Martwica miazgi - Pulp necrosis

Martwica miazgi jest kliniczną kategorią diagnostyczną wskazującą na śmierć miazgi i nerwów komory miazgi i kanału korzeniowego zęba, która może być spowodowana następstwami bakteryjnymi, urazem oraz podrażnieniem chemicznym lub mechanicznym. Często jest efektem końcowym wielu przypadków urazów zębów , próchnicy i nieodwracalnego zapalenia miazgi .

W początkowej fazie infekcji komora miazgi jest przez pewien czas częściowo martwa, a jeśli nie jest leczona, obszar obumierania komórek rozszerza się aż do martwicy całej miazgi. Najczęstszymi objawami klinicznymi obecnymi w zębie z martwicą miazgi są szare przebarwienia korony i/lub okołowierzchołkowa przepuszczalność promieni radiologicznych. Ta zmieniona przezierność zęba jest spowodowana przerwaniem i odcięciem dowierzchołkowego dopływu krwi w układzie nerwowo-naczyniowym.

Następstwami martwicy miazgi są ostre zapalenie przyzębia , ropień zęba lub torbiel korzeniowa oraz przebarwienia zęba. Badania miazgi martwiczej obejmują: badanie żywotności za pomocą testu termicznego lub elektrycznego testera miazgi . Przebarwienia mogą być widoczne wizualnie lub bardziej subtelne.

Leczenie zwykle obejmuje endodoncję lub ekstrakcję.

Histopatologia

Miazga zębowa znajduje się w środku zęba i składa się z żywej tkanki łącznej i komórek. Otacza ją sztywna, twarda i gęsta warstwa zębiny, która ogranicza zdolność miazgi do tolerowania nadmiernego gromadzenia się płynu. Normalne ciśnienie płynu śródmiąższowego w miazdze waha się od 5-20 mm Hg, wyraźny wzrost ciśnienia w miazdze z powodu stanu zapalnego może sięgać nawet 60 mm Hg. Wzrost ciśnienia jest powszechnie związany z wysiękiem zapalnym powodującym miejscowe załamanie żylnej części mikrokrążenia. Tkankom pozbawia się tlenu, co powoduje zapadanie się żyłek i naczyń limfatycznych, co może prowadzić do miejscowej martwicy. Powszechnym objawem klinicznym związanym z histopatologią będą różne poziomy ropienia i ropnia.

Po rozprzestrzenieniu się miejscowego zapalenia, mediatory chemiczne, takie jak IL-8, IL-6 i IL-1 są uwalniane z martwiczych tkanek, co prowadzi do dalszego zapalenia i obrzęku, który prowadzi do całkowitej martwicy miazgi.

Dalsze etapy niszczenia martwicy miazgi często prowadzą do patozy okołowierzchołkowej, powodując resorpcję kości (widoczną na zdjęciach RTG) po inwazji bakteryjnej. Przestrzeń więzadła przyzębia wierzchołkowego (PDL) rozszerza się i staje się ciągła z przeziernością wierzchołkową; blaszka oponowa obszaru wierzchołkowego również zostanie utracona. Z czasem zmiana okołowierzchołkowa będzie się powiększać, a co za tym idzie, miazga zostanie zdiagnozowana jako martwica.

Miazga może reagować na czynniki drażniące ( odwracalne zapalenie miazgi , nieodwracalne zapalenie miazgi , częściowa martwica, całkowita martwica) na różne sposoby. Ta reakcja zależy od nasilenia i czasu trwania działania drażniącego. Jeśli czynnik drażniący jest silny lub utrzymuje się przez dłuższy czas, może spowodować obumieranie odontoblastów i zapoczątkowanie reakcji zapalnej.

Odontoblasty

Ciała komórek odontoblastów zmniejszają się pod względem liczby i wielkości przed wystąpieniem jakichkolwiek zmian zapalnych. Wypływ płynu kanalikowego na zewnątrz może powodować aspirację jąder odontoblastów do kanalików zębinowych . Odontoblasty mogą również ulec trwałemu uszkodzeniu, co powoduje, że uwalniają czynniki uszkodzenia tkanki, które następnie mogą wpływać na sąsiednie odontoblasty i leżącą poniżej tkankę łączną. Odontoblasty mogą ulegać wakuolizacji , zmniejszeniu liczby i wielkości retikulum endoplazmatycznego oraz degeneracji mitochondriów. Nie wiadomo, w jakim procesie ( apoptoza czy nekroza ) umierają odontoblasty.

