Miażdżyca - Atheroma

Kaszak
Inne nazwy	miażdżyca ( liczba mnoga ), miażdżyca ( liczba mnoga )
Blaszka miażdżycowa z próbki po endarterektomii tętnicy szyjnej . To pokazuje podział Common do tych wewnętrznych i zewnętrznych tętnic szyjnych .
Specjalność	Kardiologia
Komplikacje	Zakrzepica , zator

Ateromy lub miażdżycowe płytki ( „płytki”), jest nieprawidłowe i odwracalne nagromadzenie materiału w tej warstwie wewnętrznej wystąpienia tętnic ściany.

Materiał składa się głównie z komórek makrofagów lub szczątków zawierających lipidy , wapń i zmienną ilość włóknistej tkanki łącznej . Nagromadzony materiał tworzy obrzęk ściany tętnicy, który może wnikać do światła tętnicy, zwężając ją i ograniczając przepływ krwi. Miażdżyca stanowi patologiczną podstawę jednostki chorobowej miażdżycy , podtypu miażdżycy .

Symptomy i objawy

U większości ludzi pierwsze objawy są wynikiem progresji miażdżycy w tętnicach serca , co najczęściej prowadzi do zawału serca i wynikającego z niego osłabienia. Tętnice serca są trudne do śledzenia, ponieważ (a) są małe (od około 5 mm do mikroskopijnych), (b) są ukryte głęboko w klatce piersiowej i (c) nigdy nie przestają się poruszać. Ponadto wszystkie strategie kliniczne stosowane masowo koncentrują się zarówno na (a) minimalnych kosztach, jak i (b) ogólnym bezpieczeństwie procedury. Dlatego istniejące strategie diagnostyczne wykrywania miażdżycy i śledzenia odpowiedzi na leczenie są bardzo ograniczone. Metody, na których opiera się najczęściej, objawy pacjenta i testy wysiłkowe serca , nie wykrywają żadnych objawów problemu, dopóki choroba miażdżycowa nie jest bardzo zaawansowana, ponieważ tętnice powiększają się, a nie zwężają w odpowiedzi na narastającą miażdżycę. Są to pęknięcia blaszki miażdżycowej, w których powstają szczątki i skrzepy, które utrudniają przepływ krwi, czasami również lokalnie (jak widać na angiogramach ), co zmniejsza/zatrzymuje przepływ krwi. Jednak te wydarzenia występują nagle i nie zostały ujawnione wcześniej przez obu testów warunków skrajnych , testy warunków skrajnych lub angiogramów .

Mechanizm

Zdrowa tętnica wieńcowa nasierdziowa składa się z trzech warstw: osłonki wewnętrznej , środkowej i przydanki . Miażdżyca i zmiany w ścianie tętnicy zwykle skutkują małymi tętniakami (powiększeniami) wystarczająco dużymi, aby skompensować dodatkową grubość ściany bez zmiany średnicy światła. Jednak ostatecznie, zazwyczaj w wyniku pęknięcia wrażliwych blaszek i skrzepów w świetle nad blaszką, w niektórych obszarach rozwija się zwężenie (zwężenie) naczynia. Rzadziej tętnica powiększa się tak bardzo, że dochodzi do dużego tętniaka. Wszystkie trzy wyniki są często obserwowane w różnych miejscach u tej samej osoby.

Zwężenie i zamknięcie

Z biegiem czasu zmiany miażdżycowe zwykle rozwijają się pod względem wielkości i grubości i powodują rozciągnięcie otaczającego mięśniowego obszaru centralnego (środka) tętnicy , co określa się mianem przebudowy, zazwyczaj na tyle, aby skompensować ich rozmiar tak, że kaliber otwarcia tętnicy ( światło ) pozostaje niezmieniona, aż zazwyczaj ponad 50% powierzchni przekroju ściany tętnicy składa się z tkanki miażdżycowej.

Zwężone tętnicze naczynie krwionośne zablokowane przez miażdżycę.

