Cyklina K - Cyclin K
Cyklina-K jest białkiem, które u ludzi jest kodowane przez gen CCNK .
Funkcjonować
Białko kodowane przez ten gen jest członkiem rodziny cyklin transkrypcyjnych. Te cykliny mogą regulować transkrypcję poprzez ich powiązanie i aktywację kinaz zależnych od cyklin (CDK) poprzez zmiany konformacyjne. Aktywacja CDK przez ich partnera cyklinowego tworzy kompleksy kinazowe, które aktywują docelowe białka poprzez fosforylację . Ukierunkowane białka mogą następnie ostatecznie regulować decyzje dotyczące progresji komórki w zachodzącym cyklu komórkowym . Ten produkt genowy może odgrywać podwójną rolę zarówno w regulacji aktywności CDK, jak i polimerazy RNA II (RNAP2). Cyklina K wykorzystuje jedynie rekrutację RNA do aktywacji transkrypcji.
Interakcje
Wykazano, że cyklina K oddziałuje z wieloma CDK, w tym CDK9 i najnowszymi CDK12 i CDK13. Role obejmują pomoc w fosforylacji domen C-końcowych podjednostek RNAP2. Cyklina K jest najbardziej znana z towarzyszącej jej indukcji procesu wydłużenia. Zidentyfikowany również z aktywnością cyklin w fazie G1 i S , jednak funkcje nie są dogłębnie poznane.
Cyklina K oddziałuje również z białkiem nef HIV. W obecności nadeksprymowanego białka Nef indukowane jest wiązanie cykliny k i CDK9, hamując dodatni czynnik wydłużania innych kompleksów wiążących CDK9, co skutkuje hamowaniem ekspresji specyficznego genu HIV-1. CDK 13 można również scharakteryzować jako interakcję ze splicingiem mRNA HIV, wraz z Nef i niedostateczną ekspresją białek pokrewnych Gag i Env.
Cyklina K jest niezbędna do wzrostu białaczki. SETD1A jest również znany z tego, że wiąże cyklinę K przez jej domenę FLOS. Wykazano, że interakcja jest ważna dla genów odpowiedzi na uszkodzenie DNA i proliferacji białaczki.
Bibliografia
Dalsza lektura
- Lin X, Taube R, Fujinaga K, Peterlin BM (maj 2002). „P-TEFb zawierający cyklinę K i Cdk9 może aktywować transkrypcję przez RNA” . Czasopismo Chemii Biologicznej . 277 (19): 16873-8. doi : 10.1074/jbc.M200117200 . PMID 11884399 .
- Mori T, Anazawa Y, Matsui K, Fukuda S, Nakamura Y, Arakawa H (2002). „Cyklina K jako bezpośredni cel transkrypcyjny supresora nowotworu p53” . Nowotwory . 4 (3): 268–74. doi : 10.1038/sj.neo.7900235 . PMC 1531701 . PMID 11988847 .
- Beausoleil SA, Jędrychowski M, Schwartz D, Elias JE, Villén J, Li J, Cohn MA, Cantley LC, Gygi SP (sierpień 2004). „Wielkoskalowa charakterystyka fosfoprotein jądrowych komórek HeLa” . Materiały Narodowej Akademii Nauk Stanów Zjednoczonych Ameryki . 101 (33): 12130-5. doi : 10.1073/pnas.0404720101 . PMC 514446 . PMID 15302935 .
- Lim J, Hao T, Shaw C, Patel AJ, Szabó G, Rual JF, Fisk CJ, Li N, Smolyar A, Hill DE, Barabási AL, Vidal M, Zoghbi HY (maj 2006). „Sieć interakcji białko-białko dla ludzkich ataksji dziedzicznych i zaburzeń degeneracji komórek Purkinjego” . Komórka . 125 (4): 801-14. doi : 10.1016/j.cell.2006.03.032 . PMID 16713569 .
- Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M (listopad 2006). „Globalna, in vivo i miejscowo-specyficzna dynamika fosforylacji w sieciach sygnalizacyjnych” . Komórka . 127 (3): 635–48. doi : 10.1016/j.cell.2006.09.026 . PMID 17081983 .
- Baek K, Brown RS, Birrane G, Ladias JA (luty 2007). „Struktura krystaliczna ludzkiej cykliny K, pozytywny regulator kinazy zależnej od cyklin 9” . Czasopismo Biologii Molekularnej . 366 (2): 563-73. doi : 10.1016/j.jmb.2006.11.057 . PMC 1852425 . PMID 17169370 .
Zewnętrzne linki
- Przegląd wszystkich informacji strukturalnych dostępnych w PDB dla UniProt : O75909 (Cyclin-K) w PDBe-KB .
 |
Ten artykuł o genie na ludzkim chromosomie 14 to skrót . Możesz pomóc Wikipedii, rozwijając ją . |