Zapalenie

Limfocyty , komórki plazmatyczne i makrofagi stanowią początkowy naciek zapalny. W odpowiedzi na atak bakterii i uszkodzenie tkanki uwalniane są nieswoiste mediatory zapalne. Te mediatory zapalne obejmują histaminę , bradykininę , serotoninę , interleukiny (IL) i metabolity kwasu arachidonowego . Mogą wchodzić w interakcje z neuropeptydami ( substancją P ) i peptydem związanym z genem kalcytoniny (CGRP) podczas odpowiedzi zapalnej. Zniszczenie włókien nerwowych powoduje uwolnienie neuropeptydów do miazgi. Neuropeptydy mogą powodować zwiększenie przepuszczalności naczyń i rozszerzenie naczyń. Filtracja białek surowicy i płynu z naczynia powoduje obrzęk tkanki. Ciśnienie w tkankach wzrasta wraz ze wzrostem objętości krwi i objętości płynu śródmiąższowego. Cienkościenne żyłki zostają ściśnięte i wzrasta opór przepływu w tych naczyniach. Towarzyszy temu spadek przepływu krwi powodujący agregację czerwonych krwinek, a następnie wzrost lepkości krwi. Ta tkanka również staje się niedokrwiona, co hamuje metabolizm komórkowy w obszarze dotkniętej miazgi. To powoduje martwicę. Martwica to termin histologiczny oznaczający śmierć miazgi. Nie pojawia się nagle, chyba że doszło do urazu. Przez pewien czas miazga może być częściowo martwicza. Obszar śmierci komórek powiększa się, aż cała miazga jest martwicza. Bakterie atakują miazgę, co powoduje zakażenie systemu kanałów korzeniowych. Zęby z całkowitą martwicą miazgi są zwykle bezobjawowe, z wyjątkiem tych z zapaleniem, które przeszło do tkanek okołowierzchołkowych.

Etiologia i przyczyny

Martwica miazgi powstaje z powodu śmierci komórek w komorze miazgi – może to nastąpić z udziałem bakterii lub bez. Jest wynikiem różnych stopniowych postępów choroby tkanki łącznej ; normalna zdrowa tkanka ulega zapaleniu (tj. zapaleniu miazgi), które nieleczone prowadzi do martwicy i infekcji, a ostatecznie prowadzi do utraty tkanki miazgi (tj. kanałów bez miazgi)

Powoduje

Próchnica zębów

Napływ bakterii i rozwój zmiany próchnicowej (w przypadku dużej i nieleczonej) nieuchronnie prowadzi do środka zęba – komory miazgi. Gdy ten proces niszczenia tkanek dotrze do miazgi, dochodzi do nieodwracalnych zmian – martwicy i infekcji miazgi.

Uraz stomatologiczny

Przemieszczenie zęba z jego normalnego położenia w wyniku urazu zęba może spowodować martwicę miazgi z powodu upośledzenia dopływu krwi do wierzchołka. Może to być spowodowane przemieszczeniem zęba przez zwichnięcie lub zwichnięcie. Ponadto, jeśli ząb jest mocno uszkodzony, może dojść do zapalenia więzadła przyzębia , a następnie do martwicy miazgi.

Zabieg dentystyczny

Martwica miazgi może również wystąpić w wyniku zabiegów stomatologicznych, takich jak uszkodzenia jatrogenne spowodowane nadgorliwym preparowaniem korony – może to wynikać z nadmiernego narażenia termicznego i bliskiej odległości od miazgi podczas preparacji zęba – lub szybkiej pracy ortodontycznej powodującej nadmierną siłę.

Ambona

Stwierdzono, że zapalenie miazgi jest jednym z etapów progresji choroby, która prowadzi do martwicy miazgi. To zapalenie może być odwracalne lub nieodwracalne. Ze względu na zamknięty charakter komory miazgi - w przeciwieństwie do normalnego stanu zapalnego - w stanie zapalnym zwiększone ciśnienie nie może zostać przemieszczone na inne tkanki, co powoduje ucisk na nerw tego zęba i sąsiadujące tkanki. W nieodwracalnym zapaleniu miazgi, w którym stan zapalny tkanek miazgi nie jest odwracalny, ukrwienie miazgi ulegnie pogorszeniu, a zatem wystąpi martwica tkanek miazgi.

Symptomy i objawy

Martwica miazgi może, ale nie musi, wystąpić z objawami.

Oznaki i objawy martwicy miazgi obejmują;

  • Ból
  • Przebarwienie korony
  • Ropień i/lub przetoka
  • Resorpcja korzenia wewnętrznego
  • Zwiększona ruchliwość zębów

Istnieją dodatkowe oznaki martwicy miazgi, które można wykryć podczas oceny radiologicznej:-;

Jednak w niektórych przypadkach może nie być żadnych objawów radiologicznych. Na przykład martwica miazgi spowodowana urazem zębów, która może się objawiać/ujawniać się z czasem, powodując zmiany kliniczne.