Jeśli powiększenie ściany mięśniowej w końcu nie nadąża za wzrostem objętości miażdżycy lub skrzep tworzy się i organizuje na płytce, wówczas światło tętnicy ulega zwężeniu w wyniku powtarzających się pęknięć, skrzepów i zwłóknień nad oddzielającymi się tkankami miażdżyca z krwiobiegu. To zwężenie staje się coraz częstsze po dziesięcioleciach życia, coraz częstsze, gdy ludzie mają 30-40 lat.

Śródbłonka (Monowarstwa komórek w środku statku) oraz tkanek obejmujących, zwany korek włóknistej , oddzielne miażdżycowe z krwi w prześwicie . Jeśli dojdzie do pęknięcia (patrz wrażliwa płytka nazębna ) śródbłonka i czapeczki włóknistej, wówczas zarówno deszcz szczątków z płytki (odpady większe niż 5 mikrometrów są zbyt duże, aby przejść przez naczynia włosowate ) w połączeniu z reakcją płytek i krzepnięcia (uszkodzenie /reakcja naprawcza zarówno na szczątki, jak i w miejscu pęknięcia) rozpoczyna się w ciągu ułamków sekundy, ostatecznie prowadząc do zwężenia lub czasami zamknięcia światła . W końcu dochodzi do uszkodzenia tkanki w dalszej części z powodu zamknięcia lub niedrożności dolnych mikronaczyń i/lub zamknięcia światła w miejscu pęknięcia, co skutkuje utratą przepływu krwi do dalszych tkanek. Jest to główny mechanizm zawału mięśnia sercowego , udaru mózgu lub innych powiązanych problemów z chorobami sercowo-naczyniowymi .

Podczas gdy skrzepy w miejscu pęknięcia zwykle z czasem zmniejszają swoją objętość, część skrzepu może organizować się w tkankę zwłóknioną, powodując zwężenie światła tętnicy ; zwężenia czasami widoczne w angiografii , jeśli są wystarczająco poważne. Ponieważ metody angiografii mogą ujawnić tylko większe prześwity, zwykle większe niż 200 mikrometrów, angiografia po zdarzeniu sercowo-naczyniowym zwykle nie ujawnia, co się stało.

Powiększenie tętnic

Jeśli poszerzenie ściany mięśniowej jest przesadne z upływem czasu, wówczas dochodzi do znacznego powiększenia tętnicy, zwykle przez dziesięciolecia życia. To mniej powszechny wynik. Miażdżyca w obrębie powiększenia tętniaka (wybrzuszenie naczynia) może również pękać i rozpryskiwać pozostałości miażdżycy i skrzepu w dół strumienia. Jeśli powiększenie tętnicy utrzymuje się od 2 do 3 razy w stosunku do zwykłej średnicy, ściany często stają się na tyle słabe, że już przy samym naprężeniu tętna może nastąpić utrata integralności ścian, prowadząca do nagłego krwotoku (krwawienia), poważnych objawów i osłabienia; często szybka śmierć. Głównym bodźcem do powstawania tętniaka jest zanik ciśnienia strukturalnego podparcia warstw mięśniowych. Głównymi białkami strukturalnymi są kolagen i elastyna . Powoduje to ścieńczenie i pojawienie się balonów ściennych, co pozwala na znaczne powiększenie, co jest powszechne w obszarze brzusznym aorty.

Histologia

Nagromadzenie (obrzęk) występuje zawsze w osłonce wewnętrznej , pomiędzy wyściółką śródbłonka a środkową warstwą mięśni gładkich ściany tętnicy.

Chociaż wczesne stadia, oparte na ogólnym wyglądzie, są tradycyjnie określane przez patologów jako smugi tłuszczowe , nie składają się one z komórek tłuszczowych, ale z nagromadzeń białych krwinek , zwłaszcza makrofagów , które wchłonęły utlenioną lipoproteinę o niskiej gęstości (LDL).

Po zgromadzeniu dużej ilości błon cytoplazmatycznych (z towarzyszącą wysoką zawartością cholesterolu) nazywane są komórkami piankowatymi . Kiedy komórki piankowate obumierają, ich zawartość jest uwalniana, co przyciąga więcej makrofagów i tworzy pozakomórkowy rdzeń lipidowy w pobliżu środka do wewnętrznej powierzchni każdej blaszki miażdżycowej.

