trzeciego i wyższego rzędu .

Zobacz też

Bibliografia

Zewnętrzne linki