Rhodococcus equi -Rhodococcus equi

Rhodococcus equi
Gatunek Rhodococcus.jpg
Klasyfikacja naukowa
Domena:
Bakteria
Gromada:
„ Promieniowce ”
Klasa:
Promieniowce
Zamówienie:
Mykobakterie
Rodzina:
Nocardiaceae
Rodzaj:
Rhodococcus
Gatunki:
Rhodococcus equi

( Magnusson 1923) Goodfellow i Alderson 1977

Rhodococcus equi jest Gram-dodatnią bakterią Coccobacillus . Organizm ten występuje powszechnie w suchej i zapylonej glebie i może mieć znaczenie przy chorobach zwierząt udomowionych (konie i kozy). Częstotliwość infekcji może sięgać blisko 60%. R. equi jest ważnym patogenem wywołującym zapalenie płuc u źrebiąt . Od 2008 r. R. equi jest znany z zarażania dzików i świń domowych . R. equi może zarażać ludzi. Grupy ryzyka toosoby z obniżoną odpornością , takie jakpacjenci z HIV-AIDS lubbiorcy przeszczepów . Rhodococcuszakażenia u tych pacjentów przypominają kliniczne i patologiczne objawy gruźlicy płuc . Jest fakultatywny wewnątrzkomórkowy .

Zastępy niebieskie

Zjadliwość

Najczęstszą drogą infekcji u koni jest prawdopodobnie wdychanie skażonych cząstek kurzu. Wdychane wirulentne szczepy R. equi są fagocytowane przez makrofagi pęcherzykowe . Podczas normalnej fagocytozy bakterie są otoczone przez fagosom , który łączy się z lizosomem, tworząc fagolizosomy . Środowisko wewnętrzne fagolizosomu zawiera nukleazy i proteazy , które są aktywowane przez niskie pH kompartmentu. Makrofagi po wybuchu oddechowym wytwarzają związki bakteriobójcze (np. rodniki tlenowe ) . Jednakże, podobnie jak jego blisko spokrewniony Mycobacterium tuberculosis , R. equi zapobiega fuzji fagosomu z lizosomem i zakwaszeniu fagosomu. Dodatkowo zahamowany zostaje wybuch oddechowy. Pozwala to R. equi na namnażanie się w fagosomie, gdzie jest chroniony przed układem odpornościowym przez tę samą komórkę, która miała go zabić. Po około 48 godzinach makrofag ginie przez martwicę , a nie apoptozę . Martwica jest prozapalna, przyciągając dodatkowe komórki fagocytarne do miejsca infekcji, co ostatecznie prowadzi do ogromnego uszkodzenia tkanki.

Plazmid wirulencji

Wszystkie szczepy wyizolowane ze źrebiąt i większość izolatów ludzkich, bydlęcych i świńskich zawiera duży plazmid . Wykazano, że plazmid ten jest niezbędny do infekcji źrebiąt i prawdopodobnie odgrywa podobną rolę w infekcji innych żywicieli, chociaż nie zostało to jeszcze ustalone. Szczepy pozbawione plazmidu wirulencji nie są zdolne do proliferacji w makrofagach. Ten plazmid wirulencji został szczegółowo scharakteryzowany ze szczepów koni i świń, chociaż tylko ten pierwszy został scharakteryzowany funkcjonalnie. Te okrągłe plazmidy składają się z konserwatywnego szkieletu odpowiedzialnego za replikację i bakteryjną koniugację plazmidu. Ta część plazmidu jest wysoce konserwatywna i znajduje się w niepatogennych plazmidach Rhodococci . Poza regionem konserwatywnym, plazmidy wirulencji zawierają region wysoce zmienny, który przeszedł istotne rearanżacje genetyczne, w tym inwersję i delecje . Region ten ma inną zawartość GC niż reszta plazmidu i jest oflankowany przez geny związane z ruchomymi elementami genetycznymi . Dlatego zakłada się , że pochodzi z innego gatunku bakterii niż szkielet plazmidu poprzez boczny transfer genu .

Wyspa patogeniczności

Region zmienny plazmidu wirulencji zawiera geny, które ulegają silnej ekspresji po fagocytozy R. equi przez makrofagi. Uważa się, że ten zmienny region jest wyspą patogenności, która zawiera geny niezbędne do zjadliwości.

Cechą charakterystyczną wyspy patogeniczności (PAI) jest to, że wiele genów w jej obrębie nie ma homologów u innych gatunków. Najbardziej godne uwagi z nich to geny białek związanych z wirulencją ( vap ). Wszystkie źrebięta zakażone R. equi wytwarzają wysoki poziom przeciwciał specyficznych dla vapA , pierwszego scharakteryzowanego genu vap . Usunięcie vapA powoduje, że powstały szczep staje się niezjadliwy . Oprócz vapA , PAI koduje dalszych pięć pełnej długości homologów vap , jeden skrócony gen vap i dwa pseudogeny vap . Świński PAI zawiera pięć pełnej długości VAP genów, w tym vapA homolog vapB . Oprócz tych unikalnych genów PAI zawiera geny o znanej funkcji, w szczególności dwa geny regulatorowe kodujące regulator typu LysR VirR i regulator odpowiedzi Orf8. Wykazano, że te dwa białka kontrolują ekspresję wielu genów PAI, w tym vapA . Inne geny mają homologię do transportu białek i enzymów. Jednak funkcjonalność tych genów ani sposób, w jaki białka kodowane w PAI niszczą makrofagi, nie zostały jeszcze ustalone.

Debata taksonomiczna

Chociaż organizm ten jest ogólnie znany jako Rhodococcus equi , od lat 80. toczy się debata taksonomiczna na temat tego, czy ta nazwa jest prawidłową nazwą, a jako oficjalne nazwy alternatywne zaproponowano Rhodococcus hoagii i Prescottella equi . Inne używane nazwy to Nocardia limiteda , Corynebacterium equi , Bacillus hoagii , Corynebacterium purulentus , Mycobacterium equi , Mycobacterium specificum i Proactinomyces limitedus .

Bibliografia

Dalsza lektura