Z drugiej strony, zewnętrzne, starsze części blaszki miażdżycowej stają się z czasem bardziej zwapniałe, mniej aktywne metabolicznie i bardziej sztywne fizycznie.

Żyły nie rozwijają miażdżycy, ponieważ nie są poddawane takiemu samemu ciśnieniu hemodynamicznemu jak tętnice, chyba że chirurgicznie zostaną przeniesione do funkcji tętnicy, jak w przypadku operacji pomostowania .

Diagnoza

Ilustracja porównująca normalne naczynie krwionośne i naczynie częściowo zablokowane z powodu blaszki miażdżycowej. Zwróć uwagę na powiększenie i brak znacznego zwężenia światła.

Ponieważ ściany tętnic powiększają się w miejscach z miażdżycą, wykrycie miażdżycy przed śmiercią i autopsją od dawna jest w najlepszym razie problematyczne. Większość metod koncentruje się na otworach tętnic; chociaż te metody są bardzo przydatne, całkowicie pomijają miażdżycę w świetle tętnicy.

Historycznie, utrwalanie ściany tętnicy, barwienie i cienki skrawek były złotym standardem w wykrywaniu i opisywaniu miażdżycy po śmierci i autopsji. Za pomocą specjalnych barwników i badań można wykryć mikrozwapnienia, zwykle w komórkach mięśni gładkich ośrodka tętniczego w pobliżu smug tłuszczowych w ciągu roku lub dwóch od powstania smug tłuszczowych.

Interwencyjne i nieinterwencyjne metody wykrywania miażdżycy, szczególnie wrażliwej blaszki miażdżycowej (nieokluzyjnej lub miękkiej), są obecnie szeroko stosowane w badaniach i praktyce klinicznej.

Pomiar grubości tętnicy szyjnej Intima-media Scan (CIMT może być mierzony za pomocą ultrasonografii w trybie B) został zalecany przez American Heart Association jako najbardziej użyteczna metoda identyfikacji miażdżycy i może teraz być złotym standardem wykrywania.

IVUS jest obecnie najczulszą metodą wykrywania i pomiaru bardziej zaawansowanych zmian miażdżycowych u żywych osobników, chociaż zazwyczaj nie stosuje się jej przez dziesięciolecia po rozpoczęciu powstawania miażdżycy ze względu na koszty i inwazyjność organizmu.

Skany CT przy użyciu najnowocześniejszych spirali o wyższej rozdzielczości lub szybszych maszyn EBT są najskuteczniejszą metodą wykrywania zwapnień obecnych w płytce nazębnej. Jednak miażdżyca musi być wystarczająco zaawansowany, aby mieć w sobie stosunkowo duże obszary zwapnienia, aby utworzyć wystarczająco duże obszary ~ 130 jednostek Hounsfielda, które oprogramowanie skanera CT może rozpoznać jako różne od innych otaczających tkanek. Zazwyczaj takie obszary zaczynają pojawiać się w tętnicach serca około 2-3 dekady po rozpoczęciu rozwoju miażdżycy. Obecność mniejszych, plamistych blaszek może być w rzeczywistości bardziej niebezpieczna w przypadku progresji do ostrego zawału mięśnia sercowego .

Ultrasonografia tętnic, zwłaszcza tętnic szyjnych , z pomiarem grubości ściany tętnicy, umożliwia częściowe śledzenie postępu choroby. Od 2006 r. grubość, powszechnie określana jako IMT dla grubości błony wewnętrznej i środkowej, nie jest mierzona klinicznie, chociaż niektórzy badacze stosowali ją od połowy lat 90. do śledzenia zmian w ścianach tętnic. Tradycyjnie kliniczne USG tętnic szyjnych oceniało jedynie stopień zwężenia światła krwi, zwężenia , będącego wynikiem bardzo zaawansowanej choroby. Narodowy Instytut Zdrowia zrobiła pięcioletnią 5 milionów dolarów badania, kierowany przez naukowca medycznych Kenneth Ouriel , uczyć się techniki wewnątrznaczyniowe USG dotyczące blaszki miażdżycowej. Coraz bardziej postępowi klinicyści zaczęli wykorzystywać pomiary IMT jako sposób na ilościową ocenę i śledzenie postępu lub stabilności choroby u poszczególnych pacjentów.