Ból

Ból związany z martwicą miazgi jest często opisywany jako spontaniczny. Mówi się, że wysokie temperatury mają czynniki zaostrzające, a niskie temperatury łagodzą ten ból. W niektórych przypadkach ból jest długotrwały i tępy, ponieważ jest to spowodowane martwicą nerwów wierzchołkowych, które są ostatnią częścią miazgi, która ulega martwicy. Dlatego ból pochodzi z nerwów wierzchołkowych, które zachowują resztkową żywotność, gdy większość miazgi jest martwa z powodu dopływu krwi do bardziej przyśrodkowych części nerwu wierzchołkowego.

Przebarwienie korony

W niektórych przypadkach martwicy miazgi występuje żółte, szare lub brązowe przebarwienie korony. Uważa się, że ciemne przebarwienie wieńcowe jest wczesnym objawem zwyrodnienia miazgi. Zęby ze wspomnianym przebarwieniem wymagają szczególnej troski i konieczne są dalsze badania przed zdiagnozowaniem martwicy miazgi.

Ropień i/lub przetoka

W niektórych badaniach do rozpoznania martwicy miazgi wykorzystuje się zmiany w dziąsłach, takie jak przetoki lub ropnie, oraz objawy radiologiczne, takie jak zmiany okołowierzchołkowe i resorpcja korzenia zewnętrznego, jednak w innych badaniach stwierdzono, że same te czynniki nie wystarczają do rozpoznania martwicy miazgi.

Resorpcja korzenia wewnętrznego

Resorpcja korzenia wewnętrznego może wskazywać na martwicę miazgi, chociaż nie jest możliwa dokładna diagnoza na podstawie samego obrazu radiograficznego. Dzieje się tak dlatego, że tkanka przywierzchołkowa do resorpcyjnej zmiany chorobowej nadal będzie miała kluczowe znaczenie dla umożliwienia aktywnej resorpcji, dostarcza ona komórkom klastycznym składników odżywczych poprzez żywotny dopływ krwi.

Diagnoza

Istnieje wiele sposobów diagnozowania martwicy miazgi w zębie. Rozpoznanie martwicy miazgi może opierać się na następujących obserwacjach: negatywna żywotność, przejaśnienie okołowierzchołkowe, szare zabarwienie zęba, a nawet zmiany okołowierzchołkowe. Ta zmieniona przezierność zęba jest spowodowana przerwaniem i odcięciem dowierzchołkowego dopływu krwi w układzie nerwowo-naczyniowym.

Testy termiczne

Testy termiczne są powszechnym i tradycyjnym sposobem wykrywania martwicy miazgi. Testy te mogą występować w formie testu zimnego lub gorącego, którego celem jest stymulacja nerwów w miazdze poprzez przepływ płynu zębinowego przy zmianach temperatury. Przepływ płynu prowadzi do ruchu procesów odontoblastycznych i mechanicznej stymulacji nerwów miazgi.

Test na zimno można wykonać, mocząc wacik w 1,1,1,2 tetrofluoroetanie, znanym również jako spray chłodzący Endo. Wacik zostanie następnie umieszczony na środkowej jednej trzeciej nienaruszonej powierzchni zęba. Badanie kliniczne przeprowadzone przez Gopikrishnę wykazało, że ząb jest diagnozowany jako posiadający martwiczą miazgę, jeśli badani nie odczuwali czucia po dwóch 15-sekundowych aplikacjach co dwie minuty. Warto zauważyć, że należy wykonać test kontrolny na sąsiednim zębie, aby zapewnić dalszą dokładność wyników.

Test pulsoksymetru

Pulsoksymetr test jest bardziej dokładny sposób badania dla martwiczych mas, gdyż sprawdza się przede wszystkim dla zdrowia naczyń miazgi w porównaniu do odpowiedzi nerwowego. Metoda ta polega na wykonywaniu pomiarów saturacji krwi tlenem , dzięki czemu jest nieinwazyjnym i obiektywnym sposobem rejestrowania odpowiedzi pacjenta na diagnozę miazgi. W badaniu przeprowadzonym na zębach mlecznych i niedojrzałych zębach stałych wyniki wyraźnie odzwierciedlają, że pulsoksymetria może z łatwością odróżnić zęby żywe od martwych zębów martwych.

Pulsoksymetr składa się z sondy zawierającej 2 diody elektroluminescencyjne , z których jedna przepuszcza światło czerwone do pomiaru absorpcji utlenionej hemoglobiny , a druga emituje światło podczerwone , mierzące absorpcję odtlenionej hemoglobiny. Ponieważ zarówno natleniona, jak i odtleniona hemoglobina absorbują różne ilości światła czerwonego i podczerwonego, zależności między pulsacyjnymi zmianami objętości krwi a wartościami absorpcji światła mogą określać nasycenie krwi tętniczej. Ponadto, używając krzywych absorpcji zarówno dla hemoglobiny utlenionej, jak i odtlenionej, można określić poziomy nasycenia tlenem. W celu oceny żywotności miazgi konieczne jest dopasowanie sond do anatomicznych konturów i kształtu mierzonych zębów.