Angiografia , od lat 60., była tradycyjnym sposobem oceny miażdżycy. Jednak angiografia to tylko ruchome lub nieruchome obrazy barwnika zmieszanego z krwią w świetle tętnicy i nigdy nie wykazują miażdżycy; ściany tętnic, w tym miażdżyca w ścianie tętnicy, pozostają niewidoczne. Ograniczonym wyjątkiem od tej reguły jest to, że w przypadku bardzo zaawansowanego miażdżycy, z rozległym zwapnieniem w obrębie ściany, u większości starszych ludzi można zaobserwować podobny do halo pierścień o gęstości promieniotwórczej, zwłaszcza gdy światła tętnic są uwidocznione na końcu. W kinematografii kardiolodzy i radiolodzy zazwyczaj szukają cieni zwapniających, aby rozpoznać tętnice, zanim wstrzykną jakikolwiek środek kontrastowy podczas angiogramów.

Klasyfikacja zmian

• Typ I: Izolowane komórki piankowe makrofagów
• Typ II: wiele warstw komórek piankowych
• Typ III: Preatheroma, zmiana pośrednia
• Typ IV: Miażdżyca
• Typ V: Fibroatheroma
• Typ VI: uszkodzenie szczelinowe, owrzodzone, krwotoczne, zakrzepowe
• Typ VII: Zwapnienie
• Typ VIII: Uszkodzenie zwłóknieniowe

Leczenie

Wiele podejść było promowanych jako metody zmniejszania lub odwracania progresji miażdżycy:

• spożywanie diety składającej się z surowych owoców, warzyw, orzechów, fasoli, jagód i zbóż;
• spożywanie żywności zawierającej kwasy tłuszczowe omega-3 , takiej jak ryby, suplementy pochodzenia rybnego, a także olej z nasion lnu, olej z ogórecznika i inne oleje nie pochodzące od zwierząt;
• redukcja tłuszczu w jamie brzusznej;
• ćwiczenia aerobowe;
• inhibitory syntezy cholesterolu (znane jako statyny );
• niski prawidłowy poziom glukozy we krwi ( hemoglobina glikowana , zwana również HbA1c );
• spożycie mikroelementów (witaminy, potas i magnez );
• utrzymywanie normalnego lub zdrowego poziomu ciśnienia krwi;
• suplement aspiryny
• oligosacharyd 2-hydroksypropylo-β-cyklodekstryna może rozpuszczać cholesterol , usuwając go z blaszek miażdżycowych

Historia badań

W krajach rozwiniętych , przy poprawie zdrowia publicznego , kontroli zakażeń i wydłużaniu się życia, procesy miażdżycowe stają się coraz ważniejszym problemem i obciążeniem dla społeczeństwa. Miażdżyca nadal stanowi główną przyczynę niepełnosprawności i śmierci , pomimo tendencji do stopniowej poprawy od wczesnych lat 60. (dostosowanej do wieku pacjenta). W związku z tym stale ewoluują wysiłki na rzecz lepszego zrozumienia, leczenia i zapobiegania temu problemowi.

Według danych ze Stanów Zjednoczonych z 2004 r. u około 65% mężczyzn i 47% kobiet pierwszym objawem choroby sercowo-naczyniowej jest zawał mięśnia sercowego (atak serca) lub nagła śmierć (śmierć w ciągu godziny od wystąpienia objawów).

Znaczna część zdarzeń zaburzających przepływ tętnic występuje w miejscach, w których zwężenie światła jest mniejsze niż 50% . Testy wysiłkowe serca , tradycyjnie najczęściej wykonywana nieinwazyjna metoda badania ograniczeń przepływu krwi, generalnie wykrywają jedynie zwężenie światła o ~75% lub więcej, chociaż niektórzy lekarze zalecają metody stresu jądrowego, które czasami mogą wykryć zaledwie 50%.

Nagły charakter powikłań istniejących wcześniej miażdżycy, wrażliwej blaszki miażdżycowej ( płytki nieokluzyjnej lub miękkiej), od lat 50. XX wieku doprowadził do rozwoju oddziałów intensywnej terapii oraz złożonych interwencji medycznych i chirurgicznych. Angiografia, a później sercowe testy wysiłkowe, rozpoczęto w celu wizualizacji lub pośredniego wykrycia zwężenia . Następnie nastąpiła operacja pomostowania, polegająca na przeszczepieniu żył , czasami tętnic , wokół zwężeń, a ostatnio angioplastyka , teraz obejmująca stenty , ostatnio stenty powlekane lekami, aby rozciągnąć zwężenia bardziej otwarte.

Jednak pomimo tych postępów w medycynie, z powodzeniem w zmniejszaniu objawów dusznicy bolesnej i zmniejszaniu przepływu krwi , zdarzenia pęknięcia miażdżycy pozostają głównym problemem i nadal czasami prowadzą do nagłej niepełnosprawności i śmierci, pomimo nawet najszybszej, masowej i wykwalifikowanej interwencji medycznej i chirurgicznej dostępnej w dowolnym miejscu. Dziś. Według niektórych badań klinicznych, operacje pomostowania i angioplastyki miały w najlepszym razie minimalny wpływ, jeśli w ogóle, na poprawę całkowitego przeżycia. Zazwyczaj śmiertelność operacji bypassów wynosi od 1 do 4%, angioplastyki od 1 do 1,5%.

Ponadto te interwencje naczyniowe są często wykonywane dopiero po objawach choroby, często już częściowo niepełnosprawnych w wyniku choroby. Oczywiste jest również, że zarówno angioplastyka, jak i interwencje pomostowania nie zapobiegają zawałowi serca w przyszłości .

Starsze metody zrozumienia miażdżycy, sprzed II wojny światowej, opierały się na danych z autopsji. Dane z autopsji od dawna wskazują na zapoczątkowanie smug tłuszczowych w późniejszym dzieciństwie z powolną bezobjawową progresją przez dziesięciolecia.

Jednym ze sposobów zobaczenia miażdżycy jest bardzo inwazyjna i kosztowna technologia ultradźwiękowa IVUS ; to daje dokładną objętość wewnątrz błony Plus centralnej nośnika warstwy wynoszącej około 25 mm (1 cal) długości naczyń. Niestety nie daje żadnych informacji o wytrzymałości strukturalnej tętnicy. Angiografia nie wizualizuje miażdżycy; sprawia, że widoczny jest tylko przepływ krwi w naczyniach krwionośnych . Zastosowano alternatywne metody, które są nie lub mniej inwazyjne fizycznie i mniej kosztowne dla pojedynczego testu, i są nadal rozwijane, takie jak tomografia komputerowa (CT; na czele z formą tomografii z wiązką elektronów , biorąc pod uwagę jej większą prędkość) i rezonans magnetyczny obrazowanie (MRI). Najbardziej obiecujący od wczesnych lat 90. był EBT, wykrywający zwapnienie w miażdżycy, zanim większość osób zacznie mieć klinicznie rozpoznane objawy i osłabienie. Terapia statynami (w celu obniżenia poziomu cholesterolu) nie spowalnia szybkości zwapnienia, co określa tomografia komputerowa. Obrazowanie ścian naczyń wieńcowych MRI, chociaż obecnie ograniczone do badań naukowych, wykazało zdolność do wykrywania pogrubienia ścian naczyń u bezobjawowych osób wysokiego ryzyka. Jako nieinwazyjna, wolna od promieniowania jonizującego technika, techniki oparte na MRI mogą znaleźć zastosowanie w przyszłości w monitorowaniu postępu i regresji choroby. Większość technik wizualizacji jest wykorzystywana w badaniach naukowych, nie są one powszechnie dostępne dla większości pacjentów, mają istotne ograniczenia techniczne, nie są powszechnie akceptowane i generalnie nie są objęte ubezpieczeniem medycznym.