Przeprowadzono badanie oceniające dokładność pulsoksymetrii w porównaniu z testami termicznymi i elektrycznymi. Na koronie zęba umieszczono spersonalizowane pulsoksymetryczne sondy dentystyczne, rejestrując wartości nasycenia tlenem po 30 sekundach monitorowania każdego zęba. Wartości przyjęto jako odpowiedź pozytywną (tj. miazgę żywą) w zakresie 75-85% wysycenia tlenem i odpowiedź negatywną poniżej 75%, wskazującą na martwicę miazgi.

Inny krytycznie oceniany temat również sugeruje, że pulsoksymetr jest dokładniejszy niż testy na zimno w diagnostyce martwicy miazgi, jednak w komentarzach dotyczących wiarygodności dowodów stwierdzono, że adaptery pulsoksymetru zostały zbudowane przez odpowiednich autorów, co powoduje pewien stopień błędu systematycznego w eksperymentach .

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego 3-Tesla

Skany MRI zostały wykorzystane do wykrycia i oceny kilku obszarów głowy i szyi, w tym stawu skroniowo - żuchwowego , gruczołów ślinowych , dna jamy ustnej itp. W badaniu klinicznym przeprowadzonym przez Alexandre T. Assafa skany MRI zostały wykorzystane do wykrycia żywotności miazgi po urazie u dzieci. Brak ponownej perfuzji miazgi sugeruje brak rewitalizacji zaatakowanych zębów, a tym samym martwicy miazgi. W tym badaniu skany MRI okazały się obiecującym narzędziem pozwalającym uniknąć nadmiernego leczenia korzeni zębów po urazach. Jednak główną wadą tego badania jest mała próba wynosząca 7.

Zarządzanie i leczenie

Najbardziej podstawowym leczeniem zębów z martwicą miazgi jest leczenie kanałowe . Wiąże się to z zastosowaniem biologicznie akceptowanej obróbki mechanicznej i chemicznej systemu korzeniowego, a następnie założeniem wypełnienia korzeniowego, które umożliwia zagojenie tkanek okołokorzeniowych.

Można rozważyć regenerację miazgi, jeśli spełnione są następujące kryteria:

  1. Niepełny rozwój korzeni i niepełne zamknięcie wierzchołka
  2. Apeksogeneza nie ma zastosowania, ponieważ istnieje zamknięcie wierzchołkowe

Regeneracja miazgi polega na usunięciu nekrotycznej miazgi, a następnie wprowadzeniu leku do systemu kanałów korzeniowych do momentu ustąpienia objawów. Krwawienie wierzchołkowe jest następnie indukowane w celu utworzenia skrzepu na wierzchołku, który zostanie uszczelniony przez mineralny kruszywo trójtlenkowe .

W niedojrzałym zębie stałym martwica miazgi powoduje zatrzymanie rozwoju korzenia. Powoduje to, że ściany korzenia stają się kruche i cienkie, co może powodować, że zęby te są bardziej podatne na złamanie szyjki macicy, a ostatecznie ząb może zostać utracony. Zęby te były w przeszłości leczone techniką apeksyfikacji wodorotlenkiem wapnia . Wadą tego było to, że wymagało to wielokrotnych wizyt przez dłuższy czas i mogło wystąpić zwiększone ryzyko złamania korzenia szyjki macicy z powodu zwiększonej ekspozycji na wodorotlenek wapnia . Następnie zastosowano technikę bariery wierzchołkowej z mineralnym agregatem trójtlenkowym . Przewaga tej techniki nad apeksyfikacja polegała na tym, że skróciła liczbę wizyt, a wyniki leczenia były lepsze. Wadą obu tych technik było to, że nie pozwalały one na dojrzewanie korzenia, dlatego zastosowano procedury endodontyczne regeneracyjne (REP). Przegląd systematyczny przeprowadzony przez Kahlera i wsp. (2017) wykazał podobne wyniki kliniczne dla zębów leczonych REP w porównaniu z techniką apeksyfikacji wodorotlenku wapnia/bariery wierzchołkowej MTA. Zasugerowali, że należy ją rozważyć jako opcję leczenia pierwszego rzutu w przypadku niedojrzałych zębów z martwicą miazgi. Stwierdzili, że konieczna byłaby dokładna dyskusja z pacjentem, ponieważ zęby leczone REP mogą wykazywać zmienne dojrzewanie korzeni i niekorzystne wyniki.

Bibliografia