Z badań klinicznych na ludziach coraz wyraźniej widać, że bardziej skutecznym celem leczenia jest spowolnienie, zatrzymanie, a nawet częściowe odwrócenie procesu wzrostu miażdżycy. Istnieje kilka prospektywnych badań epidemiologicznych, w tym Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study i Cardiovascular Health Study (CHS), które potwierdziły bezpośrednią korelację grubości tętnicy szyjnej Intima-media (CIMT) z zawałem mięśnia sercowego i ryzykiem udaru mózgu u pacjentów bez układu sercowo-naczyniowego historia choroby. Badanie ARIC zostało przeprowadzone na 15 792 osobach w wieku od 5 do 65 lat w czterech różnych regionach USA w latach 1987-1989. Mierzono wyjściową CIMT i powtarzano pomiary w odstępach 4-7 lat za pomocą ultrasonografii w trybie B tętnicy szyjnej w to badanie. Wzrost CIMT był skorelowany ze zwiększonym ryzykiem CAD. CHS rozpoczęto w 1988 r., a związek CIMT z ryzykiem zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu zbadano u 4476 osób w wieku 65 lat i poniżej. Pod koniec około sześciu lat obserwacji pomiary CIMT były skorelowane ze zdarzeniami sercowo-naczyniowymi.

Paroi artérielle et Risque Cardiovasculaire w Azji Afryka/Bliski Wschód i Ameryka Łacińska (PARC-AALA) to kolejne ważne badanie na dużą skalę, w którym wzięło udział 79 ośrodków z krajów Azji, Afryki, Bliskiego Wschodu i Ameryki Łacińskiej, a dystrybucja CIMT według różnych grup etnicznych i zbadano jego związek z wynikiem Framingham sercowo-naczyniowym. Analiza regresji wieloliniowej wykazała, że ​​zwiększona punktacja sercowo-naczyniowa według Framingham była związana z CIMT i blaszką szyjną niezależnie od różnic geograficznych.

Cahn i in. Prospektywnie obserwowali 152 pacjentów z chorobą wieńcową przez 6–11 miesięcy za pomocą ultrasonografii tętnic szyjnych i odnotowali w tym czasie 22 zdarzenia naczyniowe (zawał mięśnia sercowego, przemijający napad niedokrwienny, udar mózgu i angioplastyka wieńcowa). Doszli do wniosku, że miażdżyca tętnic szyjnych mierzona tą nieinterwencyjną metodą ma znaczenie prognostyczne u pacjentów z tętnicą wieńcową.

W badaniu Rotterdam Bots i in. obserwowali 7983 pacjentów w wieku >55 lat przez średni okres 4,6 lat i odnotowali w tym okresie 194 incydenty zawału mięśnia sercowego. CIMT był istotnie wyższy w grupie z zawałem mięśnia sercowego w porównaniu z drugą grupą. Demircan i in. stwierdzili, że CIMT pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym były znacznie zwiększone w porównaniu do pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną.

W innym badaniu doniesiono, że maksymalna wartość CIMT 0,956 mm miała 85,7% czułość i 85,1% swoistość w przewidywaniu angiograficznej CAD. Grupę badaną stanowili pacjenci przyjmowani do poradni kardiologicznej z objawami stabilnej dławicy piersiowej. Badanie wykazało, że CIMT był wyższy u pacjentów z istotną CAD niż u pacjentów z niekrytycznymi zmianami wieńcowymi. Analiza regresji wykazała, że ​​pogrubienie średniego kompleksu intima-media większe niż 1,0 było predyktorem istotnej CAD naszych pacjentów. Odnotowano narastający znaczący wzrost CIMT z liczbą zajętych naczyń wieńcowych. Zgodnie z literaturą stwierdzono, że CIMT był istotnie wyższy w obecności CAD. Ponadto CIMT wzrastała wraz ze wzrostem liczby zajętych naczyń, a najwyższe wartości CIMT odnotowano u pacjentów z zajęciem lewej tętnicy wieńcowej. Jednak badania kliniczne na ludziach powoli dostarczały dowodów klinicznych i medycznych, częściowo dlatego, że bezobjawowy charakter miażdżycy czyni je szczególnie trudnymi do zbadania. Obiecujące wyniki uzyskuje się przy użyciu skanowania grubości warstwy wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej (CIMT można zmierzyć za pomocą ultrasonografii w trybie B), witamin z grupy B, które zmniejszają żrące białka, homocysteinę i zmniejszają objętość i grubość blaszki tętnicy szyjnej szyjnej oraz udar, nawet w późnych stadiach -stadium choroby.

Ponadto zrozumienie, co napędza rozwój miażdżycy, jest złożone z wieloma zaangażowanymi czynnikami, z których tylko niektóre, takie jak lipoproteiny , co ważniejsze, analiza podklas lipoprotein, poziom cukru we krwi i nadciśnienie, są najlepiej poznane i zbadane. Niedawno niektóre złożone wzorce układu odpornościowego, które promują lub hamują nieodłączne procesy zapalne makrofagów zaangażowane w progresję miażdżycy, są powoli lepiej wyjaśniane w zwierzęcych modelach miażdżycy.

Zobacz też

Bibliografia

Dalsza lektura

• Ornish, D.; Brązowy, SE; Billings, JH; Scherwitz, LW; Armstrong, WT; Porty, TA; McLanahan, SM; Kirkeeide, RL; Gould, KL; Marka, RJ (lipiec 1990). „Czy zmiany stylu życia mogą odwrócić chorobę wieńcową?”. Lancet . 336 (8708): 129-133. doi : 10.1016/0140-6736(90)91656-u . PMID  1973470 . S2CID  4513736 .
• Gould, K. Lance; Ornish, D; Scherwitz, L; Brązowy, S; Raj, RP; Hessa, MJ; Mullani, N; Bolomej, L; Dobbsa, F; Armstrong, WT (20 września 1995). „Zmiany w zaburzeniach perfuzji mięśnia sercowego przez pozytonową tomografię emisyjną po długotrwałej, intensywnej modyfikacji czynników ryzyka”. JAMA . 274 (11): 894–901. doi : 10.1001/jama.1995.03530110056036 . PMID  7674504 .
• Ornish, Dziekan; Scherwitz, LW; Billings, JH; Brązowy, SE; Gould, KL; Merritt, TA; Sparlera, S; Armstrong, WT; Porty, TA; Kirkeeide, RL; Hogeboom, C; Marka, RJ (16 grudnia 1998). „Intensywne zmiany stylu życia dla odwrócenia choroby wieńcowej serca”. JAMA . 280 (23): 2001-7. doi : 10.1001/jama.280.23.2001 . PMID  9863851 .
• Ornish, Dziekan (listopad 1998). „Unikanie rewaskularyzacji przy zmianie stylu życia: wieloośrodkowy projekt demonstracyjny stylu życia”. American Journal of Cardiology . 82 (10): 72–76. doi : 10.1016/s0002-9149(98)00744-9 . PMID  9860380 .
• Dod, Harvinder S.; Bhardwaj, Ravindra; Sajja, Wenu; Weidnera, Gerdiego; Hobbs, Gerald R.; Konat, Gregory W.; Manivannan, Shanthi; Gharib, Wissam; Strażnik, Bradford E.; Nanda, Navin C.; Beto, Robert J.; Ornish, Dziekan; Jain, Abnash C. (luty 2010). „Wpływ intensywnych zmian stylu życia na funkcję śródbłonka i zapalne markery miażdżycy”. American Journal of Cardiology . 105 (3): 362–367. doi : 10.1016/j.amjcard.2009.09.038 . PMID  20102949 .
• Silberman, Anna; Banthia, Rajni; Estay, Ivette S.; Kempa, Colleen; Studley, Joli; Hareras, Dennis; Ornish, Dziekan (marzec 2010). „Skuteczność i skuteczność programu intensywnej rehabilitacji kardiologicznej w 24 ośrodkach”. Amerykański Dziennik Promocji Zdrowia . 24 (4): 260–266. doi : 10.4278/ajhp.24.4.arb . PMID  20232608 . S2CID  25915559 .
• Głagow, Seymour; Weisenberga, Elliota; Zarins, Christopher K.; Stankunavicius, Regina; Kolettis, George J. (28 maja 1987). „Kompensacyjne powiększenie ludzkich miażdżycowych tętnic wieńcowych”. New England Journal of Medicine . 316 (22): 1371-1375. doi : 10.1056/NEJM198705283162204 . PMID  3574413 .

Zewnętrzne linki